双相情感障碍与DRD3、DRD2和COMT基因多态性的关联分析

目的　探索多巴胺D3受体 (DRD3)、多巴胺D2受体 (DRD2 )和儿茶酚氧位甲基转移酶 (COMT)基因多态性与双相情感障碍的关系。方法　使用病例 对照的关联分析方法 ,对 10 5名双相情感障碍患者和 12 8名对照者之DRD3、DRD2和COMT的多态性进行检测 ,并进行关联分析。结果　DRD3等位基因在两组间的分布有显著性差异 (χ2 =5 77,P =0 0 2 ) ,Logistic多元回归分析发现基因型 1/ 1和 2 / 2在两组间分布的有显著性差异 (P =0 0 36 ,OR=5 72 7) ,等位基因分析也有显著性差异 (P =0 0 2 2 ,OR =6 786 ) ;DRD2和COMT基因型和等位基因的分布在两组间无显著性差异 (χ2 =1 983,P =0 37/ χ2 =1 6 7,P =0 4 1;χ2 =0 2 16 ,P >0 0 5 / χ2 =0 14 3,P >0 0 5 ) ;将DRD3和DRD2共同分析时发现OR值升高 (OR =6 6 97)。结论　DRD3基因多态性与双相情感障碍有关联 ,且与DRD2有协同作用。     

多巴胺D2、D3受体基因多态性与汉族人精神分裂症相关研究

目的探索多巴胺D2受体(Dopamine D2receptor,DRD2)基因第8外显子Taq I A位点多态和多巴胺D3受体(Dopamine D3receptor,DRD3)基因第5内含子Msp I位点多态与汉族人群精神分裂症是否关联及其在不同性别是否存有差异。方法使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)及DNA测序技术,对317例精神分裂症患者及310名对照DRD2Taq I A基因多态性和DRD3Msp I位点基因多态性进行检测。结果患者组与对照组间DRD2 Taq I A位点等位基因分布差异显著(P<0.01)、两两基因型对比(A1/A2与A1/A1相比:P<0.05;A2/A2与A1/A1相比:P<0.01)及两基因型联合对比(A1/A2+A2/A2与A1/A1:P<0.01)组间差异也显著。性别分层研究DRD2Taq I A位点女性组间差异显著(P<0.01),男性组间差异无意义(P>0.05)。DRD3Msp I位点的基因型频率、等位基因分布及性别分层分析等所有数据均显示患者组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。风险因子趋势检验结果DRD2Taq I A位点等位基因A2:P<0.01;DRD3Msp I位点等位基因2:P>0.05。结论所得数据支持DRD2Taq I A位点等位基因A2可能为精神分裂发生的风险因子,特别对女性而言。数据分析不支持DRD3Msp I位点基因与精神分裂发生有关。此结果需更进一步研究证实。     

精神分裂症与多巴胺D4受体基因及载脂蛋白E基因的关联分析

目的　探讨上海地区汉族人群载脂蛋白E(apoE)基因、多巴胺D4 受体 (DRD4)基因与精神分裂症的易患性、患者的性别、发病年龄以及病程之间的关系。方法　应用聚合酶链反应扩增技术及限制性片段长度多态性对 80例精神分裂症患者和 80名正常人分别测定apoE、D4基因型和等位基因。结果　 (1 )患者组apoE等位基因ε2 频率明显高于对照组 ,与精神分裂症呈显著正关联 [相对危险度 (RR) =2 0 1 ,P <0 0 5] ;而且患者组男性等位基因ε2 频率明显高于对照组男性 ,与精神分裂症呈显著正关联 (RR =8 5l,P <0 0 5)。 (2 )DRD4基因与精神分裂症无关联 ,但是发病年龄与A2 ,A4等位基因及性别与 4/ 4基因型有关联 (P <0 0 5) ;(3)患者组与对照组携带ε4 与非携带ε4 间比较 ,DRD4基因的基因型和等位基因频率均无差异。患者组和对照组的组内携带ε4 与非携带ε4 间比较的差异均有显著性 ,对照组携带ε4 组的DRD4基因型 4/ 4 (85 % )和等位基因A4(89% )频率均明显高于非携带ε4组 (55 % ,67% ) ,而非携带ε4 组的等位基因A2 (2 9% )频率高于携带ε4 组 (1 2 % ) ;患者组非携带ε4 组的DRD4基因型 2 / 2 (1 3 % )和等位基因A2 (2 4 % )频率均高于携带ε4 组 (0 % ,8% )。结论　 (1 )apoE基因可影响精神分裂症患者的易患性     

