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相似文献
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1.
目的 研究有淋巴转移和无淋巴转移的胃癌患者组织中p53与Ki-67蛋白的表达,探讨p53与Ki-.67在胃癌组织中的表达与胃癌淋巴转移之间的关系.方法 选择2012年6月~2014年5月宜兴市肿瘤医院普外科的69例胃癌手术切除患者的组织样本,伴有淋巴结转移者41例和无淋巴结转移者28例,采用抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化方法测定胃癌患者组织中p53与Ki-67的表达,在伴有淋巴结转移和不伴有淋巴结转移患者的组织中,比较两种蛋白表达阳性率与表达强度的差异.结果 在胃癌中有淋巴结转移者与无淋巴结转移者之间,p53与Ki-67的阳性表达率差异均无统计学意义(均有P>0.05),表达强度差异均无统计学意义(均有P>0.05).结论 胃癌组织中p53与Ki-67的表达与胃癌是否伴有淋巴结转移无相关性.  相似文献   

2.
目的探讨CDX2与Ki-67在大肠腺癌、大肠腺瘤中的表达和意义及二者的关系。方法采用单克隆抗体免疫组化染色方法,检测CDX2和Ki-67在正常大肠组织及腺癌和腺瘤中的表达强度。结果(1)CDX2表达与腺瘤的增生程度呈负相关(0=-0.38,P=0.02),且与腺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期均呈负相关(0=-0.49,rs=-0.37,0=-0.38,0=-0.37,P=0.01),而Ki-67则相反;(2)腺瘤与腺癌间CDX2和Ki-67的表达强度差异均有统计学意义(P=0.00,P=0.047),且CDX2与Ki-67的表达均呈负相关(rs=-0.69,P=0.00;0=-0.40,P=0.00)。结论CDX2的表达可作为判断大肠肿瘤恶性程度的评估指标;Ki-67的表达与大肠腺癌的恶性程度及临床分期有关;二者的表达呈负相关,二者的联合检测可较准确的判断大肠肿瘤的生物学行为。  相似文献   

3.
凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin表达情况及其与临床病理因素的关系。方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT—PCR)和免疫组化法检测胃癌组织中Livinα、Livinβ的mRNA的表达。结果45例胃癌组织中RT-PCR检测Livin表达阳性率为48.8%,免疫组化检测80例胃癌组织Livin表达阳性率为55%,两种方法在正常和癌旁组都未捡出阳性结果;Livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者Livin表达率高(P〈0.05)。结论Livin在胃癌组织中表达增高,可作为胃癌的分子标志物,可能成为胃癌诊断和治疗的新分子靶点。  相似文献   

4.
目的探讨c-myc致癌蛋白和细胞增殖因子ki-67与葡萄膜恶性黑色素瘤临床组织病理特性的关系。方法采用免疫组织化学法检测40例葡萄膜恶性黑色素瘤石蜡包埋标本中c-myc致癌蛋白和Ki-67蛋白的表达。结果 40例葡萄膜恶性黑色素瘤标本中,c-myc在23例肿瘤的细胞胞浆或胞核中表达,阳性率为57.5%。c-myc的阳性表达与肿瘤的大小及患者的年龄有关(P0.05)。Ki-67指数的表达水平与肿瘤细胞分型(特别是上皮细胞型)和肿瘤的位置有关(P  相似文献   

5.
目的研究Ki-67和CDK4在膀胱癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化sP法检测68例膀胱癌中Ki-67和CDK4蛋白表达。结果Ki-67和CDK4在膀胱癌中的表达与正常膀胱黏膜比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。68例膀胱癌中Ki-67和CDK4的阳性表达阳性率分别为58.8%和52.9%。在不同临床分期中Ki-67和CDK4的阳性表达差异均有统计学意义,临床分期晚的高于分期早的(P〈0.05)。同时在不同病理分级中Ki-67和CDK4的阳性表达差异均有统计学意义,病理分级高的明显高于分级低的(P〈0.05)。结论Ki-67和CDK4的过度表达在膀胱癌的发生、发展中具有重要作用,可作为判断膀胱癌恶性程度及预后估计的临床参考指标之一。  相似文献   

6.
目的探讨胃癌中p27蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测79例胃石蜡标本中p27蛋白、PCNA表达情况。结果p27蛋白的阳性表达随着肿瘤的分化程度降低、恶性程度的增高和浸润深度的加深,其表达的阳性率逐渐降低,而PCNA的表达则相反。结论p27蛋白、PCNA的检测可作为判断胃癌恶性程度、预测肿瘤转移和预后的参考指标。  相似文献   

