睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮 (NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。方法 :以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,并设立大平台对照组 ,分离海马 ,电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 :睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组 (P <0 0 5 )。病理形态学改变 ,光镜电镜下海马神经元减少 ,核仁碎裂、胞质内细胞器减少。结论 :睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高 ,并且存在病理形态学改变     

芪参复康胶囊对心理应激促发的高原肺损伤的效果研究

目的 研究芪参复康胶囊对心理应激促发的高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的干预效果.方法 雄性SD大鼠随机分为低氧组,实验组(低氧+应激)和芪参复康胶囊干预组(低氧+应激+药物).应激采用旁观电击心理应激模型.模拟高原低压低氧环境处置,把大鼠置于模拟海拔6000m低压舱内24h.用推挽灌流的方法收集海马细胞外液,用高效液相色谱—电化学测定海马细胞外液中的去甲肾上腺素(NE)的含量.通过测定大鼠肺湿/干比值、肺湿重/体重比值和与细支气管伴行小血管“袖套”面积/血管面积的比值来评定肺损伤程度.结果 ①实验组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著高于低氧组(t=2.453,2.514,2.813;P均＜0.05);②干预组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著低于实验组(t=2.183,2.171,2.242;P均＜0.05).结论 芪参复康胶囊能有效预防心理应激促发的低压低氧环境下的大鼠肺损伤.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响

目的探讨褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆的影响及其机制。方法24只大鼠随机分为对照组(SD 生理盐水)和2个实验组(SD 小、大剂量褪黑素),用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD48h和SD72h后用水迷宫测试大鼠的记忆能力,最后检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量。结果实验组大鼠SD48h和SD72h水迷宫反应时均明显小于对照组(F=11.89、5.44,P=0.00、0.012)。实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(F=14.31~27.41,P=0.00)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高作用有关。     

右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P 0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P 0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P 0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。     

睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

目的：观察睡眠剥夺（SD）后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响。方法：44只雄性SD大鼠随机分为11组，每组4只，免疫组织化学方法检测HSP70的表达，电镜观察海马超微结构的变化。结果：睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞，2—3天数量达到高峰，7天时明显下降。白天睡眠剥夺12小时（SDd12h）组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时（SDn12h）组多（P〈0．05）。RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天（SDd1d）组减少（P〈0．05）。白天睡眠剥夺3天（SDd3d）海马出现超微结构改变，白天睡眠剥夺7天（SDd7d）后改变更加明显。结论：睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构。     

丰富环境对慢性睡眠剥夺小鼠大脑皮层和海马Aβ1-42及相关代谢分子BACE1的影响

目的：探讨丰富环境（enriched environment, EE）对慢性睡眠剥夺小鼠前额叶皮层和海马Aβ1-42及相关代谢分子β位点淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1, BACE1)表达的影响。方法：3月龄SPF级健康雄性昆明小鼠40只，体重21～25 g，随机分为4组：标准环境对照（control, Ctrl）组、睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）组、EE组和SD+EE组。采用改良的多平台睡眠剥夺模型建模，每天干预19 h,EE组及SD+EE组分别每天进行8 h EE干预。采用Y迷宫法及新物体识别对小鼠进行行为学分析；免疫荧光法检测小鼠前额叶皮层与海马Aβ1-42沉积情况；Western blot法检测前额叶皮层和海马组织中BACE1蛋白的表达水平。结果：与Ctrl组小鼠相比，SD组小鼠学习记忆功能和认知功能减退（P<0.01），前额叶皮层及海马Aβ1-42和BACE1蛋白的表达均有不同程度的升高（P<0.01）;EE组小鼠学习记忆功能和认知功能提高（P<...     

不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层Ng、PKC、CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的：探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层神经颗粒素（Ng)、蛋白激酶C (PKC)、 Ca2+ -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达的影响。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为3组,即24 h实验组、48 h实验组和72 h实验组,每组再分为睡眠剥夺组（SD组）和对照组（C组）。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,Trizol一步法提取海马和前额皮层总RNA,用SYBRA　green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA水平。结果： (1)大鼠海马Ng mRNA水平在睡眠剥夺24 h、48 h和72 h后,较对照组均显著降低（P＜0.05）,PKC和CaMKⅡ mRNA水平在睡眠剥夺48 h和72 h后显著降低（P＜0.05）; (2)在睡眠剥夺24 h和48 h后,大鼠前额皮层Ng、PKC和 CaMKⅡ mRNA水平较对照组有降低趋势,在睡眠剥夺72 h后均显著降低（P＜0.05）。结论： 睡眠剥夺可以使大鼠海马和前额皮层Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA表达水平降低,且随着睡眠剥夺时间的延长,降低更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