多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症患者迟发性运动障碍的关联分析

目的　观察广州地区汉族伴或不伴迟发性运动障碍 (TD)的精神分裂症患者多巴胺D3受体 (DRD3)基因Ser 9 Gly多态性分布 ,探讨DRD3基因Ser 9 Gly多态性与TD发生的关系。方法对 1 4 0例精神分裂症患者采用不自主运动评定量表 (AIMS)进行评定 ,其中 53例伴TD ,87例不伴TD。应用聚合酶链反应和限制性内切酶长度多态性方法 ,检测 1 4 0例患者的DRD3基因Ser 9 Gly多态性 ,并对DRD3各等位基因及基因型与精神分裂症患者的TD表型进行关联分析。结果　 (1 )TD组与无TD组患者基因型总体分布的差异无显著性 (χ2 =5 6 ,υ =2 ,P >0 0 5) ,等位基因频数分布的差异有显著性 (χ2 =5 1 1 ,υ =1 ,P <0 0 5)。 (2 )按性别分组后 ,在男性患者中 ,伴TD患者较不伴TD患者 1 / 1基因型和等位基因 1频率的差异有显著性 (χ2 =5 2 4 ,χ2 =5 0 6 ,P <0 0 5) ,等位基因 2的差异有显著性 (χ2 =5 0 6 ,P <0 0 5)。在女性患者中 ,DRD3各基因型及等位基因的频率的差异均无显著性 (P >0 0 5)。结论　DRD3基因Ser 9 Gly多态性可能与精神分裂症尤其是男性患者的TD关联     

多巴胺D4受体基因与氯氮平临床疗效个体差异的关系

目的　探讨多巴胺D4受体基因第 3外显子 4 8bp可变重复序列多态性与氯氮平临床疗效个体差异的关系。方法　 81例精神分裂症患者单一服氯氮平治疗 6～ 8周 ,利用阳性与阴性症状量表 (PANSS)评定氯氮平的疗效。采用聚合酶链式反应 (PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染技术 ,检测精神分裂症患者的基因型和等位基因频率。同时为排除氯氮平个体代谢能力的遗传差异带来的混淆 ,检测了每个患者的血清氯氮平浓度。结果　DRD4基因第 3外显子 4 8bp可变重复序列多态性的 5等位基因的纯合子基因型 (DRD4 5 / 5 )和 5等位基因 (DRD4 5 )的频率在氯氮平有效组和无效组之间有显著性差异。氯氮平治疗精神分裂症阳性症状、阴性症状的有效组和无效组间基因型及等位基因的频率相比无显著性差异。结论　氯氮平治疗精神分裂症的总疗效个体差异与DRD4基因第 3外显子 4 8bp可变重复序列相关 ,携带DRD4 5等位基因者和DRD4 5 / 5基因型者疗效好     