7.
目的 研究波形蛋白(vimentin)和ki-67在宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达水平及其相关性,并探讨两种蛋白是否可以作为宫颈癌恶性程度的标记物.方法 选择宫颈鳞状细胞癌患者80例为研究对象,采用免疫组化技术检测其手术切除的宫颈癌组织中vimentin和ki-67表达状况.用SPSS17.0统计软件分析vimentin蛋白,患者临床资料及增值标记物ki-67之间的关系.结果 Vimentin有60例表达阳性(75.00%,60/80).Vimentin与ki-67的表达水平呈正相关(r=0.972,P<0.001).Vimentin和ki-67蛋白的表达水平与患者有无淋巴结转移、局部侵袭、肿瘤细胞分化程度相关(均有P<0.05).结论 在低分化宫颈鳞状细胞癌中易发生EMT现象,在宫颈癌组织中vimentin表达异常升高并伴随着高表达ki-67,预示肿瘤细胞易向远处转移.  相似文献   

8.
目的探讨Survivin、PTEN与胃癌的发生、发展、浸润转移及预后的关系。方法运用原位杂交、免疫组化及TUNEL法检测Survivin、PTEN在胃癌中的表达以及细胞凋亡情况。结果survivin在胃癌中的表达率明显高于癌旁正常胃组织(P〈0.01);并且在临床分期较高、组织分化较差的胃癌中Survivin表达率较高(P〈0.01,P〈0.05)。而PTEN在胃癌中的表达率明显低于癌旁正常胃组织(P〈0.01);在临床分期较高、组织分化较差的胃癌中PTEN表达率较低(P〈0.01)。此外,胃癌中survivin与凋亡指数呈负相关(r=-0.861,P〈0.01),PTEN与凋亡指数呈正相关(r=0.832,P〈0.01)。结论Survivin可以作为早期胃癌检测及胃癌愈后判别的标志物之一;PTEN基因的失活可能促进了胃癌的发生、发展和浸润转移的进程。  相似文献   

9.
目的探讨CDK2、p27及Ki-67蛋白的表达与人甲状腺乳头状癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)发生、发展的关系。方法所采用的免疫组化SP法检测PTC40例、结节性甲状腺肿30例、甲状腺腺瘤30例及正常甲状腺组织中CDK2、p27及Ki-67蛋白的表达20例。结果 PTC中CDK2、Ki-67蛋白的阳性表达率均为80.0%,均显著高于腺瘤、结甲及正常组。PTC中p27蛋白的阳性表达率为22.5%,显著低于腺瘤、结甲及正常组。PTC中CDK2与Ki-67蛋白的表达呈正相关,CDK2、Ki-67与p27的表达呈负相关。结论 CDK2、Ki-67蛋白高表达及p27低表达与PTC的发生、发展可能存在某种关联,因此,二者或三者联合检测可以作为早期临床诊断和评价甲状腺肿瘤细胞增殖活性的潜在的参考指标。  相似文献   

10.
目的通过研究Bax蛋白和Ki-67抗原在胆囊腺癌中的表达,探讨二者的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白和Ki-67抗原在45例胆囊腺癌标本和21例慢性胆囊炎标本中的表达。结果Bax蛋白在胆囊腺癌中的阳性表达率为20.0%,与在慢性胆囊炎组织的阳性表达率95.2%相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。Ki-67抗原在45例胆囊腺癌中呈阳性表达的有38例,表达率为84.4%,而在21例慢性胆囊炎组织中均无阳性表达,两者之间的差异有统计学意义(P〈0.01)。Bax蛋白和Ki-67抗原的表达与患者的性别、年龄、胆囊腺癌的临床分期、淋巴结转移无关。Bax蛋白和Ki-67抗原在胆囊腺癌的表达有关,呈负相关性(P〈0.01)。结论Bax蛋白对胆囊细胞的增生起抑制作用,Ki-67抗原对胆囊细胞的凋亡起抑制作用,Ki-67抗原在胆囊腺癌中的高表达和Bax蛋白在胆囊腺癌中的低表达可能与胆囊腺癌的发生、发展有关,检测Bax蛋白和Ki-67抗原的表达将有助于对胆囊腺癌的早期诊断。  相似文献   

11.
目的 检测Survivin和Ki-67在乳腺癌中的表达,探讨两者的相关性及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测49例乳腺癌组织和12例正常乳腺组织中Survivin和Ki-67的表达.结果 Survivin和Ki-67在乳腺癌组织中的表达阳性率明显高于正常乳腺组织中的表达(P<0.05);Survivin的表达与患者的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与其他临床病理特征无关;Ki-67的表达与患者的临床分期、淋巴结转移和病理学分级有关(P<0.05),而与其他临床病理特征无关;Survivin和Ki-67在乳腺癌组织中的表达呈明显相关性(r=0.734,P<0.05).结论 Survivin与Ki-67可能通过相互协同作用参与乳腺癌的发生、发展过程,可作为评价乳腺癌生物学行为的重要依据.  相似文献   

