食管鳞癌组织和淋巴结中血管内皮生长因子C的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子c（VEGF-c）在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌细胞侵袭与转移的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接法（sP）检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌和83例淋巴结中VEGF-C的表达情况。结果食管鳞癌组织中VEGF-C的表达率高于正常食管黏膜（78．7％vs4．2％,P〈O．01）;食管癌临床分期0～Ⅱ期中VEGF-C表达率低于Ⅲ～Ⅳ期（68．0％vs90．9％,P〈0．05）;转移淋巴结组织中VEGF—C表达率高于无转移淋巴结组织（80．0％ VS 25．6％,P〈0．01）。结论VEGF-C在食管癌组织和转移淋巴结中高表达,在食管癌的发生、发展过程中具有重要作用,可作为评价食管癌生物学行为的指标。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者血管内皮生长因子C表达的分析

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）在恶性淋巴瘤患者淋巴瘤组织中的表达及其与疾病进展的关系。方法运用实时定量PCR方法检测了81例恶性淋巴瘤患者淋巴瘤组织中VEGF—C的表达。联合激光微切割技术和定量PCR法从淋巴瘤组织中特异性分离淋巴瘤细胞，检测淋巴瘤细胞中VEGF—C的表达。同时通过电镜对淋巴瘤组织切片中血管结构进行观察。结果与淋巴结反应性增生患者（8例）淋巴结的VEGF—C表达量（1．55±0、19）相比，血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者（18例）组织（15．35±9．07）和微切割的患者（10例）淋巴瘤细胞（15．19±4．28）均高表达VEGF—C（P值分别为0．0020和〈0、01）。VEGF—C高表达的患者常伴骨髓浸润（P=0．0039）和皮肤累及（P=0．0046），国际预后指数分组多为高危组（P=0．0302）。VEGF—C高表达者存在血管结构异常，表现为血管内皮细胞肿胀，或缺乏周围细胞。结论VEGF—C表达与血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的疾病进展密切相关。     

抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及相关性研究

目的探讨抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在大肠癌中表达的意义。方法采用免疫组化sP法检测48例大肠癌中PTEN和VEGF蛋白的表达，并分析其与临床和病理特点的关系。结果大肠癌中PTEN蛋白表达阳性率为45．8％（22／48），显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF蛋白表达阳性率为72．9％（35／48），显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关（P〈0．01）；PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移有关（均P〈0．01），而与年龄和组织学类型无关（P〉0．05）。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系，联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达，对大肠癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义。     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

血管内皮生长因子C在宫颈癌组织表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）在宫颈癌发生发展中的作用。方法选取宫颈鳞癌组织68例、宫颈上皮内瘤样变及原位癌（CIN）组织25例、正常宫颈组织12例,采用SP免疫组化染色方法检测VEGF—C的表达。结果宫颈癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于正常宫颈组织及CIN组织,差异有显著性（x^2=4．10、4．53,P〈0．05）。有淋巴结转移宫颈癌组织的VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（x^2=6．11,P〈0．05）。VEGF-C表达与宫颈癌的病理分级有关,低分化宫颈癌组织中VEGF—C表达阳性率高于中高分化癌组织,差异有显著性（x^2=6．01,P〈0．05）。结论VEGF-C表达与宫颈癌的发生发展相关,对宫颈癌的分化及淋巴结转移可能起促进作用。     

