慢性炎性脱髓鞘性神经病电生理诊断的研究

目的探讨慢性炎性脱髓鞘性神经病（ＣＩＤＰ）的电生理特点。方法对１６例ＣＩＤＰ患者的运动神经１０８条、感觉神经６２条及６８块肌肉进行ＥＭＧ、运动神经传导速度（ＭＣＶ）、远端潜伏期、Ｆ波的出现率、潜伏期及波形，感觉神经传导速度（ＳＣＶ）测定。采用分段刺激记录各段刺激引出的复合肌肉动作电位（ＣＭＡＰ）的波幅、时限和面积，而后进行近端与远端比，从而判断传导阻滞（ＣＢ）及一过性离散（ＴＤ）。结果每例均有３条以上神经受累，上、下肢神经远端潜伏期延长为６２．１％，ＭＣＶ减慢为７０．７％，Ｆ波异常为６９．５％，Ｈ反射异常为３８．９％，ＣＢ、ＴＤ和ＣＢ／ＴＤ异常共５７．０％，其中ＣＢ为２９．３％，腋、肌皮、桡、面神经异常为７３．０％，ＳＣＶ减慢为７２．６％。ＥＭＧ神经源性改变为７３．５％。结论ＣＩＤＰ为广泛的周围神经远、近端损害，近端显著，感觉、运动均受累，存在以脱髓鞘为主伴有轴索变性的电生理改变。电生理的无创性、简便及可重复性使其成为ＣＩＤＰ极为重要的诊断手段。     

炎性脱髓鞘性神经病研究进展

神经系统（ＮＳ）中由炎症介导的脱髓鞘性疾病叫炎性脱髓鞘病神经病（ＩＤＮ）。近年,通过临床神经病学、免疫学、病理学和免疫病理学的协作研究,ＩＤＮ取得了长足进展。一、髓鞘髓鞘是包裹在髓鞘细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘有髓鞘细胞的细胞膜组成;目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如：髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）、髓鞘相关醣蛋白（ＭＡＧ）、髓鞘少树突胶质细胞醣蛋白（ＭＯＧ）等。ＭＢＰ的抗原性主要取决于其初级结构。实验研究证明不同种实验动物对氨基酸序列中不同片段产生不同的免疫应答。用牛ＭＢＰ主动免疫实验动物可致实验性变应…     

糖尿病周围神经病的电生理诊断研究进展

糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,其发病率高达60%～90%[1,2]。DPN可与糖尿病同时发生,亦可为糖尿病的首发症状或在糖尿病控制良好的情况下出现,是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。DPN发病机制复杂,目前尚不完全清楚,多认为与多羟基途径的过度     

糖尿病炎性脱髓鞘性周围神经病

<正> 糖尿病引起的周围神经疾病有多种临床表现形式,包括对称性感觉运动末梢性神经病、单发性或多发性神经病、植物神经功能障碍、腰椎根性周围神经病和肢体近端运动性神经病。病理学研究证实,上述神经病变除了轴索缺失、血管病变和炎性细胞浸润以外,尚有相当一部分患者的神经病理检查表现为节段性脱髓鞘性改变。近年来的研究结果也越来越多的支持免疫和炎症过程可能在部分糖尿病周围神经病患者的病程中起到重要的作用。     

尿毒症性周围神经病临床与电生理分析

目的 通过分析60例临床拟诊的尿毒症性周围神经病患与72例正常对照，探讨其神经电生理特点及与临床之间的关系。方法 采用常规表面电极顺行性测定法，对全部患与对照均进行了神经传导速度测定。结果 尿毒症患临床最常见的周围神经系统症状为上、下肢麻木分别占1．7％和47．9％。最常见的体征是腱反射的改变，膝腱反射减退或消失占83．3％，跟腱反射减退或消失占53．3％。电生理表现主要为传导速度减慢，末端潜伏期延长，与正常对照比较有显性差异(P＜0．001)。感觉神经受损重于运动。结论 尿毒症性周围神经病的临床表现通常以感觉神经受损症状为主，与神经电生理检测结果一致。通过电生理检查对早期发现亚临床尿毒症性周围神经病及疗效观察有重要意义。     

糖尿病性周围神经病的临床与电生理改变

目的 探讨糖尿病性周围神经病的电生理特点及其诊断价值.方法 检测52例2型糖尿病患者与50例正常人肌电图进行对照统计分析.结果 观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共41例(78.85%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经传导速度(NCV)及波幅(AMP)明显低于正常对照组.各神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈负相关.观察组中合并正中神经腕管卡压者明显高于一般人群.结论 神经电生理检查能一定程度地反映糖尿病患者的周围神经受损程度.     