12.
p27KIP1和Ki-67在乳腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究p27KIP1和Ki-67抗原在乳腺癌中的表达及其关系. 方法 应用免疫组化SP法对56例乳腺癌中p27KIP1和Ki-67的表达情况进行观察. 结果 p27KIP1的高表达率为41.1%(23/56),低表达率为58.9%(33/56),Ki-67的高表达率为66.1%(37/56),低表达率为33.9%(19/56),p27KIP1蛋白与Ki-67的表达间存在着负性相关(P<0.05). 结论 p27KIP1、Ki-67的异常表达在乳腺癌发生发展过程中起重要作用,癌细胞增殖活性的改变直接与肿瘤的恶性程度有关.  相似文献   

13.
孙健  金仙玉 《中国妇幼保健》2008,23(15):2132-2136
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原Ki-67在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)组织中的表达,研究以Survivin、Ki-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。方法:2004年10月~2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学SP法检测30例子宫腺肌病子宫标本中异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及对照组18例正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin蛋白和Ki-67的表达。结果:①腺上皮细胞:Survivin蛋白表达为异位内膜>在位内膜>正常子宫内膜(P=0.017,0.000,0.001,P<0.05);Ki-67表达为异位内膜显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006,0.033,P<0.05),而在位内膜与正常内膜差异无统计学意义(P=0.622,P>0.05)。②间质与平滑肌:Survivin蛋白及Ki-67在3组内膜间质细胞中及病例-对照组平滑肌细胞中表达差异均无统计学意义(P>0.05)。③Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞表达呈正相关性(r=0.367,P=0.046,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Ki-67在AM内膜腺上皮细胞中的过度表达及两者的协同作用可能参与了子宫腺肌病的发病过程,子宫内膜细胞凋亡和细胞增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。  相似文献   

14.
目的:探讨肾母细胞瘤基因(Wilm's tumor gene,WT1)和Ki67在卵巢上皮性肿瘤中的表达、临床意义及二者的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组织(正常组)中WT1和Ki67的表达。结果:上皮性卵巢癌与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织相比,WT1和Ki67阳性表达率都增加,差异有统计学意义(P0.05)。WT1阳性表达与上皮性卵巢癌的病理分级及FIGO分期相关(P0.05),而与年龄、淋巴结转移和病理类型无关(P0.05)。Ki67阳性表达与上皮性卵巢癌FIGO分期和病理分级相关(P0.05),与淋巴结转移、年龄和病理类型无关(P0.05)。在上皮性卵巢癌中,WT1和Ki67阳性表达呈正相关(r=0.765,P0.05)。结论:WT1异常高表达可能是诊断卵巢癌的分子标志物。WT1和Ki67共同参与上皮性卵巢癌的肿瘤细胞的过度增殖,二者结合检测对恶性卵巢肿瘤的临床诊断和治疗有一定价值。  相似文献   

15.
目的 探讨PTEN和Ki-67与胸腺瘤WHO分型、Masaoka分期的关系及胸腺瘤中生物学表达的意义.方法 应用免疫组织化学S-P法,对52例胸腺瘤标本中PTEN和Ki-67的表达情况进行检测.结果 随着WHO分型和Masaoka分期的升高PTEN阳性表达比例均逐渐降低(8/10,10/14,6/12,4/11,O,0和10/13,12/20,6/16,O),差异均有统计学意义(x2=11.751,P=0.038;x2=8.311,P=0.040).随着WHO分型和Masaoka分期的升高Ki-67阳性表达比例均逐渐升高(1/10,6/14,6/12,8/11,2/3,2/2和3/13,9/20,10/16,3/3),差异均有统计学意义(x2=11.231,P=0.047;x2=7.904,P=0.048).Spearman等级相关分析结果显示,PTEN与Ki-67在胸腺瘤中表达呈负相关性(r=-0.422,P=0.002).结论 PTEN和Ki-67的阳性表达率与胸腺瘤的临床分型、分期等密切相关,检测PTEN和Ki-67的阳性表达有助于判断胸腺瘤生物学特征,从而对胸腺瘤的诊断、恶性程度、侵袭和转移能力提供帮助,为临床诊治提供客观指标.  相似文献   

16.
目的 探讨微小染色体维持蛋白7在子宫内膜癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测46例子宫内膜癌组织中微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达,应用流式细胞术对46例子宫内膜癌组织做DNA倍体分析.结果 子宫内膜癌中微小染色体维持蛋白7表达与年龄有关(P=0.008),Ki-67表达与年龄无明显相关性(P>0.05).微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达水平随组织学级别的升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05),微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同DNA倍体中比较,均有显著性差异(PMCM7=0.025,P Ki-67=0.028).微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同的手术分期、肌层侵润、淋巴转移中的表达水平差异均无显著性(P>0.05).结论 微小染色体维持蛋白7可能参与子宫内膜癌的发生发展过程,并且微小染色体维持蛋白7比Ki-67能更好的反应细胞的增殖情况,可作为新的子宫内膜癌增生标志物.  相似文献   

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