多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症初发期患者抗精神病药疗效关系的研究

目的　探讨多巴胺D3 受体 (DRD3)基因多态性与精神分裂症初发期患者精神症状严重度和抗精神病药疗效是否相关。方法　对 10 9例精神分裂症初发期患者分别进行利培酮治疗 [4 3例 ,3～ 5mg/d ,平均 ( 4 0± 0 5 )mg/d]和氯丙嗪治疗 [6 6例 ,15 0～ 6 0 0mg/d ,平均 ( 339± 87)mg/d],疗程 10周。采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术检测其中 10 8例患者 (男 5 2例 ,女 5 6例 )DRD3基因ser9gly多态性。采用阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定患者治疗前和治疗第 10周末的精神症状 ,并分析基因型及其他临床指标与PANSS分值和减分率的关系。结果　DRD3ser9gly基因型在各患者组分布频率均符合Hardy Weinberg定律 (P >0 0 5 ) ;基因型在治疗显效和未显著进步组分布频率的差异有显著性 ( χ2 =6 4 4 ,ν=2 ,P <0 0 5 ) ;各基因型亚组临床指标的差异均无显著性 (均P >0 0 5 ) ;基因型与患者治疗前PANSS总分及治疗第 10周末PANSS总减分率、阳性症状减分率的差异均有显著性(均P <0 0 5 )。结论　DRD3基因ser9gly功能多态性可能是精神分裂症初发期患者精神症状严重程度和抗精神病药疗效 (尤其对阳性症状疗效 )的遗传影响因子。     

多巴胺D5受体基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的　探讨昆明地区汉族人群多巴胺D5受体 (DRD5 )基因多态性与精神分裂症的关系。方法　对 79例精神分裂症患者 (患者组 )和 75名正常对照者 (对照组 )采用聚合酶链反应 (PCR)扩增DRD5基因二核苷酸多态性片段 ,并通过聚丙烯酰胺凝胶电泳对PCR扩增产物进行多态性分型鉴定。比较患者组与对照组DRD5基因各等位基因分布频率。结果　 ( 1)患者组与对照组之间等位基因分布的差异无显著性 ( χ2 =12 2 6 ,P >0 0 5 )。 ( 2 )女性患者比男性患者及对照组 14 0bp等位基因有更高的分布频率 ;与男性患者比较 ,相对危险度 (RR) =2 73( χ2 =5 33,P <0 0 5 ) ;与对照组比较 ,RR =2 0 1( χ2 =4 5 9,P <0 0 5 )。结论　未发现汉族人群中DRD5基因多态性与精神分裂症存在明显关联 ,但该基因多态性可能影响不同性别间的疾病易感性     

多巴胺D4受体基因与精神分裂症质量性状和数量性状的关联分析

目的探讨多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子48 bp可变重复序列(VNTR)多态性与精神分裂症疾病表型的质量性状和数量性状的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染技术检测162例精神分裂症患者(患者组)及162名正常人(对照组)的DRD4基因48 bp VNTR多态性;利用阳性与阴性症状量表(PANSS)来评定精神分裂症疾病表型的数量性状.用χ2检验和单因素方差分析(one way-ANOVA)分析DRD4基因与精神分裂症疾病表型的质量性状和数量性状的关系.结果 (1)患者组与对照组间DRD4基因的基因型及等位基因的频率分布的差异无统计学意义 (P＞0.05).按性别比较,3/5基因型在女性患者(47%)中的频率明显高于男性患者(29%)和女性对照者(32%),差异有统计学意义(P<0.05).(2)患者组DRD4基因3种基因型间PANSS总分及其分量表分差异无统计学意义(P＞0.05);但患者组长片段基因型"思维障碍"的因子分明显高于中片段基因型者,差异有统计学意义(P<0.05);女性患者长片段基因型者概念紊乱条目分明显高于中片段基因型者(P=0.01)和短片段基因型者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)DRD4基因48 bp VNTR与精神分裂症疾病表型的质量性状和数量性状可能无关联;(2)DRD4基因48 bp VNTR与精神分裂症疾病表型中的"思维障碍"和"概念紊乱"的数量性状可能存在关联,长片段基因型患者的症状可能较严重.     