REM期睡眠剥夺对大鼠不同脑区组蛋白H3K9和H3K4甲基化水平的影响

目的:研究REM期睡眠剥夺对成年大鼠不同脑区包括海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群的组蛋白H3K9和H3K4三甲基化水平的影响。方法:将成年SD大鼠随机分为正常对照组(con)、睡眠剥夺1 d组(SD1 d)、睡眠剥夺3 d组(SD3 d)、睡眠剥夺6 d组(SD6 d)。采用改良式多平台水环境法建立REM期睡眠剥夺模型,分别于睡眠剥夺后1、3、6 d断头取脑,用免疫荧光染色与Western Blot检测大鼠海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群H3K9和H3K4三甲基化水平的变化,最终结果进行统计学分析。结果:Western Blot结果显示:(1)海马、腹内侧前额叶皮质三个SD组H3K9三甲基化水平均低于control组(P0.05),H3K4三甲基化水平均高于control组(P0.05);(2)下丘脑三个SD组H3K9三甲基化水平均低于control组(P0.01),但SD1 d组H3K4三甲基化水平高于control组(P0.05),SD3 d、SD6 d组H3K4三甲基化水平低于control组(P0.05);(3)中缝核群三个SD组H3K9和H3K4三甲基化水平均高于control组(P0.05)。对海马与下丘脑免疫荧光验证H3K9三甲基化结果与Western Blot结果趋势一致,且说明细胞无减少。结论:睡眠剥夺可能与海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群的组蛋白H3K9和H3K4三甲基化水平密切相关。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响

目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

四逆散冻干粉对剥夺睡眠果蝇的睡眠影响

近年来国内外科学家将果蝇作为一种模式生物进行睡眠研究,希望能够通过对这种相对简单的生物的睡眠过程的研究,加速人类对睡眠认识的进程.本实验观察四逆散冻干粉对睡眠剥夺模型果蝇的睡眠改善作用.采用光照刺激剥夺睡眠和机械刺激剥夺睡眠两种方法复制果蝇睡眠剥夺模型,利用果蝇DAMS监测器和数据采集自动记录系统评价,以果蝇24 h累...     

睡眠剥夺对健康成人睡眠脑电图的变化观察

目的：探索睡眠剥夺对健康成人睡眠脑电图（PSG）的影响.方法：选择34名健康成人志愿者行睡眠剥夺36h,作睡眠剥夺前后的PSG整夜监测.结果：与睡眠剥夺前相比,健康成人PSG表现为睡眠潜伏期缩短（P＜0.05）,NREM中的第1阶段睡眠减少（P＜0.05）,第4阶段（S4）睡眠增多（P＜0.01）.结论：睡眠剥夺后再睡眠,健康成人通过其NREM睡眠阶段中S4的比例作为“补偿”.睡眠剥夺可影响健康成人的脑电生理活动.     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的：研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法：建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾-ATP酶活性。结果：①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、IsI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著降低;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高。结论：归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠血糖血脂,提高机体抗氧化应急能力和改善肾脏局部血循环有关。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用

目的研究树鼩局部脑血栓形成过程中,缺血对侧皮层白细胞介素（interluekin,IL）-8水平及星形胶质细胞（astrocyte,AS）胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的改变,并探讨扩布性抑制（spreading depression,SD）的可能机制。方法采用光化学反应诱导树鼩血栓性局部脑缺血,经免疫组化法和酶联免疫吸附分析法分别检测缺血对侧星形胶质细胞GFAP表达的灰度值及脑组织IL-8水平,并观察不同浓度IL-8对体外培养条件下星形胶质细胞增殖的影响。结果脑血栓形成后72h缺血对侧皮层IL-8水平及GFAP表达明显增加（P〈0.01）,于培养的星形胶质细胞内加入不同浓度（0.1-1.0μg/ml）IL-8,GFAP阳性细胞数呈时间与剂量依赖方式增加（P〈0.01）。结论脑血栓形成后缺血对侧皮层GFAP表达的改变与IL-8水平升高所致AS活化有关,可能是引起SD的重要因素。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

军训期大学新生的睡眠质量与心理健康

目的探讨大学新生军训期间睡眠质量状况与心理健康水平的关系,为科学合理地开展军训提供理论依据。方法采用问卷调查法对某高校军训期间的190名大学新生进行施测。结果①大学新生在睡眠状况自评量表的得分中,睡眠不稳、服药情况(t=-4.936,-6.397;P0.01)及总分均显著低于全国常模(t=-2.320,P0.05);②大学新生在症状自评量表的得分中,抑郁、敌对(t=-2.339,-2.305;P0.05)得分均显著低于全国青年常模;躯体化、强迫症状、焦虑、恐怖、精神病性得分(t=6.289,3.676,3.338,2.900,3.606;P0.05)均显著高于常模;③军训期大学新生的心理健康与睡眠状况呈显著正相关。结论军训能改善大学新生睡眠质量,一定程度上可以促进和提高心理健康水平。