蛋白激酶C在肝细胞生长因子诱导血管内皮生长因子表达过程中的作用

目的：探讨MHCC97H细胞中蛋白激酶C（PKCs）在肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor, HGF）诱导血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）表达过程中的作用。方法：将MHCC97H细胞分为对照组、HGF组、calphostin C组、BIM组、R031-8220组、ξ-PS组,分别用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法及免疫沉淀法分析各组中VEGFmRNA、蛋白质表达及磷酸化PKCξ水平变化情况。结果：广谱PKC抑制剂R031—8220能够完全抑制HGF所诱导的VEGF蛋白质升高（P〈0．01）。calphostin C、BIM能够抑制HGF诱导的PKCB和PKCs磷酸化（均P〈0．01）。BIM不能抑制HGF诱导的VEGFRNA及相应蛋白质的表达（P〉0．05）。PKCξ特异性抑制蛋白ξ-PS能够抑制HGF诱导的PKCξ磷酸化及VEGF蛋白质表达（P〈0．01）。结论：PKCs是MHCC97H细胞中HGF诱导VEGF表达路径的中间信号调节分子,HGF在MHCC97H细胞中主要通过磷酸化方式调节PKCs。HGF诱导的MHCC97H细胞的VEGF表达是通过aPKC的PKCξ调节的,cPKC、nPKC路径不参与MHCC97H中HGF诱导VEGF的表达过程。     

血管内皮生长因子对卵巢癌转移的临床应用

目的研究卵巢癌患者外周血血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平以及与预后的关系。方法采用ELISA法测定卵巢癌患者、卵巢良性病患者和健康志愿者血清VEGF水平,并评价其对卵巢癌诊断和转移的价值。结果卵巢癌组的VEGF水平明显高于健康对照组、良性组（P〈0．01）。良性组的VEGF水平与健康对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。卵巢癌VEGF水平升高的阳性率为65．9％;在VEGF水平升高组中,卵巢癌转移率为77．8％;在VEGF水平正常组中,卵巢癌转移率为28．6％（与升高组比较P〈0．01）。结论VEGF与卵巢癌的发生、发展密切相关,是卵巢癌生长和转移的重要因子,其高水平表达提示患者转移、预后差,反之提示患者近期预后良好。     

中期因子及血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者骨髓中的表达及意义

本研究旨在探讨多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者中期因子（midkine,MK）、血管内皮生长因子（Yascula Fendothelial growth factor,VEGF）的表达水平及其与血管新生、临床预后的关系。应用实时荧光定量PCR检测31例MM患者和20例对照组骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达。结果表明：MM患者骨髓MNC中MK和VEGF表达量均明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且MK和VEGF的表达之间有显著相关性（r=0．692,P〈0．01）。MK和VEGF的表达在Ⅰ期和Ⅱ期患者之间无显著差异（P〉0．05）,而Ⅲ期患者MK、VEGF表达均较Ⅰ期和Ⅱ期显著升高（p〈0．05,P〈0．01）,治疗前后骨髓MNC中MK、VEGFmRNA表达水平存在显著差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：MK、VEGF高表达可能与MM血管新生、病情进展有关,且二者存在一定的协同作用,因此监测MK和VEGF表达水平可能对指导MM治疗和估计预后有一定意义。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达及相关性

目的：探讨卵巢癌组织中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达及相关性。方法：采用免疫组织化学S—P方法检测145例不同卵巢组织中HIF—1α和VEGF的表达情况。结果：交界性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中HIF-1α的表达高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤，差异有显著性（P〈0．05）；卵巢癌组织中HIF—1α表达与病理分级呈正相关，有统计学差异（P〈0．01）。VEGF表达在正常卵巢和良性卵巢肿瘤组织中均明显低于交界性卵巢肿瘤和卵巢癌（P〈0．01）。卵巢癌组织中HIF—1α表达与VEGF表达之间呈明显正相关（rs=0．439，P=0．000）。结论：在缺氧状态下，卵巢癌组织中HIF-1α基因被激活，过渡表达HIF-1α蛋白，并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成，促进卵巢癌的转移。     

血管内皮生长因子表达与卵巢癌血管生成的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平与卵巢癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学染色技术分别检测37例卵巢癌组织（恶性组），30例良性卵巢肿瘤组织（良性组）和26例正常卵巢组织（正常组）中的微血管密度（MVD），同时测定卵巢癌组织中VEGF的表达水平。结果：恶性组的MVD值明显高于良性组，正常组（均为P＜0．01）。恶性组VEGF表达等级主要为高，中度表达；在良性组主要为中，低度表达；正常组中多数不表达。VEGF高度表达的卵巢癌组织中的MVD值显著高于VEGF代度表达者（P＜0．01），卵巢癌临床分期为晚期（Ⅲ，Ⅳ期），病理分级高（G2和G3）者与临床分期为早期（Ⅰ,Ⅱ期），病理分级低（G1）者比较，VEGF表达水平高。结论：卵巢癌组织的MVD值与病理分期，临床分级关系密切。VEGF表达水平高的卵巢癌组织的MVD值亦高，提示VEGF高表达可显著促进卵巢癌组织中的血管生成，与卵巢癌的浸润密切相关。     