多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症

目的:探讨沈阳地区汉族人群中多巴胺D3受体基因(DRD3)第一外显子第9密码子A→G单核苷酸置换多态性(Ser9Gly多态)与精神分裂症的关联。方法:采用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对70例精神分裂症患者、94名健康对照者进行基因分型鉴定。比较患者组与对照组DRD3多态性分布频率、精神分裂症早发组与非早发组基因分布频率差异,并与其他国家人群进行比较。结果:患者组与对照组之间等位基因分布无明显差异,早发组与非早发组亦未发现明显差异,而该位点等位基因分布频率与巴西、英国人群有明显差异。结论:研究人群中未发现DRD3基因Ser9Gly多态与精神分裂症存在明显关联。     

精神分裂症与四个候选功能基因多态性的关系

目的 探讨多巴胺D2受体基因启动子(DRD2P)、5-羟色胺2A受体基因(5-m2A)、儿茶酚氧位甲基转移酶基因(C0MT)和单胺氧化酶A(MAO-A)基因相应多态性与汉族精神分裂症的关系及遗传学特征.方法 纳入至少有2名同胞符合国际疾病分类第10版的精神分裂症诊断标准、父母存活的核心家系43个,完成由哈佛大学提供的遗传学研究用诊断性检查和遗传学研究用家属会谈表,同时采集静脉血10ml,提取DNA.用聚合酶链反应(PCR)对候选基因片段进行扩增,酶切后用琼脂糖凝胶电泳检测基因型.统计分析方法 采用x2检验、相关分析及传递不平衡检验(TDT)等.结果 (1)DRD2P、5-HTzA、COMT的基因型和等位基因频率在患病同胞组、非患病同胞组和父母组之间的分布差异无显著性(P>0.05).MAO-A多态性在父母组(86名)的941T/941G和941G/941G基因型频率与患病同胞组(29例)及非患病同胞组(48名)之间的差异有显著性,但非患病同胞组与患病同胞组之间的差异无显著性(P<0.05).(2)在患病同胞中,MAO-A的941G等位基因传递较多[(x2=5.33,P<0.05,比数比(OR)=3.32,95%可信区间(95%CI)=1.58～6.99)];在非患病同胞中,DRD2P的-241A等位基因(x2=6.76,P<0.01,OR=3.17,95% CI=0.57～1.21)和MAO-A的941T等位基因(x2=4.84,P<0.05,OR=6.04,95% CI=2.01～18.69)传递较多.5-HT2A和COMT的等位基因在患病同胞和非患病同胞中均未见有明显的传递不平衡(P>0.05).(3)DRD2P、COMT、MAO-A基因型与精神分裂症的部分临床症状有显著性或非常显著性相关(P<0.05或P<0.01);5-HT2A受体基因型则否.结论 支持精神分裂症的多巴胺假说;上述4个候选功能基因与精神分裂症相关的密切程度有所不同,即MAO-A>DRD2P>COMT>5-HT2A.     

选择性M胆碱受体拮抗剂长托宁用于神经外科手术前准备的临床观察

目的 比较选择性M胆碱受体拮抗剂盐酸戊乙奎醚（长托宁）和阿托品用于神经外科手术前准备的临床效果.方法 选择符合美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ,Ⅱ级择期施行神经外科全身麻醉手术的脑肿瘤患者60例,其中胶质瘤30例,脑膜瘤16例,神经鞘瘤14例.随机分为3组,每组各20例：对照组,手术前不予M胆碱受体拮抗剂;阿托品组于麻醉诱导前30min肌内注射阿托品0.5mg;长托宁组麻醉诱导前30min肌内注射长托宁0.5mg.3组患者间年龄、性别、体质量、手术时间及肿瘤种类等各项指标比较差异无显著性意义（P＞0.05）.观察记录给予M胆碱受体拮抗剂后,3组患者在麻醉诱导前口腔干燥程度,气管插管后5min、1 h、2h和手术结束拔管时呼吸道分泌物量以及心率.结果 （1）给药后,阿托品组和长托宁组患者均出现口腔干燥症状.（2）麻醉诱导前及气管插管后各时段,阿托品组和长托宁组患者呼吸道内分泌物量均少于对照组,差异具有显著性意义（均P＜0.05）,而阿托品组与长托宁组间差异无显著性意义（P＞0.05）;手术结束拔管时呼吸道分泌物,阿托品组多于长托宁组,差异有显著性意义（P＜0.05）,但阿托品组和对照组相比,差异无显著性意义（P＞0.05）.（3）给药后,阿托品组患者麻醉诱导前心率比长托宁组和对照组增快,差异均有显著性意义（P＜0.05）;气管插管后各时段和手术结束拔管时,3组患者心率比较差异无显著性意义（P＞0.05）.结论 选择性新型抗胆碱药物长托宁用于神经外科手术前用药临床效果优于阿托品.     

