兔慢性高眼压球后视神经损害的超微结构改变

慢性高眼压可引起视神经轴浆流受阻于筛板部位，从而导致视网膜神经节细胞代谢障碍而变性。但是应用形态学方法来研究轴浆流受阻后的视神经超微结构变化的报道较少。我们应用电子显微镜方法观察兔慢性高跟压动物模型球后视神经的超微结构变化，现将结果报道如下。     

视神经挫伤轴浆运输和超微结构变化的实验研究

目的 研究实验性视神经挫伤轴浆运输与超微结构的变化。方法采用自行设计的弹簧冲击器对家兔视神经进行定量损伤，术后1、3、7、14d应用辣根过氧化物酶(HRP)顺行标记和透射电镜观察视神经轴浆运输以及超微结构的变化。结果 不同时间实验组HRP反应产物较正常对照组明显降低，差异有显著性，HRP反应产物随观察时间延长逐渐增加，但至术后14d仍明显低于正常。电镜观察见损伤后1d大部分轴突颗粒状变性，线粒体肿胀，髓鞘松解，3d时损伤最重，14d部分轴突恢复正常。结论 视神经挫伤后局部轴浆运输发生障碍，同时轴突变性，14d部分轴突功能恢复。     

高压氧治疗颅脑伤后视神经损伤的临床观察

高压氧治疗颅脑伤后视神经损伤的临床观察福建莆田解放军第９５医院眼科盛天金颅脑外伤常导致视神经损伤，造成严重的视功能障碍．以往大多采用药物治疗，效果不佳．近年来有些学者采用神经鞘减压术治疗收到一定的效果．但手术治疗难度大，且容易错过手术时机．我院自１９...     

颅脑外伤合并视神经损伤的临床分析

目的 :分析颅脑外伤患者中合并视神经损伤的情况 ,以利诊断、治疗。方法 :对 72 7例颅脑外伤患者中合并有视神经损伤者 3 7例进行回顾性总结 ,就其发生率 ,损伤的机理 ,临床表现 ,诊断和治疗进行了分析。结果 :72 7例颅脑外伤患者中 12 2例合并有各种眼外伤 ,包括眼球破裂 ,眶骨骨折 ,球后血肿 ,等等。合并有视神经损伤者 3 7例 ,其中视神经断裂 9例 ,视神经挫伤 2 8例 ,占 72 7例颅脑外伤的 0 44 % ,占合并有眼外伤 12 2例的 3 0 3 2 %。 18例失明 ,其余 19例均有不同程度视力障碍及视野缺损或偏盲。结论 :在颅脑外伤患者的治疗中应该重视眼科和神经外科医生的密切配合 ,抓住视神经损伤的最佳救治时机。     

大鼠颅脑撞击伤视网膜病理改变的研究

目的　研究颅脑撞击伤早期视网膜的病理改变。 方法　采用大鼠额顶部撞击伤模型,于伤后 1、6、12、24、72h观察视网膜组织学及超微结构的改变,同时利用硝酸镧示踪法研究血 -视网膜屏障的变化。 结果　颅脑损伤早期视网膜光镜下的改变不明显;电镜下光感受器细胞呈现膜盘变性、轴突空泡变性等改变,且随颅脑损伤时间及程度的增加而加重,重伤组在 72h出现血-视网膜屏障的破坏。 结论　颅脑撞击伤早期可导致视网膜继发性病理改变。     

兔额部撞击伤后视神经血栓素A2和前列环素的变化

目的 观察家兔额部撞击伤后视神经血栓素A₂(thromboxane,TXA₂)和前列环素(prostacyclin, PGI₂)的变化。 方法小型生物撞击机以高压气仓压力 5113 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）撞击32只家兔右侧额骨，出现传入性瞳孔障碍的24只兔纳入实验，随机分为1、2、4、7 d组。右眼为实验组，左眼为对照组。观察撞击伤前后兔眼闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)变化，并于伤 后1、2、4、7 d分别摘除兔眼取视神经做病理检查并检测TXA₂、PGI ₂产物TXB₂ 、6-Keto-PGF_1α的含量。 结果 出现传入性瞳孔障碍的24只兔眼经病理检查证实有视神经损伤。其伤后F-VEP的P₁波潜伏时与伤前相比显著延长 (P＜0.01) 。F-VEP的P₁波振幅显著降低 (P＜0.01) 。伤后第1天视神经TXB₂的含量为(172.3 5±26.52) pg/mg 、6-Keto-PGF_1α的含量为（161.78±24.83 ） pg/mg，比对照组的TXB₂含量［( 101.64±7.94) pg/mg］和6-Keto-PGF_1α含量［（0.856±0.05 ）pg/mg］显著升高(P＜0.01)。TXB₂与6-Keto-PGF_1α比值（1.077±0.18）与对照组相比亦显著升 高（P＜0.05），直至伤后第7天仍高于对照组。 结论 额部撞击伤后视神经TXA₂、PGI₂含量显著提高，TXA₂与PGI₂的平衡紊乱。 （中华眼底病杂志，2003，19：49-51）     

