有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响,从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法:实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠,将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组,每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果:①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型,高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P<0.01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7.34±0.19)低于对照组(8.97±0.20)(P<0.01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7.63±0.18)明显高于模型组(7.34±0.19)(P<0.01)。结论:有氧运动能改善胰岛素抵抗,肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料喂养 4周后 ,再随机分为胰岛素抵抗组 (继续高脂饮食 )和运动处理组 (高脂饮食 游泳运动 )。干预 6周后 ,采用蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB表达的含量。结果在胰岛素抵抗状态时 ,大鼠脂肪组织PKB表达明显减少 ,较对照组下降 2 3 .5 % (P <0 .0 1) ;6周游泳运动后 ,运动组大鼠PKB表达明显增加 ,较胰岛素抵抗组增加 19.2 % (P <0 .0 1)。结论运动能改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB表达有关     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1 B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达的影响.方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养5周后,随机分为2亚组胰岛素抵抗组继续高脂饮食;运动组继续高脂饮食+运动.干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量.结果①高脂饮食饲养5周后,大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163,P＜0.05),胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)明显升高(t≥5.307,P＜0.001),胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)显著下降(t=3.097,P＜0.01),出现了胰岛素抵抗.②运动6周后,运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA-IR下降(t≥3.365,P＜0.01),ISI显著升高(t=3.097,P＜0.01).③在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62±0.08),与对照组(0.31±0.07)比较,增加了98.3%(t=9.335,P＜0.001);游泳干预后,PTP1B的表达明显降低(0.42±0.12),与胰岛素抵抗组(0.62±0.08)比较,减少了32.2%(t=4.263,P＜0.001).结论运动改善组织胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关.     

hUC MSCs并西格列汀对糖尿病大鼠肝脏蛋白激酶B表达影响

目的 探讨静脉注射人脐带间充质干细胞（h U C MSCs）联合西格列汀治疗对链脲佐菌素（S T Z）诱导的糖尿病大鼠肝脏组织蛋白激酶B（AKT）表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为正常对照组（8只）及糖尿病组（24只）,糖尿病组采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量STZ（30 mg/kg）方法制备糖尿病大鼠模型;成模后的糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组、hUCMSCs组及hUCMSCs联合西格列汀组（联合组）,hUCMSCs组分别在成模后第1、5周行大鼠尾静脉注射hUCMSCs治疗;联合组成模后即开始给予大鼠西格列汀10 mg/（kg#d）灌胃治疗10周,第1、5周给予尾静脉注射h UC MS Cs治疗;糖尿病对照组不予治疗。造模成功后10周取大鼠肝脏组织,行免疫组化染色,比较各组大鼠肝脏组织AKT表达。结果 联合组及hUCMSCs组肝脏组织AKT表达均明显高于糖尿病对照组,低于正常对照组,差异有显著性（Hc=25.085,q=3 2.11～9.275,P〈0.05）,联合组高于h UC MSCs组（q=5.967,P〈0 0.5）。结论 hUCMSCs治疗能改善因糖尿病引起的肝脏组织AKT表达降低,hUCMSCs与西格列汀联合能加强这种作用。     

电针治疗对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及蛋白激酶BβmRNA表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ（Akt2）表达的影响。 方法共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只。采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗。于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）;选用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析。 结果模型组大鼠血浆胰岛素（FINS）较正常对照组明显升高（P<0.05）,ISI较正常对照组显著降低（P<0.05）;电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低（P<0.05）,ISI则显著升高（P<0.05）;并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关。     

