四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化的分析

采用ＳＰＦ屏障系统繁育ＳＣＩＤ小鼠３７７胎共１６３１只，两种不同的繁育方法比较结果证明１雄×２雌交配法优于１雄×１雌交配法。ＳＣＩＤ小鼠离乳后的体重增长，雄性大于雌性，３～８周龄增重较快，８周龄后体重增长趋缓。经寄生虫和微生物检测，符合ＳＰＦ小鼠标准。将人体肿瘤Ｈ１２８小细胞肺癌、ＳＧＣ７９０１胃腺癌、Ｕ２５１脑瘤、ＢＥＬ７４０２和ＳＭＭＣ７７２１肝癌移植于ＳＣＩＤ小鼠和ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠皮下，发现ＳＣＩＤ小鼠的成瘤率和瘤体积明显高于ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠，ＳＭＭＣ７７２１肝癌在ＳＣＩＤ小鼠身上出现局部浸润、肝转移和淋巴结转移，发生率分别为４６．４３％、３２．１４％和３９．２９％。ＳＧＣ７９０１胃腺癌在ＳＣＩＤ小鼠胃原位移植，不仅原位１００％生长，还伴有向肝、脾等脏器的高转移。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文用抗氧化剂维生素Ｅ 预处理后,观察了三氯乙烯（３０００ｍｇｋｇ Ｂ－ Ｗ－） 一次性经口染毒２４ｈ 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组（Ｐ＜ ０－０１） ;而维生素Ｅ 干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组（Ｐ＜ ０－０１） ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素Ｅ 对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

锰染毒雄性大鼠体内脂质过氧化水平改变

目的：观察锰染毒后大鼠体内脂质过氧化水平的改变,为锰的毒作用机制研究提供依据。方法：以氯化锰为受度物,雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为受试对象,测定其脏器脂质过氧化水平。结果：氯化锰经口饮水染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）均明显下降,谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）亦有不同程度改变,而巯基（－ＳＨ）含量仅肝脏变化较明显。结论：一定剂量的锰可引起大鼠体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化很可能是锰的     

氯丁二烯吸入染毒致大鼠急性肝损害的氧化应激机理

大鼠吸入浓度为6.08mg/L的氯丁二烯4小时后,于2、12和24小时处死动物。染毒后2小时血清山梨醇脱氢酶活性即明显升高,继而丙氨酸转氨酶活性升高,前者增高的幅度大于后者。肝匀浆还原型谷胧甘肤含量明显下降,然后升高;脂质过氧化产物丙二醛形成增多,肝线粒体膜脂流动性下降,与线粒体酶结合的1一苯氨基一蔡一8一磺酸(ANS)荧光增强。表明氯丁二烯所致急性肝损害可能与氧化应激机理有关。     

亚慢性苯染毒对大鼠脂质过氧化指标影响的实验研究

目的探讨亚慢性苯染毒对大鼠脂质过氧化指标影响。方法在制备动物模型的基础上用化学比色法监测接苯大鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘酞、丙二醛的含量及谷胱甘酞过氧化酶的活力,并进行常规白细胞计数。结果染毒组大鼠血清中白细胞数量、谷胱甘酞和VitE的下降,丙二醛、谷胱甘酞过氧化酶的升高存在剂量效应关系,各指标在高剂量组与对照组之间存在显著差异(P<0.05)。结论脂质过氧化指标VitE、谷胱甘酞、丙二醛含量的测定及谷胱甘酞过氧化酶活力的变化在苯中毒早期诊断中具有一定的意义。     

肠梗阻对大鼠小肠、肝脏脂质过氧化损害的研究

目的：探讨肠梗阻对大鼠小肠、肝脏的过氧化脂质损害作用。方法：复制大鼠小肠梗阻模型,检测了肠梗阻后４ｈ及解除梗阻后１ｈ血、小肠及肝脏组织中雨二醛含量,超氧化物歧化酶活性的变化。结果：肠梗阻后４ｈ,血清、小肠、肝脏组织中 ＭＤＡ含量显著升高,解除梗阻后１ｈＭＤＡ含量进一步升高（Ｐ＜０．０５）;肠梗阻后及解除梗阻后肝脏、小肠组织中ＳＯＤ活性下降,而全血ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５）。结论：在肠梗阻状态下,自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损害,还可造成肝脏损害,这种损害在解除梗阻后１ｈ继续加重。     

低铅染毒大鼠体内脂质过氧化及抗氧化水平改变

目的：观察低剂量铅染毒后大鼠体内脂质过氧化水平改变,为铅的毒作用机制研究提供依据。方法：以醋酸铅为受试物,雄性Wistar大鼠为受试对象,分别观察其脏器脂质过氧化水平改变。结果：低铅染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px）及过氧化脂质（LPO）均有不同程度改变（P＜0.05,P＜0.01）,而巯基（－SH）含量仅肝脏变化较明显。结论：较低剂量的铅即可引起体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化可能是铅的毒作用途径之一。     