四氧化二氮中毒大鼠视神经视网膜形态的改变

目的:研究大鼠在四氧化二氮染毒后的视神经及视网膜的病理改变。方法:正常雄性Winstar大鼠,在相同的时刻将每只大鼠用15mg的四氧化二氮溶液ip染毒,分别于染毒后2h及染毒后1wk处死动物,立即完整取出眼球,置于甲醛溶液送病理检查,用光学显微镜对病理组织进行观察分析。结果:四氧化二氮染毒后2h的大鼠与正常大鼠的视神经及视网膜的病理形态无明显差异;四氧化二氮染毒后1wk的大鼠与正常大鼠的视神经及视网膜的病理形态也无明显差异。结论:15mg的四氧化二氮溶液ip染毒后2h及1wk大鼠的视神经及视网膜在病理形态上未发现明显的异常。     

冲击波所致兔视神经损伤的超微结构改变

冲击波眼损伤是目前备受关注的一种眼外伤，其伤后视力损害尤为明显。迄今为止，冲击波眼损伤的机制仍不清楚，许多实验研究集中于伤后脉络膜改变，然而脉络膜的变化似乎并不足以解释伤后严重的视功能障碍，对此我们进行此实验研究，报告如下。     

视黄酸对培养的鸡巩膜成纤维细胞增殖及超微结构的影响

目的:研究视黄酸(retinoic acid,RA)对体外培养的鸡巩膜成纤维细胞的生长及其超微结构的影响。方法:取第2～3代鸡巩膜成纤维细胞于96孔板中培养24h至贴壁后,分为A组(对照组)和各种终浓度梯度的RA实验组:B组(6×10~7mol/L)、C组(6×10~6mol/L)、D组(6×10~5mol/L)和E组(6×10~(-4)mol/L)分别作用24,48,72h,以MTT比色法检测RA对鸡巩膜成纤维细胞增殖的影响。另分别取对照组及6×10~5mol/LRA组对数生长期2代细胞铺片采用透射电镜观察其超微结构的改变。结果:与对照组相比,6×10~7mol/LRA对鸡巩膜成纤维细胞增殖没有明显的抑制作用(P >0.05);6×10~5mol/L及作用24h以上6×10~6mol/LRA明显抑制体外培养的鸡巩膜成纤维细胞的增殖(P<0.01)。6×10~4mol/LRA组细胞普遍变性崩解,抑制作用最强。与对照组比较,RA组细胞生长明显受抑制,胞质水肿,部分线粒体水肿空泡变,内质网扩张,细胞器呈变性改变。结论:RA对体外培养的鸡巩膜成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,并引起其超微结构的改变。可能是近视发生机制中的一个重要成分。     

大鼠视神经部分损伤后基因表达谱的 基因芯片研究

目的探讨视神经部分损伤后视网膜、视神经基因表达谱的变化。方法60只SD大鼠随机分成4组，反向镊夹持大鼠右眼视神经6 s，分别于伤后3、7、14、21 d取手术眼及对侧假手术眼（仅暴露但不夹持视神经）的视神经和视网膜，利用高密度基因芯片技术检测基因表达谱的变化。结果视神经损伤后有大量基因表达发生改变，伤后3、7、14、21 d的阳性基因表达率分别为2.35%、6.48%、3.82%和4.09%，总阳性表达率为11.77%，阳性表达基因的功能包括细胞生长和存活、细胞骨架、细胞外基质和细胞粘附、自由基和氧化损伤、能量和代谢、炎症、神经传递和离子转运、细胞信号转导、结构蛋白、转录和翻译等。修复基因的表达上调或下调是基因表达变化的主体，破坏基因的变化占的比例较小，其中伤后7 d表达上调的修复基因占表达改变的基因的13.98%，表达下调的修复基因占24.73%，伤后14 d表达下调的修复基因占17.20%。结论视神经损伤后有大量的基因表达发生改变，全面了解视神经损伤后基因表达的变化对于深入研究损伤后反应特别是再生反应的机制具有重要意义。(中华眼底病杂志,2005,21:163-166)     