氯沙坦钾治疗老年肥胖型高血压病的疗效及其对胰岛素抵抗的影响

【目的】观察氯沙坦钾治疗老年肥胖型高血压病的疗效及其对血脂,胰岛素抵抗的影响。【方法】选择在2009年1月至2010年12月在本院治疗的肥胖型高血压病患者110例,将其随机分为观察组和对照,每组各55例,观察组予以氯沙坦钾治疗,对照组予以硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压,空腹血糖（FBG）,血空腹胰岛素（FPI）,血脂和稳态模式法的IR指数（HOMA_IR）。【结果】两组治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前明显降低（P〈0．01）,但两组治疗后相比较差异无统计学意义（P〉O．05）。观察组治疗后总胆固醇,甘油三酯和HOMA_IR水平较治疗前和观察组明显降低,差异有统计学意义（P〈O．01）,而体重指数（BMI）,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,FPG和FPI水平,两组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。【结论】氯沙坦钾治疗高血压病的疗效显著,对老年高血压病患者的血脂和胰岛素抵抗有一定的缓解作用。     

缺氧复合烧伤后血清诱导心肌细胞凋亡变化中p38激酶的作用

目的：观察缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞的凋亡变化，探讨p38激酶、Caspase-3在其中的作用。方法：采用乳鼠心肌细胞原代培养，检测缺氧复合烧伤血清作用后心肌细胞p38激酶的磷酸化程度，对比观察使用sB203580抑制p38激酶前后，心肌细胞c8spa8e-3活性、酶前体蛋白表达及心肌细胞凋亡率变化。结果：缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化，使用sB203580可降低心肌细胞caspase-3活性、稳定caspase．3酶前体和减少心肌细胞凋亡。结论：p38激酶途径参与缺氧复合烧伤血清诱导的心肌细胞凋亡过程，促进caspase-3活化是其介导凋亡的重要机制。     

复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的：探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin reslstance syndrome，IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法：选用清洁级雄性SD大鼠40只，按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组。采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周，造成IRS大鼠模型，观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivty index,ISI)的影响。结果：治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128&;#177;4),(110&;#177;2)mmHg，(1mmHg=0．133kPa)]与治疗前[(158&;#177;8)，(157&;#177;7)mmHg]和模型组[(165&;#177;6)mmHg]比较．差异具有显著性意义(t=11．86—28．99，P&;lt;0．01)。四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27，9．14，P&;lt;0．01)，高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)升高(t=703，P&;lt;0．01]。模型组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)均升高，ISI下降，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(t=7．14，9.35，P&;lt;0．01)．胰岛素抵抗明显，造模成功；四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降，与模型组比较，差异均有显著性意义(t=11．95，6．71，P&;lt;0．01)，卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较，差异有显著性意义(t=8．33，P&;lt;0．01)；四泰片组、卡托普利组ISI均升高，与模型组比较差异均有显著性意义(t=9．82，9．35，P&;lt;0.01]。结论：四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的综合效应。     

大鼠肺缺血再灌注组织microRNA-451与蛋白激酶B表达

目的探讨大鼠肺缺血再灌注组织中microRNA-451及蛋白激酶B（p-AKT）的表达及二者之间的相关性。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注3h组及再灌注6h组,每组10只,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组microRNA-451及p-AKT蛋白的表达。结果与对照组比较,缺血组、再灌注1h组、再灌注3h组、再灌注6h组microRNA-451的相对表达量呈现先上调后下调趋势,其中再灌注3h组microRNA-451表达量最高,差异有显著性（F=17 244.32,P〈0.05）。各组p-AKT蛋白相对表达量比较,对照组及再灌注6h组较高,再灌注3h组最低,差异有显著性（F=136.02,P〈0.05）。结论大鼠肺缺血再灌注过程中microR-451可能通过调节AKT蛋白通路促进细胞凋亡。     