PDGFBB与VEGF在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究血小板源生长因子B链的纯合二聚体(PDGFBB)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)在正常脑组织和胶质瘤中的表达及这两种因子与胶质瘤病理参数包括肿瘤的病理分级、大小、复发和预后的关系以及PDGFBB和VEGF之间的相关性。方法应用SABC免疫组织化学染色方法对33例人脑胶质瘤和5例正常脑组织中PDGFBB和VEGF的表达进行检测和统计学分析。结果肿瘤组织中PDGFBB和VEGF高于正常脑组织中PDGFBB和VEGF表达,二者比较,有显著性差异(P<0·01)。肿瘤组织中PDGFBB和VEGF表达呈正相关。肿瘤组织中PDGFBB的表达与肿瘤恶性程度呈正相关关系,与肿瘤大小、复发和预后无相关关系;肿瘤组织中VEGF的表达与肿瘤恶性程度呈正相关关系,与肿瘤大小、复发无相关关系,在预后较差一组的VEGF表达高于预后较好的一组,有统计学意义。结论PDGFBB和VEGF这两种因子在作用机制上可能有密切的联系或存在因果关系,检测PDGFBB和VEGF对判定肿瘤恶性程度有一定的临床意义,检测VEGF对判定肿瘤预后可能有一定的临床意义。     

食管鳞癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(SP)法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中PI3K和VEGF的表达情况。结果食管癌组织中PI3K和VEGF的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义,分别为71.3%(67/94)vs 4.2%(1/24)、61.7%(58/94)vs 0(均P<0.01);在淋巴结转移阳性组两者的表达显著高于淋巴结转移阴性组,分别为92.0%(46/50)vs 47.7%(21/44)、76.0%(38/50)vs 45.4%(20/44)(均P<0.01)。VEGF的表达与肿瘤组织类型、浸润深度等因素有关(P<0.01);PI3K与VEGF表达有关联性(C=0.311,P<0.05)。结论 PI3K、VEGF表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

扁平苔藓中Ki-67和VEGF的表达

目的:研究扁平苔藓皮损中Ki-67和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨它们在扁平苔藓发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测20例扁平苔藓皮损中Ki-67和VEGF的表达情况,20例正常皮肤作为对照。结果:扁平苔藓组中Ki-67和VEGF的表达水平明显高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.01);扁平苔藓皮损中Ki-67和VEGF的表达呈正相关(r=0.74,P<0.01)。结论:Ki-67、VEGF的异常高表达可能参与了扁平苔藓的发病。     

急性白血病患者肝细胞生长因子及血管内皮生长因子血清水平检测及临床意义

目的 检测急性白血病(AL)患者治疗前后外周血血清肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨血清HGF和VEGF与急性白血病的发生、发展及预后等方面的关系.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELSIA)法动态检测并分析患者疾病不同时期血清HGF和VEGF的水平.结果 急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组血清HGF水平(1 196.86±282.31)ng/L明显高于正常对照组(332.55±65.16)ng/L(P<0.01);急性淋巴细胞白血病(ALL)组血清HGF水平(1 224.53±283.19)ng/L明显高于正常对照组水平(332.55±65.16)ng/L(P<0.01);ANLL患者CR组治疗前后血清HGF水平分别为(1 140.31±266.23)ng/L,(478.50±183.75)ng/L(P<0.01),NR组治疗前后血清HGF水平分别为(1 432.51±235.30)ng/L,(1 386.63±197.95)ng/L(P>0.05).结论 AL患者血清HGF及VEGF水平均较正常对照组HGF水平及VEGF水平升高.血清HGF及VEGF水平可作为监测AL的疗效指标.血清VEGF水平可作为AL的预后判断指标,血清HGF水平对白血病的预后判断有一定意义.     

