心脏病外科术后右房房性心动过速的标测及射频消融

目的总结分析心脏病外科术后右房起源房性心动过速(简称房速)的标测及射频消融结果。方法共入选27例心脏外科术后持续性右房房速患者,在心动过速状态下采用三维电解剖标测系统建立右房激动标测图和电压图,标示出疤痕区及双电位区,并揭示心动过速的机制。根据标测结果选择心动过速的关键峡部或起源点进行消融。结果心动过速机制分为以下几种类型:单环折返包括右房峡部依赖性心房扑动(15例)和切口折返性房速(5例);双环折返性房速(3例);两种以上机制(包括局灶性)的复杂房速(4例)。术中即时手术成功率100%。随访过程中5例复发房速,3例再次消融成功。结论心脏外科术后右房房速多数与外科手术切口疤痕相关,在三维电解剖标测系统指导下射频消融治疗效果满意。     

心房颤动导管消融术后新发左房房性心动过速和/或心房扑动的研究现状

心房颤动(简称房颤)导管消融术后新发的左房房性心动过速(简称房速)、心房扑动(简称房扑)可发生于几乎所有的房颤消融术式,电生理检查表明大部分的房速、房扑为大折返机制,另一些为局灶性房速。初次消融的消融线出现缝隙可能是出现大折返性房速、房扑的主要原因。对于这些新发的左房房速、房扑再次行消融术可取得较高的成功率。     

房间隔缺损外科修补术后房性心律失常电解剖机制和射频消融

目的:探讨房间隔缺损(ASD)外科修补术后形成房性心动过速(房速)的心脏电生理机制。方法:回顾性分析因ASD术后房速于我院行导管射频消融治疗患者20例,在心动过速时电解剖标测右心房,根据激动标测及电压标测结果指导消融。结果:入选患者共诱发20种心动过速。8例患者为三尖瓣环峡部依赖房速,10例为同时围绕三尖瓣环及右房游离瘢痕的8字型折返,2例为围绕右房游离壁瘢痕顺钟向折返房速。对所有右房游离壁或前壁瘢痕至下腔静脉距离进行测量,双环折返及围绕三尖瓣环单环折返分别为(31±4)mm和(14±2)mm,前者明显高于后者。所有入选患者首次射频消融术成功率为100%,随访(25±14)个月,2例复发。结论:ASD术后患者间隔部位起源房速发生比例低。90%均为三尖瓣环相关房速。游离壁瘢痕至下腔静脉的不连续性为双环大折返房速提供了电解剖基础。     

心房颤动环肺静脉隔离术后复发左房房性心动过速的特点及消融治疗

目的探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉隔离术后(CPVI)复发左房房性心动过速(简称房速)再次射频消融中,房速机制的鉴别和消融策略的选择。方法18例房颤经CPVI术后复发房速患者,其中男16例,女2例,年龄61.4±6.5(50～70)岁。在持续稳定的自发/诱发房速时在Carto指导下行激动顺序标测,经电生理检测,明确房速机制并选择相应消融方式:对于局灶性房速,重新阻断原消融径线上裂隙或消融最早激动区;对于折返性房速,明确关键峡部,行线性消融,如果有肺静脉电位亦行对裂隙的消融。结果共有13例肺静脉恢复电活动(72.7%)。局灶性房速6例,折返性房速12例(包括11例左房大折返和1例肺静脉-左房折返)。相应方式消融后房速均转为窦性心律,且肺静脉电位消失。结论房颤CPVI术后复发的左房房速与肺静脉电位的恢复密切相关;与消融线和裂隙形成的折返有关。     

心脏外科手术后房性心律失常的三维电解剖标测和射频消融

目的应用Carto系统对心脏外科手术后房性心律失常患者进行三维电解剖标测和射频消融。方法入选心脏外科手术后房性心律失常患者29例,平均年龄（47±13）岁,男性15例,女性14例。在心动过速时,电解剖标测三维重建右心房和／或左心房。根据双极电图电压确定瘢痕区。对于折返性房性心动过速（房速）,线性消融关键峡部或瘢痕区与正常解剖障碍区之间或两瘢痕区间,对于局灶性房速,点消融局部最早激动区域。结果29例患者中,共标测39种心动过速,右心房切口性房速13例（45％）,右心房峡部心房扑动（房扑）19例（66％）,其中单一出现患者11例（38％）,伴发出现患者8例（28％）,即时消融成功率93％（27／29）,无消融术相关并发症发生。随访（26±20）个月,2例复发,1例再次消融成功。结论心脏外科手术后房性心律失常常见为右心房切口性房速和右心房峡部房扑,Carto电解剖标测系统可有效指导射频消融治疗。     