不同剂量黄芪合丹参注射液对脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量补气升阳中药黄芪和活血化瘀中药丹参合用对脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗的影响，探讨采用益气活血法防治胰岛素抵抗的量效关系。方法：收集2002—05／2004-12在广西中医学院第一附属医院住院的脑梗死恢复期患者99例，按随机数字表分为黄芪100，50ml．组和对照组各33例。3组于入院后均按西医治疗原则，予控制血压，对症、康复等治疗，在此基础上，黄芪100，50ml．组分别予黄芪注射液100，50mL配合丹参注射液20mL＋50g／L葡萄糖注射液250mL静脉滴注，1次/d，3组疗程均为20d。于治疗前后采取清晨窄腹静脉血检测胰岛素、血糖、总胆固醇、二酰甘油以及血液流变学等，胰岛素抵抗用胰岛素敏感指数反映，应用神经功能缺损评分减分率评定临床疗效（减少91％～100％为痊愈；减少46％-90％为显著进步；减少18％-45％为进步；减少17％左右为无变化）。结果：按实际处理分析，进入结果分析97例。④胰岛素敏感指数：3组治疗后较治疗前均有改善，但黄芪100，50mL组优于对照组（-1．38&;#177;0．19，-1．76&;#177;0．25．-1．87&;#177;0．20，P〈0．01，0．05），日黄芪100mL组优于50mL组（P〈0．05）。②黄芪100mL组总胆固醇、胰岛素、血糖和血液流变学各项指标均较治疗前好转（P〈0．05，0．01），黄芪50mL组血糖和红细胞压积、全血黏度和血浆比黏度均较治疗前好转（P〈0．05，0．01），对照组除红细胞压积降低外，其余均无变化。黄芪100mL组治疗后总胆固醇和血液流变学各项指标均优于50mL组（P〈0．01）。⑧临床疗效：3组总有效率无差异，但黄芪100，50mL组基本痊愈＋显著进步例数多于对照组。结论：高剂量和低剂量黄芪合丹参注射液均有显著降低脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗、改善异常升高的血脂、血黏度，并有提高临床疗效的作用，以高剂量黄芪为优。提示脑梗死恢复期患者胰岛素抵抗与气虚程度关系更加密切。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

胰岛素抵抗综合征与冠心病的相关性

胰岛素抵抗综合征也称代谢综合征、X综合征、代谢障碍综合征、多代谢综合征，虽然命名众多，但是它的核心相同，共同的病理基础是胰岛素抵抗引发的多代谢症候群。胰岛素抵抗导致了一系列的生理紊乱，最终可能导致动脉粥样硬化性疾病，与冠心病有相关性。1定义2005年美国糖尿病联盟（International Diabetes Federation，IDF）组织国际上相关专家在WHO和ATPⅢ基础上对代谢综合征提出了全球共识的新定义，将中心性肥胖突出定为必备条件，并以腰围作为指标。欧洲裔人种的定义为腰围男性≥94cm，女性≥80cm；中国人的定义为腰围男性≥90cm，女性≥80cm。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠自由基损伤的拮抗作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗一高血压大鼠自由基损伤的作用。 方法：①实验于2003—12／2004—03在广州市中医中药研究所药理教研室完成。选用出生6～8d的健康SD大鼠71只，雌雄不拘。②随机抽出20只为正常对照组，饮用蒸馏水和喂饲普通饲料；其余大鼠给予饮用50s／L蔗糖水和20s／L盐水及喂饲高脂高盐高糖饲料造成胰岛素抵抗一高血压病理模型。造模8周后，挑选血压和糖耐量异常的胰岛素抵抗一高血压造模成功大鼠51只，随机分为5组：模型组（n=11）、卡托普利组（n=10）、葛根素高剂量组（n=10）、葛根素中剂量组（n=10）、葛根素低剂量组（n=10）。各组均照上述方法继续造模4周。同时，正常对照组和模型组：肌肉注射500s／L丙二醇，0．8mL／kg，1次／d，共4周；卡托普利组：肌肉注射卡托普利注射液7mg／ks，1次／d，共4周；葛根素高、中、低剂量组：按华兴帮《大鼠穴位图谱的研制》及《实验动物与动物实验》中的取穴方法，选取大鼠双侧足三里（后三里）、脾俞、肾俞，按80，40，20mg／ks给予葛根素进行穴位注射，每天l组穴位，交替使用，1次／d，共4周。③分别给药4周后，用大鼠血压仪测定大鼠尾动脉收缩压；用ONETOUCH Ⅱ血糖仪测定大鼠血糖；采用生化分析仪测定血清一氧化氮水平及一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化歧化酶活性和空腹血糖水平；用酶联免疫分析仪测定血浆胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数[1／（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）1。④计量资料差异比较采用组间t检验（方差不齐，用t’检验）。 结果：SD大鼠71只均进入结果分析。①卡托普利组、葛根素高、中剂量组给药4周后血压明显低于模型组（P〈0．01）。卡托普利组和葛根素高、中剂量组血浆胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数明显高于模型组（P〈0．05～0．01）；而葛根素低剂量组上述指标与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②模型组血清一氧化氮和丙二醛水平，一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力明显高于正常对照组（P〈0．01）；超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组（P〈0．01）。卡托普利和葛根素高剂量组血清超氧化物歧化酶活力明显高于模型组（P〈0．05，0．01）；卡托普利组和葛根素高、中剂量组血清丙二醛水平均明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；葛根素低剂量组上述指标与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。卡托普利组，葛根素高、中剂量组血清一氧化氮水平和一氧化氮合酶及诱导型一氧化氮合酶活力均明显低于模型组（P〈0．054）．01）；葛根素低剂量组血清诱导型一氧化氮合酶水平也明显低于模型组（P〈0．01），但一氧化氮水平及诱导型一氧化氮合酶活力与模型组相近（P〉0．05）。 结论：葛根素能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠的抗氧化能力，减轻自由基损伤，降血压，改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性。     