影响外伤性视神经病变疗效的临床因素分析

目的评价手术疗法和非手术疗法治疗外伤性视神经病变的疗效和影响疗效的临床因素。方法回顾分析40例外伤性视神经病变患 者41只眼分别行以鼻内窥镜下视神经管减压术为主的手术治疗(28例)和以药物治疗为主的非手术疗法治疗(12例)后的视力恢复情况。结果治疗前有光感～ 0.02视力者手术治疗组与非手术疗法治疗组的疗效差别不显著;手术治疗组术前有光感 ～0.02视力者疗效显著优于术前无光感者;手术前病程7 d以内者疗效优于病程7 d以上 者。结论对于严重的外伤性视神经压迫病变应尽早手术。手术前有无视力及病程长短是影响手术效果的重要因素,在受伤后7 d内越早手术治疗效果越好 。(中华眼底病杂志,2001,17:204-206)     

大鼠视神经损伤视网膜病理改变的实验研究

目的研究现神经损伤早期视网膜的病理改变。方法采用大鼠球后视神经横断伤和钳夹伤模型,观察视网膜组织学及超微结构的改变。结果1）光镜：早期表现为神经纤维层血管扩张,损伤后7、14天可见散在的核染色质边聚。空化的节细胞。2）电镜：损伤后1天节细胞出现胞浆成分疏松,内质网扩张等变性样改变,横断伤3天及钳夹伤7天可见节细胞坏死,部分节细胞凋亡。结论视神经损伤导致节细胞出现迟发性死亡,提示早期治疗具有重要意义。     

管内段视神经间接损伤20例疗效分析

目的 评价视神经鞘减压术的疗效。方法 ２０例管内段视神经间接损伤患者（视力光感者３例,无光感者１７例）５例施视神经管减压开放术,９例施视神经鞘减压术,６例拒绝接受手术,使用药物治疗。结果 ５例视神经管减压开放术,治疗效果均不明显。９例视神经鞘减压术中,３例治疗效果显著。６例药物治疗者,治疗效果均不明显。结论 视神经鞘减压术治疗管内段视神经间接损伤,此方法有效可行。     

视神经减压术治疗外伤性视神经病变

目的 评价视神经减压术治疗外伤性视神经病变的效果.方法 回顾性分析24例(24眼)外伤性视神经病变的临床资料.术前视力:无光感14眼,光感8眼,数指2眼,所有患者术前均经糖皮质激素冲击治疗无效.对其中14例行经眶筛进路视神经减压术,10例行鼻内镜下视神经减压术.手术距外伤时间:3～23 d.术后观察视力,随访2 ～ 24个月.结果 24例中17例有效,总有效率70.8％.其中7例达0.05 ～0.8,显效率29.1％.术前有残余视力(光感～数指)者10例均有效,有效率100％,其中6例术后达显效,占60％.无光感14例中,7例有效,有效率50％,其中6例术后恢复残余视力,1例术后1年达0.2.伤后3～7d无光感行手术减压者10例中有6例达到光感以上视力,有效率60％,伤后无光感8～23 d手术者4例中仅有1例达光感,有效率25％.结论 对外伤性视神经病变糖皮质激素冲击治疗无效的病例,手术减压是安全有效的.术前有残余视力者保守治疗无效应积极手术.无光感者一旦确定手术应在1周内尽早实施.     

大鼠视神经损伤后视网膜小胶质细胞表达的初步观察

目的 研究大鼠视神经损伤后视网膜中小胶质细胞的表达情况.方法 实验研究.选取30只成年雌性健康SD大鼠,按照随机数字表法分为实验组和对照组各15只,分别用于细胞计数、免疫组织化学及免疫印迹实验.实验组在眼球后约1.5 ～2.0 mm处行右眼视神经鞘内切断术,术后5d于视神经断端处用荧光金逆行标记视网膜节细胞,手术后7d处死取材.对照组小鼠右眼行视神经切断术并标记,2d后处死取材.视网膜做铺片用于计数.用免疫组织化学法于视网膜切片上行小胶质细胞的表面标记物Iba-1染色,观察小胶质细胞的形态及数量,同时应用免疫印迹法检测视网膜内Iba-1蛋白含量的变化.两组间比较采用非配对student t-检验进行统计学分析.结果 对照组视网膜中有少量小胶质(Iba-1阳性)细胞表达,并呈非活化状态.视神经切断7d后小胶质细胞明显增多且呈半活化状态,免疫印迹结果显示损伤后Iba-1蛋白表达量明显增加到对照组的2.3倍(t=7.669,P=0.001).视视神经切断7d后节细胞数量为(1182±64)个/mm2,明显减少至对照组的51％(t=23.850,P＜0.01).结论 大鼠视神经损伤后小胶质细胞表达增多且呈部分激活状态,可能是视网膜受损后自我保护的表现之一.     