血管内皮生长因子及环氧合酶-2在子宫内膜腺癌中表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在子宫内膜腺癌中表达及临床意义。方法萎缩性正常子宫内膜患者12例（对照组）,子宫内膜增生症患者14例（子宫内膜增生组）,子宫内膜腺癌患者30例（子宫内膜腺癌组）,3组均手术切除子宫内膜组织标本,采用RT-PCR法检测子宫内膜组织COX-2及VEGF mRNA相对表达量。结果子宫内膜腺癌组、子宫内膜增生组、对照组中COX-2mRNA相对表达量分别为（133.58±56.96）%、（56.68±41.75）%、（8.33±5.21）%,VEGF mRNA相对表达量分别为（143.28±59.86）%、（57.33±46.78）%、（15.31±10.86）%,各组间COX-2mRNA及VEGF mRNA相对表达量比较差异有统计学意义（P〈0.01）;子宫内膜腺癌组COX-2表达与VEGF表达呈正相关（r=0.289,P=0.014）。结论COX-2及VEGF在子宫内膜腺癌中均呈高表达,其作为肿瘤恶化程度标记物可为临床诊疗工作提供参考依据。     

水通道蛋白1和血管内皮生长因子在子痫前期胎盘中的表达与意义

目的:研究水通道蛋白1(AQP1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期胎盘中的表达及关系。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测20例正常足月妊娠、20例子痫前期轻度组、20例子痫前期重度组孕妇的胎盘、胎膜组织中AQP1和VEGF的表达。结果:免疫组化显示AQP1和VEGF在3组胎盘、胎膜中均有表达,AQP1在子痫前期组胎盘上的表达较正常妊娠组上调,VEGF在子痫前期组胎盘上的表达强度弱于正常妊娠组。胎盘中AQP1和VEGF的表达不呈相关性(P>0.05)。而羊膜上的AQP1和VEGF的表达强度呈相关性(P<0.05)。结论:胎盘上AQP1的表达上调与VEGF的表达下降,可能参与子痫前期的发生和发展。     

血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病树鼩早期肝纤维化的相关分析

目的探讨血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病树鼩早期肝纤维化的相关关系。方法将40只树鼩随机分为糖尿病组（n=20）,对照组（n=20）。两组动物同步于注射链脲佐菌素（STZ）或生理盐水后8周时进行肝组织活检,标本经血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）及血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）免疫组织化学染色,在光镜下观察分析PDGF-BB及PDGFR-β在两组动物肝组织的表达。结果①PDGF-BB和PDGFR-β均在两组动物肝血窦壁、肝星形细胞、汇管区动静脉血管内皮细胞、胆管细胞上有阳性表达,糖尿病组PDGF-BB和PDGFR-β的表达程度明显高于对照组。②糖尿病组在不同组织和细胞中PDGF-BB和PDGFR-β表达的阳性数/视野高于对照组（均P〈0.01）,分别为PDGF-BB肝窦壁86.46±4.85vs 12.78±2.96、肝星形细胞113.75±25.40vs 73.47±12.66、胆管细胞12.35±3.18vs 4.58±1.25、血管内皮细胞25.74±7.13vs 7.29±2.14;PDGFR-β肝窦壁91.52±7.25vs 33.3±3.77、肝星形细胞124.03±23.97vs 85.58±20.64、胆管细胞10.26±2.54vs 4.22±1.60、血管内皮细胞26.83±3.53vs 5.93±1.57。③糖尿病组PDGF-BB/PDGFR-β的表达与胶原纤维的表达的面积密度呈显著正相关（r=0.879,0.850,均P〈0.01）。结论 PDGF-BB及PDGFR-β可能参与糖尿病早期肝纤维化的发生、发展。     