乐卡地平对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响

【目的】评价乐卡地平对原发性高血压（EH）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。【方法】50例轻、中度EH患者接受乐卡地平治疗8周，30例健康志愿者作为对照组。检测受试入选时和8周后血压、空腹血糖、血浆胰岛素，计算胰岛素敏感指数（ISI）。【结果】治疗8周后，EH组血压平稳下降，胰岛素抵抗有明显改善，与治疗前比较差异有显著性（P〈0.05）。【结论】乐卡地平能改善原发性高血压患者胰岛素抵抗。     

β淀粉样蛋白对神经干细胞酪氨酸蛋白激酶A表达的影响

目的:观察不同浓度的Aβ1-40对C17.2神经干细胞TrkA表达的影响方法:分别应用舍终浓度为0、20、40、60、80、100 nmol/L Aβ1-40的培养液孵育C17.2神经干细胞24 h,MTT法检测各组细胞活性,Western blot观察各组神经干细胞TrkA表达情况.结果:MTT法检测结果显示各组细胞活性差异不明显;Western blot结果显示终浓度为20、40、60 nmol/L Aβ1-40组的神经干细胞TrkA表达有不同程度的增加,100 nmol/L Aβ1-40组细胞TrkA表达较对照组减少,80 nmol/L Aβ1-40组细胞TrkA表达较对照组差异无统计学意义.结论:Aβ1-40对神经干细胞TrkA表达的影响呈浓度依赖性.     