Nicotinic modulation of GABAergic synaptic transmission in the spinal cord dorsal horn

While the mechanisms underlying nicotinic acetylcholine receptor (nAChR)-mediated analgesia remain unresolved, one process that is almost certainly involved is the recently-described nicotinic enhancement of inhibitory synaptic transmission in the spinal cord dorsal horn. Despite these observations, the prototypical nicotinic analgesic (epibatidine) has not yet been shown to modulate inhibitory transmission in the spinal cord. Furthermore, while nAChRs have been implicated in short-term modulation, no studies have investigated the role of nAChRs in the modulation of long-term synaptic plasticity of inhibitory transmission in dorsal horn. Whole-cell patch clamp recordings from dorsal horn neurons of neonatal rat spinal cord slices were therefore conducted to investigate the short- and long-term effects of nicotinic agonists on GABAergic transmission. GABAergic synaptic transmission was enhanced in 86% of neurons during applications of 1 microM nicotine (mean increased spontaneous GABAergic inhibitory postsynaptic current (sIPSC) frequency was approximately 500% of baseline). Epibatidine (100 nM) induced an increase to an average of approximately 3000% of baseline, and this effect was concentration dependent (EC50=43 nM). Nicotinic enhancement was inhibited by mecamylamine and DHbetaE, suggesting an important role for non-alpha7 nAChRs. Tetrodotoxin (TTX) did not alter the prevalence or magnitude of the effect of nicotine, but the responses had a shorter duration. Nicotine did not alter evoked GABAergic IPSC amplitude, yet the long-term depression (LTD) induced by strong stimulation of inhibitory inputs was reduced when paired with nicotine. These results provide support for a mechanism of nicotinic analgesia dependent on both short and long-term modulation of GABAergic synaptic transmission in the spinal cord dorsal horn.     

捕食应激致大鼠持续性情绪唤醒障碍时血浆皮质酮及海马皮质类固醇受体表达变化

目的 探讨严重心理应激所致情感行为异常的相关神经生物学机制.方法 将136只雄性Wistar大鼠随机分为捕食应激组(以下简称应激组)和正常对照组(以下简称对照组),每组68只.以放射免疫分析法检测应激后1 h、1 d、1周,以及1,2,4个月时血浆皮质酮水平,并采用免疫组化和蛋白质免疫印迹法,检测海马糖皮质激素受体(GR)及盐皮质激素受体(MR)表达的变化规律.结果 (1)血浆皮质酮水平:应激后1 h应激组[(44.5±9.3)μg/L]高于对照组[(22.6±4.0)μg/L,P＜0.01],但应激后1 d降至正常水平,而应激后1周至4个月则明显低于对照组[应激组分别为(μg/L)12.4±2.5,9.8±2.1,8.7±2.1,10.1±2.3,对照组分别为(μg/L)20.8±3.9,21.1±4.2,16.6±3.6及20.2±4.0;P＜0.01].(2)海马GR和MR阳性免疫反应信号:应激后1 d免疫组化研究显示,应激大鼠海马及额叶皮层GR均较对照组增强(P＜0.01),其中以海马结构的改变更明显(P＜0.05);而MR则显著降低(P＜0.01).海马免疫印迹检测进一步揭示,应激组海马GR表达于应激后1 d至4个月明显增高(P＜0.05),而MR表达则于应激后1 h至1个月显著低于对照组(P＜0.05).结论 捕食应激后大鼠出现血浆皮质酮双向变化、海马GR和MR失衡以及不同的变化规律,这种严重的心理应激在引发大鼠持续性情绪唤醒障碍中可能有重要作用.     