视神经损伤对视网膜结构的形态学研究

研究正常视网膜神经节细胞（RGC）核的形态。分类和视神经不完全损伤对其影响；建立视神经不全损伤豚鼠模型，术后3月，测量RGC核的平均体积和体密度，视网膜各层的厚度；正常豚鼠RGC核按其体积大小分成大、中、小3群，其平均体积分别为36．35μm3、185、3μm3、80.0μm3，所占比例分别为20．9％，28．6％，49．5％，外伤3月后每群节细胞核的平均体积不大，但所占比例分别为1．74％，14．2％，84．1％；细胞核体密度从7．2％下降到3．7％；视网膜各层厚度均有下降，以内视网膜层的变化最敏感；进行RGC核体积分型能更好地体现节细胞对损伤的反应；大型节细胞对外伤最敏感。     

活化的巨噬细胞在外伤性视神经损伤修复中的作用

　　目的　探讨活化的巨噬细胞在视神经损伤修复中的作用。方法　选取112只健康新西兰大耳白兔作为实验动物,按随机数字表法随机分为实验组和对照组,每组各56只,按照不同观察时间点（1、4、7、10、14、21、28 d）每组分为7个亚组,每亚组8只。用液压冲击颅脑损伤仪（FPI）建立外伤性视神经不完全损伤联合晶体损伤模型作为实验组,外伤性视神经不完全损伤模型作为对照组。应用闪光视觉诱发电位（FVEP）分析并比较实验组、对照组建模前及建模后不同时间点视神经功能变化情况,组织病理学方法观察并比较实验组、对照组建模后视网膜组织中巨噬细胞及神经节细胞变化情况。结果　建模前,实验组FVEP P₁₀₀波潜伏时为（42.74±5.83） ms,振幅为（7.98±2.15）μV。建模后1 d,实验组FVEP P₁₀₀波潜伏时为（103.91±10.89） ms,较建模前延长,差异有统计学意义（t=-8.464,P=0.000）;振幅（6.39±2.19） μV,较建模前降低,差异有统计学意义（t=-2.094,P=0.000）。建模后10 d,实验组P₁₀₀波潜伏时最长,之后逐渐恢复（F=35.894,P=0.000）。建模后7 d,实验组P₁₀₀波振幅最低,之后逐渐回升(F=6.594,P=0.000）。组织病理学检查显示,建模后1 d,实验组视网膜、视神经未见活化的巨噬细胞,之后逐渐增多,10 d时到达高峰（91.25±6.91）,之后又逐渐减少,差异有统计学意义（F=21.277,P=0.000）;建模后1 d,实验组视膜未出现神经节细胞轴突再生,7 d时出现,平均值为6.38±1.85,之后逐渐增多,28 d时到达高峰,平均值为49.63±2.50,差异有统计学意义（F=7.711,P=0.000）。结论　视神经不完全损伤联合晶状体损伤后,视神经可逐渐修复,活化的巨噬细胞在视神经不完全损伤修复中起着重要的作用。      

非手术治疗外伤性视神经病变

目的研究大剂量激素冲击治疗外伤性视神经病变的疗效,总结非手术治疗外伤性视神经病变对视功能恢复的要点。方法外伤性视神经病变患者12例,经颅脑CT检查排除颅脑损伤．证实视神经挫伤存在后,给予甲基强的松龙注射液1000mg静脉滴注冲击治疗．甘露醇静脉滴注．250ml／d,共6～8d。4～5d后甲基强的松龙减量至800mg,其后每3天减量200mg,减至为200mg／d后,每3天减量50mg;减至为50mg/d后,每日减量5mg,直至停药。治疗过程辅以神经生长因子及改善循环的药物。治疗过程中每48小时复查电解质及血、尿常规,根据检查结果给予相应对症支持治疗。结果12例患者经过30～46d住院治疗后,9例患者视力大于0．15,1例0．06,1例光感．1例光定位颞侧缺失。结论大剂量激素冲击治疗外伤性视神经病变能够有效减轻外伤后视神经炎症．可预防创伤后远期视神经萎缩发生。