糖尿病性周围神经病的神经电生理与临床

糖尿病性周围神经病是糖尿病患者的主要并发症之一,其发病率高,任何周围神经包括植物神经均可受累且发病较早,甚至隐性糖尿病即有周围神经病变。神经肌肉电生理检查有助于糖尿病性神经病的早期诊断及时治疗。现将的例糖尿病患者的神经电生理检查结果分析如下,以探讨其与临床的关系。1资料与方法84例糖尿病均为临床确诊的住院病人,大多因并发心脑血管病而住院。其中男48例,女％例,年龄砌一ot岁,平均585岁均为11型糖尿病。病程长短不一,有12例入院前无糖尿病史,人院后确诊为糖尿病,28例病程在5－10年,20例病程10年以上,M例病程5…     

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病临床及神经电生理研究

目的 分析慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)的临床及神经电生理表现.方法 选取2010-07-2012-07我院7例CIDP患者,对其临床资料进行回顾性研究,分析临床表现、脑脊液及神经电生理检测结果.结果 7例CIDP患者均有四肢或双下肢肌力下降,腱反射减弱或消失,脑脊液蛋白升高,神经电生理异常.出院后3例恢复较良好,另外4例出现2～4次复发.结论 CIDP的诊断应结合临床表现、脑脊液检查和神经电生理检查,应依据具体情况采用免疫球蛋白和(或)皮质激素治疗.     

慢性酒精性周围神经病的电生理改变

目的探讨慢性酒精性周围神经病的电生理特点和诊断价值.方法检测36例慢性酒精中毒患者与35例正常人肌电图对照,统计分析.结果观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共30例(83.3 3%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠、腓浅神经传导速度(NCV)及波幅明显低于正常对照组,感觉神经异常率高于运动神经,下肢异常率高于上肢.各神经传导速度与酒精摄入总量(TLDE)呈负相关.结论酒精对周围神经的毒性呈剂量依赖性.神经电生理检查能敏感地评价慢性酒精中毒患者的周围神经受损程度.     

慢性家族性和后天性脱髓鞘神经病之间电诊断的区别

慢性家族性和后天性脱髓鞘神经病的区别是重要的,因为后者对皮质类固醇、免疫抑制剂或血浆替换治疗可以有效。通常由病史和体检可以区别,但有时家族史不清楚,神经病的时间不确定以及临床体征不能鉴别。此时,电诊断的特征对二者的区别有帮助。     

神经电生理检测在遗传性压力易患性周围神经病诊断中的价值

遗传性压力易患性周围神经病( hereditary neuropathywith liability to pressure palsies,HNPP)是一种少见的常染色体显性遗传的周围神经病。临床上表现为青少年起病,以反复发作的易受嵌压部位的周围神经麻痹为特点,通常会由轻压迫或牵拉所诱发,神经电生理检测提示弥漫性神经传导速度减慢,并以嵌压部位为重。目前,临床治疗方式主要是通过避免压迫对神经造成的损伤,因此,HNPP的早期临床诊断和预防极为重要,我们就神经电生理检测在该病诊断中的价值作一综述。     

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病多节段神经电生理研究

目的分析慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)节段性神经电生理表现。方法收集2013年1月~2014年8月于吉林大学第一医院神经内科就诊的22例CIDP患者,行正中神经及尺神经多节段神经电生理检测,正中神经刺激点包括:腕、肘、腋、Erb’s点;尺神经刺激点包括:腕、肘下、肘上、腋、Erb’s点。分析各节段神经电生理改变。结果 22例患者电生理各节段均出现明显的脱髓鞘改变,正中神经各节段(腕以下、腕-肘、肘-腋、腋-Erb’s点)运动传导时间较正常值延长分别为:125%、70%、122%、134%;尺神经各节段(腕以下、腕-肘下、肘下-肘上、肘上-腋、腋-Erb’s点)运动传导时间较正常值延长分别为84%、97%、140%、146%、149%。正中神经各刺激点(肘、腋、Erb’s点)传导阻滞(CB)例数分别为:2、6、14;尺神经各刺激点(肘下、肘上、腋、Erb’s点)CB例数分别为:5、4、10、16。结论 CIDP存在明显脱髓鞘的电生理改变,但在周围神经近端各节段脱髓鞘程度较远端重,CB以近端腋点、Erb’s点明显,多节段神经电生理检测更有利于协助CIDP的诊断并判断神经损害的严重程度。     

急、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病神经电生理对比研究

目的 比较分析急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)的电生理表现.方法 收集2011年1月～2013年1月在吉林大学白求恩第一医院神经内科就诊的19例AIDP患者及15例CIDP患者,分析上下肢周围神经传导检查各项指标.结果 AIDP与CIDP均表现为运动传导速度(MCV)减慢、远端潜伏期延长、波幅降低、传导阻滞、F波及H反射异常,但CIDP组MCV减慢明显,与AIDP组存在显著差异,且CIDP组感觉传导检测异常明显,AIDP组感觉神经传导异常少见.结论 AIDP患者主要以周围神经运动纤维受损为主,存在明显的脱髓鞘及轴索的损伤,但周围神经感觉纤维受损不明显.CIDP患者周围神经运动纤维及感觉纤维受损均非常明显,且脱髓鞘程度明显重于AIDP患者.     