重症肌无力与甲状腺抗体异常的相关性

目的 研究重症肌无力(MG)与甲状腺异常在抗体方面的相关性.方法 比较100例MG患者和100名健康对照在甲状腺功能、甲状腺抗体异常率方面的差异.随机选取其中32例MG患者,探讨其血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体与促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)的相关性及临床特点.结果 100例MG中,甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)者共16例(16%),甲状腺抗体检查阳性者71例(71%),甲状腺抗体阳性率高于甲状腺功能阳性率(χ2=4.788,P<0.05).32例MG血清AChR抗体与TRAb浓度存在线性相关(r=0.609,P=0.O002).结论 MG患者出现甲状腺抗体异常比出现甲亢或甲减更多见.MG血清AChR抗体与TRAb浓度存在线性相关.     

多巴胺受体功能与老年鼠工作记忆的关系

目的 探讨多巴胺（ＤＡ）受体功能与工作记忆的关系。方法 测试２８只雄性ＳｐｒａｎｇｕｅＤａｗｌｅｙ老年鼠在１５臂放射状迷宫中的操作成绩。观测ＤＡ受体配体对操作成绩的影响。结果（１）适量的Ｄ１受体激尖剂二羟西汀（０．６ｍｇ／ｋｇ）直接作用或低量的Ｄ２类受体拮抗剂氟哌淀醇（０．１ｍｇ／ｋｇ）通过Ｄ２突触前受体作用均可改善Ｄ１受体功能而提高工作记忆能力；而Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ２３３９０（０．０１ｍｇ／ｋ     

抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎

抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎(anti-N-methyl-D-aspartate-receptor encephalitis),即抗NMDAR脑炎,是一种抗体介导的脑炎,其发病机制与NMDAR抗体有关,常伴有卵巢畸胎瘤的发生,临床症状十分复杂,病情严重,甚至可危及生命,但是通过积极的治疗,大部分患者可以治愈[1-4].抗NMDAR脑炎最早发现于卵巢畸胎瘤相关性边缘性脑炎(ovarian teratoma-associated limbic encephalitis,OTLE)患者.早在1992年,Sebire等首先报道了该病的临床特征,1997年日本报道了2例OTLE,对其临床表现进行了详细描述,但是对该病的发病机制尚不明确.2005年Dalmau和他的研究团队首次在OTLE患者脑组织中发现了一种新的神经元细胞膜抗原抗体,2年后,他们又鉴定了NMDAR的NR1/NR2B异聚体,揭示了OTLE的发生与NMDAR抗体有关[5-7].     

Clinical and biochemical aspects of depressive disorders: II. Transmitter/receptor theories.

The present document is the second of three parts in a review that focuses on recent data from clinical and animal research concerning the biochemical bases of depressive disorders, diagnosis, and treatment. Various receptor/transmitter theories of depressive disorders are discussed in this section. Specifically, data supporting noradrenergic, serotonergic, cholinergic, dopaminergic, GABAergic, and peptidergic theories, as well as interactions between noradrenergic and serotonergic, or cholinergic and catecholaminergic systems are presented. Problems with the data and future directions for research are also discussed. A previous publication, Part I of this review, dealt with the classification of depressive disorders and research techniques for studying the biochemical mechanisms of these disorders. A future publication, Part III of this review, discusses treatments for depression and some of the controversies in this field.     