房性心动过速的射频消融治疗最新进展

房性心动过速 (简称房速 )是起源于心房的快速心律失常 ,可发生于器质性与非器质性心脏病患者。常表现为短阵性、阵发持续性、无休止性和慢性发作。根据新近房速分类方法 ,它包括局灶性房速、大折返性房速 ,后者包括心房扑动 (简称房扑 )与手术后切口性房速。 90年代以来 ,许多学者应用经导管射频消融术治疗房速 ,取得了令人鼓舞的成果 ,特别是局灶性房速、典型房扑效果尤为显著 ,借助于新的标测工具如三维电磁导管系统 (Carto)、非接触式球囊心内膜标测系统 (ensite30 0 0 ) ,手术切口性房速、不典型房扑消融成功率得到了明显提高。1　局…     

心房颤动经皮导管消融与外科改良迷宫术后房性心动过速的对比研究

目的分析经皮导管消融与外科改良迷宫术治疗心房颤动(房颤)后房性心动过速(房速)的电生理特点。方法选择连续性消融后房速患者72例,分为消融组(导管消融术)34例,手术组(外科改良迷宫术)38例。2组在Carto系统或Ensite系统指导下进行三维电解剖标测,分析2组治疗后房速的生理机制。结果消融组术后平均房速(1.7±0.9)种,手术组术后平均房速(1.6±0.9)种,2组比较差异无统计学意义(P=0.845)。2组房速以折返机制为主比较,差异无统计学意义(82.4%vs 89.5%,P=0.592);消融组50.0%复发的局灶性房速起源于肺静脉内,手术组66.7%与肺静脉前庭有关。2组患者即时消融成功率比较,差异无统计学意义(97.1%vs 84.2%,P=0.267)。结论消融组和手术组术后复发的房速均以折返机制为主;局灶性房速都常见与肺静脉相关,但消融组常见起源于肺静脉内,手术组主要与肺静脉前庭有关;2组房速导管消融都有较高成功率。     

射频消融治疗风湿性心脏病二尖瓣置换术后房性心动过速

目的报道一组风湿性心脏病二尖瓣置换术后房性心动过速（房速）的机制及射频消融效果。方法共入选22例（男8例）二尖瓣置换术后持续性房速患者,在心动过速状态下采用三维电解剖系统建立右心房或左心房激动标测图和电压图,标出瘢痕区、低电压区及双电位区,并揭示心动过速的机制。根据标测结果选择心动过速的关键峡部或起源点进行消融。结果22例患者共标测33种心动过速,17例次房速起源于右心房（51．5％）,16例次房速起源于左心房（48．5％）。符合大折返机制的31例次（93．9％）,符合局灶起源机制的2例次（6．1％）。消融术中即时成功率90．9％（20／22）。随访过程中5例患者仍有房速发作,3例再次消融成功。结论二尖瓣置换术后房速机制复杂且个体化,在三维电解剖标测指导下射频消融治疗效果满意。     

房颤导管消融术后房速的发生机制与消融

目的分析房颤射频消融术后房速与首次消融术式的关系,并观察再消融的效果。方法入选126例房颤患者,分为阵发性房颤PVI组、阵发性房颤CPVA组和持续性房颤组三组,对射频消融术后复发的房速再次行射频消融术,分析术后房速的发生机制,比较与首次消融术式的关系。结果 19例再消融患者经标测证实存在25种房速,其中17个(68%)为大折返机制,8个(32%)为局灶机制。多数房速(84%)与首次消融线的传导间隙(GAP)有关;所有房速患者经再次消融后,95%的房速经消融终止转为窦律;三组患者间术后房速的发生率无统计学差异。结论房颤射频消融术后房速的主要机制为折返机制,大多数折返环是依赖GAP所形成的,部分为局灶机制,房颤导管消融术后房速再次消融安全有效,成功率高。     

应用CARTO系统标测和消融房性心动过速的初步经验

初步探讨CARTO系统在房性心动过速 (简称房速 )标测和射频消融中的临床应用。 5例房速患者 ,年龄 42 .4± 15 .8岁 ,男 3例、女 2例。其中 1例为法氏三联症外科根治术后。心动过速周期 35 5± 76ms。在心动过速时应用CARTO系统标测相关心房 ,实时重建三维电解剖图 ,并用以指导射频放电消融靶点。 5例房速均成功消融。 3例为右房内折返性心动过速 ,其中 1例法氏三联症手术后房速为右房外侧壁手术瘢痕所介导 ,经线性消融关键峡部成功。 2例为局灶性房速 ,起源点分别在右房His束旁和左房后壁。放电次数为 3.5± 2 .1。手术时间为 2 39± 45min ,曝光时间为 14± 9min。结论 :本研究提示应用CARTO系统标测和消融房速 (包括折返性和局灶性 )是可行的。在较少X线曝光下 ,易于标志到最佳靶点和成功消融 ,尤其是对于心脏结构异常和复杂房速的病例。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.