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的电生理及超微结构改变

目的采用自由饮的方法制备大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的模型,探讨其电生理及超微结构变化。方法 30只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和酒精组,对照组饮水,酒精组酒浓度从6%、9%、12%各5 d递增加至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行电生理及电镜检查,每周记录大鼠体重,每两天记录饮食量。结果酒精组大鼠体重及食量均较对照组差。电生理检查在4月末时酒精组与对照组相比坐骨神经运动神经传导速度减慢,CMAP波幅降低,4个月时酒精组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低。电镜下观察,4个月酒精组坐骨神经可见轴索肿胀、消失,轴索内多数线粒体呈空泡样改变,微管、微丝及神经丝的数量减少,结构不清,髓鞘增厚,板层分离、松解。结论自由饮模型大鼠的坐骨神经电生理及超微结构改变符合人类慢性酒精中毒性周围神经病的病变特点。     

糖尿病前期周围神经病的神经电生理研究

目的 探讨神经电生理(神经传导、F波及皮肤交感反应)检查对糖尿病前期周围神经病的诊断价值。方法 选取100例糖尿病前期患者、50例糖尿病患者及50例健康志愿者,糖尿病前期患者又分为糖耐量异常及空腹血糖受损组,分别为55例及45例; 对上述对象进行四肢神经传导(Nerve conduction studies, NCS)、F波、皮肤交感反应(Skin sympathetic response,SSR)检查。结果(1)糖耐量异常组正中神经感觉动作电位(Sensory nerve active potential,SNAP)、胫后和腓总神经SNAP及感觉传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)均低于正常对照组及空腹血糖受损组,空腹血糖受损组腓总神经SNAP、胫后神经SCV均低于正常对照组(P均<0.05);(2)空腹血糖受损组、糖耐量异常组上肢及下肢SSR波幅均低于正常对照组(P均<0.05),糖耐量异常组下肢SSR波幅低于空腹血糖受损组(P均<0.05);(3)糖耐量异常组F波、感觉神经NCS,SSR异常的比例多于正常对照组,空腹血糖受损组SSR异常比例多于正常对照组,糖耐量异常组感觉神经NCS异常的比例多于空腹血糖受损组(P均<0.05)。结论 糖尿病前期患者存在周围有髓鞘大感觉神经纤维及无髓鞘小神经纤维损害,其中糖耐量异常患者周围神经损害重于空腹血糖受损患者,电生理检查以感觉神经NCS及SSR异常为主,利用神经电生理技术利于其周围神经损害的早期诊断。     

脱髓鞘神经病中传导阻滞的生理基础

传导阻滞(ConductionBlock)是指神经冲动沿着完好的神经纤维传导时受到阻碍。它是评价周围神经功能状态的重要电生理学参数之一。传导阻滞是脱髓鞘所致的生理性结果之一,也是多发性硬化等脱髓鞘神经病中诸多的异常临床表现的生理基础。Kaji等对传导阻滞提出一种新的观点,以论述与周围脱髓鞘相关联的肌肉疲劳及束颤,以及多灶性运动神经病(multifocalmotorneuropathy,MMN)中选择性运动纤维受累的可能机制。1关于跳跃式传导的经典模型目前已知传导阻滞有数种可能的机制。其中,最重要的是脱髓鞘性传导阻滞。关于跳跃式传导经典的观点认为,髓…     

糖尿病性神经病的电生理研究

有关糖尿病并发周围神经损害已多见报道,但合并中枢神经系统损害报道很少。本文对55例糖尿病患者的体感诱发电位(SEP)、感觉神经传导速度(SCV)、运动神经传导速度(MCV)和脑电图(EEC)进行了对比分析。     

糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性

目的探讨糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性。方法依据糖尿病性周围神经病的诊断标准确定入选对象;依据糖尿病周围神经病病情分级对入选对象进行临床分级;应用丹麦产DANTEC CANTATA型肌电图仪,进行运动神经和感觉神经传导功能检查。结果腓肠神经、正中神经诱发感觉动作电位波幅(SNAP)和腓总神经复合肌肉动作电位波幅(CMAP)随病情分级的升高而明显减低(P<0.05);腓肠神经、正中神经感觉传导速度(SCV)和腓总神经、正中神经运动传导速度(MCV)3级与1、2两级比较显著减慢(P<0.05)。结论神经电生理改变,尤其感觉神经电生理改变,易此作为糖尿病周围神经病情程度评定的指标。