氟砷染毒对大鼠子代脂质过氧化及微量元素的影响

目的 :研究探讨氟砷共存对大鼠子代健康的影响。方法:采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定 Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力以及微量元素含量。结果 :SOD和 GSH- Px活性随着暴露剂量的增加而降低 ,而 L PO含量却逐渐增加。血清铜 (Cu)、锌 (Zn)、硒 (Se)和锰 (Mn)浓度随着氟砷剂量的增加而降低。 结论 :氟砷染毒可引起大鼠子代的氧化性损伤 ,并对血清微量元素有一定的影响     

银杏叶黄酮对小鼠和大鼠肝脏脂质过氧化的影响

本文采用硫代巴比妥酸反应法，观察了银杏叶黄酮对小鼠和大鼠正常肝匀浆及四氯化碳（ｃｃｌ４）引起的脂质过氧化作用的影响，并观察了对小鼠血清ＳＧＰＴ的影响。结果表明，银杏叶黄酮对体外小鼠和大鼠肝匀浆及ｃｃｌ４引起的脂质过氧化均有显著降低。而对体内小鼠的脂质过氧化及ｃｃｌ４诱导的ＳＧＰＴ升高无明显影响。     

缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ），锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响，结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用，注射硒，锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠脏微粒体，线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降有明显影响；将硒，锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，     

天然牛磺酸对肝硬化大鼠肝脏超微结构及脂质过氧化的影响

目的 探讨天然牛磺酸对肝硬化大鼠肝脏超微结构及脂质过氧化的影响。方法 将80只SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组（A组）15只和造模组60只。采用复合因素法制备肝硬化大鼠模型,造模成功后,造模组大鼠重新采用随机数字表法分为模型组（B组,20只）、合成牛磺酸治疗组（C组,20只）及天然牛磺酸治疗组（D组,20只）。硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定肝线粒体、微粒体丙二醛（MDA）的含量,邻苯三酚自氧化法测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性,苏木素-伊红染色法（HE）观察肝脏病理学改变,透视电镜下观察肝脏超微结构。结果 与A组比较,B组大鼠MDA含量增加,SOD活性下降（P＜0.01）,肝组织病理学及超微结构损害严重;与B组比较,C、D组大鼠MDA含量降低,SOD活性升高（P＜0.01）,肝脏线粒体、内质网等超微结构明显改善。与C组比较,D组大鼠MDA含量降低、SOD活性升高（P＜0.01）。结论 天然牛磺酸可以增强机体抗氧化损伤能力,对肝脏线粒体、内质网等细胞器具有保护作用。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

急性铅染毒对发育期小鼠行为影响及与脂质过氧化水平的关系

目的 了解急性铅染毒对发育期小鼠行为及脂质过氧化水平的影响,并探讨两者关系.方法 48只2月龄ICR小鼠随机分为4组,低、中、高铅组小鼠分别予以醋酸铅2mg/kg、10mg/kg及50mg/kgip染毒,隔日1次,连续3次.对照组予以等量的生理盐水.染毒后作自发活动、Morris水迷宫测试,实验结束时测定血浆、脑匀浆丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD).结果 铅染毒小鼠易激惹、多动,逃避潜伏期显著延长(P＜0.01).血浆MDA[中铅组(9.10±2.90)nmol/ml,高铅组(11.32±2.78)nmol/ml,对照组(5.69±1.47)nmol/ml]、T-SOD[中铅组(131.8±9.3)Nu/ml,高铅组(135.8±11.67)Nu/ml,对照组(101.2±18.7)Nu/ml]和脑匀浆MDA明显增高(P＜0.01),并与染铅剂量呈正线性相关(P＜0.01).但小鼠行为改变与脂质过氧化水平之间关系不明显.结论 急性铅染毒能够影响小鼠的行为,呈现激惹、多动及学习记忆能力减退;急性铅染毒能提高小鼠脂质过氧化水平,并可代偿性提高机体T-SOD活性.     

内毒素休克时肝脏脂质过氧化损伤发生机制的研究

近年来随着研究手段的进步和研究层次的深入，一些重要体液因子在休克发生发展过程中的地位和作用愈益受到重视，其中氧自由基经多种途经在生命器官组织中的大量生成和积聚，并通过脂质过氧化反应引起细胞和亚细胞器的损伤，从而加重休克病理过程的作用已经受到普遍关注。休克时肺血管内皮细胞受损，通透性增加和肺水肿的发生与白细胞在肺内的扣押和聚集密切相关，而扣押和聚集的白细胞对肺血管内皮细胞的损伤是由氧自由基介导的。此外，内毒素休克或内毒素血症时，肝血窦内亦发现白细胞聚集和微血栓的形成，周围肝组织