不同强度的游泳训练对脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶A表达的影响

目的 探讨强化游泳训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能及蛋白激酶A(PKA)表达的影响.方法 采用线栓法建立左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h再灌注动物模型.120只造模成功的雄性SD大鼠按随机数字表法分为训练1组、训练2组、训练3组和MCAO对照组,每组30只.训练1组大鼠每日游泳5 min,训练2组大鼠每日游泳10 min,训练3组大鼠每日游泳20 min;MCAO对照组大鼠不给予任何训练.另选30只大鼠为假手术组,不阻塞大脑中动脉血流,不给予任何训练.以上5组大鼠又分别随机分为术后3、7和14 d三个时间点亚组,每个时间点10只大鼠.分别于术后3、7和14d三个时间点,采用Menzies神经行为评分和前肢放置试验评价各亚组大鼠神经功能缺损情况,采用免疫组织化学方法测定各亚组大鼠脑缺血再灌注后脑内PKA阳性细胞的表达率,采用RT-PCR的方法测定各亚组大鼠脑缺血侧大脑皮质PKA的mRNA表达量,并进行统计学分析比较.结果 假手术组神经功能正常.MCAO对照组各时间点的神经功能评分与假手术组同时间点比较,组间差异均有统计学意义(P＜0.05);各训练组分别在训练3、7和14 d后的神经功能改善情况优于同时间点MCAO对照组;训练3组训练14 d后受损神经功能改善最明显(P＜0.05),其训练3、7和14 d后的Menzies评分分别为(1.40±0.55)、(1.00±0.71)和(0.80±0.45)分,前肢放置试验评分分别为(5.20±0.84)、(3.80±1.30)和(2.40±1.14)分.训练1、2和3组各时间点的PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量高于同时间点MCAO对照组;且训练3组训练14d后的PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量增加较其它各训练组更为明显(P＜0.05),其训练3、7和14 d后的PKA阳性细胞表达率分别为(32.84±1.66)％、(35.05±1.33)％和(45.92 ±2.03)％,PKA mRNA表达量分别为(32.18±0.86)％、(37.44±1.27)％和(42.77±0.81)％.结论 强化游泳训练可以增加脑缺血再灌注大鼠PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量,改善受损神经功能,促进感觉和运动功能恢复.     

长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响

目的：观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法：①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组：胃管灌注蒸馏水5.0 g/（kg&;#183;d）,1次/d;大、中、小剂量饮酒组：胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/（kg&;#183;d）,1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和Gqα mRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果：大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%（P＜0.05）;胰岛素刺激后,分别下降27%,61%（P＜0.05）;小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%（P＜0.05～0.01）;Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论：①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/（kg&;#183;d）和2.5 g/（kg&;#183;d）5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显.     

胰岛素增敏剂对糖尿病患者胰岛素受体激酶的影响

目的：针对糖尿病患者胰岛素受体缺陷导致的胰岛素抵抗，观察胰岛素增敏剂罗格列酮和吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶活性的影响。方法：实验于200l-10／2003-03在东南大学基础医学院生化教研室完成。应用WGA—Sepharose 4B亲和层析方法分离纯化来自正常人16例、糖尿病患者16例，肥胖症患者22例3组人群的血红细胞膜胰岛素受体，分别在罗格列酮或吡格列酮作用下应用同位素示踪法测定受体蛋白酪氨酸激酶活性的变化，激酶活性用多肽底物磷酸化的程度表不。结果：16例正常人，16例糖尿病患者，22例肥胖症患者的血样均进入结果分析。①正常人，糖尿病患者，肥胖症患者3组红细胞膜受体蛋白酪氨酸激酶活性均呈胰岛素剂量依赖关系，②与正常对照组相比[（781．86&;#177;120．23）fmol／（mg&;#183;min）]，糖尿病组与肥胖症组的红细胞膜蛋白酪氨酸激酶和纯化胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性均显著降低[（230．09&;#177;35．87），（253．57&;#177;37．38）fmol／（mg&;#183;min）]。吡格列酮和罗格列酮均可以明显改善糖尿病患者和肥胖症患者的纯化胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性[（830．63&;#177;166．96），（800．79&;#177;153．45）fmol／（mg&;#183;min），P〈0．01；（664．92&;#177;119．33），（567．98&;#177;103．47）fmol／（mg&;#183;min），P〈0．01]。结论：罗格列酮和吡格列酮可能部分通过直接激活胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性来改善胰岛素敏感性。     

氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗影响的临床观察

目的 探讨高血压患者经氨氯地平治疗后胰岛素抵抗的变化。方法 将56例高血压患者，按体质量指数分为高血压(EH)非肥胖组及高血压肥胖组，测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值，高血压患者接受氨氯地平降压治疗6周后，复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果 氨氯地平对高血压患者能够显著降低血压，提高EH非肥胖者的胰岛素敏感性指数。结论 氨氯地平不仅降压效果好，且能明显改善EH非肥胖者的胰岛素抵抗。