Human astrocyte growth regulation: interleukin-4 sensitivity and receptor expression

We previously reported that interleukin-4 (IL-4) inhibited proliferation of a human astrocytic cell line derived from non-neoplastic adult cortex. To determine whether this effect was receptor-associated and/or limited to only non-neoplastic astrocytes, we examined IL-4 responsiveness and receptor expression in human astrocytic cell lines derived from three different sources: non-neoplastic cerebral cortex (lines P1N, P2N, W3N); neoplastic low grade astrocytoma (LGA) (lines FRLGA, RTLGA); and highly malignant glioblastoma multiforme (GBM) (lines STTG1, CRTG2, WITG3, RUTG4). All lines except RUTG4 GBM expressed IL-4 receptor mRNA. Proliferation and DNA synthesis were markedly suppressed by IL-4 in a dose-and time-dependent manner in all non-neoplastic astrocyte and LGA lines, but not (0/4) GBM. This negative growth-regulatory effect of IL-4 was blocked by specific antibody to human IL-4 receptor but not by irrelevant IgG. In contrast, IL-4 stimulated interleukin-6 (IL-6) secretion in non-neoplastic astrocytes and LGA as well as in GBM cells expressing IL-4 receptor; secretion was undetectable in RUTG4 GBM which did not express receptor. These results indicate that: (i) responsiveness to IL-4 occurs in both non-neoplastic and neoplastic human astroglia; (ii) responsiveness is associated with IL-4 receptor expression; and (iii) sensitivity to negative growth signalling by IL-4 occurs selectively in astrocytes from non-neoplastic cortex or low grade neoplasia but not from highly malignant GBM.     

重症肌无力患者糖皮质激素受体含量与疗效的关系

目的探讨重症肌无力患者外周血白细胞糖皮质激素受体含量与应用糖皮质激素治疗效果的关系。方法用放射免疫法测定４１例患者和２５名健康对照者血糖皮质激素水平,采用放射性配体结合法测定患者经糖皮质激素治疗前后外周血白细胞糖皮质激素受体含量。结果（１）患者白细胞糖皮质激素受体平均值为（６７６５±９７４）位点／细胞,明显高于正常对照组［（２７４０±７２５）位点／细胞］（Ｐ＜０．００１）。（２）患者血浆皮质醇浓度（４５８±１７０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组为（４１３±１５６）ｎｍｏｌ／Ｌ,二者差异无显著意义。（３）治疗前糖皮质激素受体位点数高者［（７３３４±５９９）位点／细胞,２５例］治疗效果好,而治疗前位点数低者［（５７７９±６５４）位点／细胞,１６例］治疗效果差（Ｐ＜０．０５）。（４）重症肌无力患者经糖皮质激素治疗后,糖皮质激素受体位点数较治疗前下降。结论重症肌无力患者外周血白细胞糖皮质激素受体含量增多,增多的程度与近期疗效有关,受体含量高者治疗效果好。     

偏头痛患者外周血淋巴细胞5—羟色胺1D受体基因表达的研究

目的探讨５－羟色胺１Ｄ（５－ＨＴ１Ｄ）受体基因表达与５－ＨＴ在偏头痛发作中的作用。方法采用反转录－聚合酶链反应技术，检测３２例偏头痛患者外周血淋巴细胞５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达、血浆５－ＨＴ含量的变化。结果偏头痛患者发作期５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达阳性率为９３．８％，对照组表达为５．０％，两者比较差异有显著意义；间歇期受体表达为５３．３％，与发作期比较差异有显著意义；发作期血浆５－ＨＴ含量明显低于对照组和间歇期。结论５－ＨＴ含量异常可能是偏头痛的发病基础，５－ＨＴ１Ｄ受体可能是偏头痛发作的参与者，５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达对偏头痛的诊断有重要意义。