骨髓增生异常综合征Cyr61和血管内皮细胞生长因子的表达及其相关性研究

目的 研究富半胱氨酸61(Cyt61)基因在骨髓增生异常综合征(MDS)不同亚型中的表达情况,探讨Cyr61基因在MDS发生、发展及向急性髓系白血病(AML)演变过程中的意义及其与血管内皮生长因子(VEGF)基因的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化SP法对28例MDS患者、12例AML(其中包括4例由MDS转变而来)患者和10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中Cyr61和VEGF mRNA和蛋白质水平进行检测.结果 Cyr61和VEGF mRNA在MDS组和AML组中的表达高于对照组,差异有统计学意义.Cyr61和VEGF mRNA在高危型MDS(RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ)(0.3998±0.2467,0.4775±0.1342)和AML患者中的表达(0.4594±0.1737,0.4967±0.2324)明显高于低危型MDS(RA、RARS、RCMD)患者中的表达(0.2213±0.1465,0.2872±0.2341)(P值均＜0.05).高危型MDS患者Cyt61和VEGF mRNA的表达水平和AML患者相比差异无统计学意义.MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平高于对照组,差异有统计学意义.高危型MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平[(38.7±2.9)%,(43.2±2.7)%]明显高于低危型MDS患者[(31.4±3.1)%,(33.5±3.4)%](P＜0.05).MDS患者Cyr61和VEGF的表达呈明显正相关关系(r=0.8762,P＜0.01).结论 Cyr61和VEGF可能在MDS骨髓血管生成及病情发展过程中发挥重要作用.     

血清缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子水平与急性冠状动脉综合征的关系

目的研究冠心病（CHD）患者血清低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平变化的意义及其与冠状动脉病变支数和狭窄程度的关系。方法选择79例CHD患者,分为急性冠状动脉综合征（ACS）组42例,其中急性心肌梗死（AMI）组23例,不稳定型心绞痛（UAP）组19例;稳定型心绞痛（SAP）组37例;另选35例作为健康对照组。应用酶联免疫吸附测定法测定所有患者HIF_1a、VEGF水平。结果AMI组、UAP组HIF-1α和VEOF水平明显高于SAP组和对照组,HIF-1α（117．6±28．6）pg／L、（110．2±17．1）pg／L vs （49．9士20．5）pg／L、（43．1±16．3）pg／L,VEGF（215．0±51．5）ng／L、（194．4±38．4）ng／L vs （94．3±34．2）ng／L、（90．3±32．9）ng／L（均P〈0．01）;SAP组VEOF、HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。单支、双支、3支血管病变CHD患者血清HIF-1α、VEGF浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。AMI组、UAP组、SAP组之间Gensini评分差异无统计学意义（P〉0．05）。血清HIF-1α、VEGF浓度与Gensini评分之间无相关性。结论HIF-1α、VEOF水平与冠状动脉病变的支数和狭窄程度无关,而与动脉粥样硬化斑块失稳定有关,可能是斑块的不稳定的标志。     

联合检测血管内皮生长因子和核转录因子在涎腺多形性腺瘤良恶性及预后评估的价值

目的 检测基质丰富型和细胞丰富型涎腺多形性腺瘤中血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）/p50表达情况并探究其临床意义.方法 收集河北联合大学附属医院和开滦总医院2004年1月至2009年11月期间50例涎腺多形性腺瘤病理标本,其中基质丰富型涎腺多形性腺瘤25例为A组、细胞丰富型涎腺多形性腺瘤25例为B组,瘤旁正常涎腺组织25例为C组,即对照组.采用免疫组织化学技术S-P法检测VEGF、NF-κB/p50的表达情况.结果 VEGF的表达：A组153.13±60.81、B组954.65±305.79明显高于C组52.46±9.76,差异有统计学意义（P均＜0.01）,NF-κB/p50的表达：A组43.40±5.56、B组529.79±163.81明显高于C组6.83±1.90,差异有统计学意义（P均＜0.01）;B组VEGF、NF-κB/p50表达明显高于A组（P均＜0.01）;VEGF和NF-κB/p50在多形性腺瘤中表达呈正相关（r=0.9123,P=0.001）.结论 伴随着瘤体中细胞成份增多,多形性腺瘤新生血管形成能力以及细胞增殖活性逐渐升高,细胞丰富型较基质丰富型多形性腺瘤更具有恶变的倾向.