黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

枳壳多糖对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的探讨枳壳多糖(Citrus aurantium L.polysaccharides-B,CALB)对~(60)Coγ-射线诱导小鼠辐射的保护作用。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、CALB给药组(高、中、低剂量)、阳性对照组(黑木耳多糖,HP),连续灌胃给药30 d,末次给药3 h后,检测空白对照组及经~(60)Coγ-射线一次性全身照射(7 Gy)后,小鼠d 2、14的存活率。另检测空白对照组及经~(60)Coγ-射线一次性全身照射(3 Gy)后小鼠骨髓细胞DNA含量、骨髓细胞微核含量,小鼠脑组织、血清及肝脏中SOD、GSH-Px活性和MDA含量,以及脑组织中TCh E含量、小鼠脾、胸腺指数。结果 CALB各剂量组均能明显提高辐射小鼠的存活率,并提高小鼠骨髓细胞中DNA含量,降低骨髓细胞微核数。此外,CALB还可增加胸腺、脾指数,提高辐射小鼠血清、脑和肝组织中SOD、GSH-Px水平,同时降低MDA含量。结论 CALB对辐射损伤具有一定的保护作用,可用于枳壳的进一步开发与利用。     

五味子与黄芪多糖协同保护对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的：研究五味子提取物和黄芪多糖配伍后对对乙酰氨基酚引起小鼠急性肝损伤的协同保护作用及其机制。方法：以对乙酰氨基酚500mg／kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及观察肝组织病理学改变,以评价五味子提取物、黄芪多糖及其组合物对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子提取物（270mg／kg）和黄芪多糖（900mg／kg）单独给药对对乙酰氨基酚肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织GSH和MDA没有显著性影响。30、90和270mg／kg五味子提取物分别与100、300和900mg／kg黄芪多糖配伍,可使对乙酰氨基酚肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织GSH含量显著提高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织细胞的病变程度得到明显改善。在高剂量配伍下,各指标的五味子提取物和黄芪多糖间相互作用指数CDI均小于0．7。结论：五味子提取物和黄芪多糖通过协同提高对乙酰氨基酚致肝损伤小鼠肝脏的还原性谷胱甘肽和抗氧化水平,降低血清ALT和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤。     

黄芪多糖对小鼠化疗中白细胞和骨髓有核细胞减少的影响

目的　探讨黄芪多糖对小鼠在化疗中白细胞和骨髓有核细胞减少的影响。方法　以环磷酰胺引起小鼠白细胞和骨髓有核细胞减少造模。常规计数外周血白细胞数量 ;取股骨测定骨髓有核细胞数量 ;同时采用ID50 法 ,观察黄芪多糖对小鼠环磷酰胺毒性的保护作用。结果　黄芪多糖对小鼠环磷酰胺毒性的小鼠存活率分别提高 2 0 % ,30 % ,5 0 % ,其中以 10 0mg·kg-1黄芪多糖保护作用最为明显 ,对小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞数量分别提高 86 .8± 10 .4和 72 .1± 14 .2。结论　黄芪多糖对环磷酰胺致小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞减少及其毒性有明显保护作用     

7种植物多糖对小鼠卵清蛋白免疫反应的佐剂活性(英文)

目的寻找和筛选具有较好佐剂功能的天然多糖。方法自中药提取当归多糖、黄芪多糖、板蓝根多糖、茯苓多糖、黄精多糖、枸杞多糖和淫羊藿多糖。苯酚硫酸法测总糖含量;间羟联苯法分析糖醛酸含量;凝胶渗透色谱法测定多糖分子量分布。按照分组,每只BALB/c小鼠肌内注射60μg卵清蛋白(OVA),OVA+0.1mg氢氧化铝,OVA+1mg多糖,OVA+生理盐水,并分别在第1,28和58天进行3次注射,在第21,52,70天采血,测定血清OVA抗体滴度。结果 7种多糖中的总糖含量为板蓝根总糖,65.41%;当归总糖,30.88%;黄芪总糖,43.70%;黄精总糖,48.88%;茯苓总糖,58.68%;枸杞总糖,45.83%;淫羊藿总糖,32.60%;总糖中糖醛酸含量为板蓝根糖醛酸,13.36%;当归糖醛酸,19.73%;黄芪糖醛酸,6.53%;黄精糖醛酸,5.96%;茯苓糖醛酸,1.96%;枸杞糖醛酸,8.96%;淫羊藿糖醛酸,7.53%。7种多糖表现出不同的分子质量分布特征。初次免疫,7种多糖和铝佐剂均未激活小鼠血清OVA抗体产生;在第2次免疫后,淫羊藿多糖佐剂组产生较高滴度的抗体,达到1:105;第3次免疫后淫羊藿多糖佐剂组抗体滴度进一步提高,板蓝根多糖、当归多糖及茯苓多糖佐剂组的OVA特异性抗体滴度均达到1:105,与OVA+0.1mg氢氧化铝及OVA+生理盐水组比较有显著差异(P<0.05)。结论板蓝根多糖、当归多糖、茯苓多糖及淫羊藿多糖均具有很好的佐剂作用,特别是淫羊藿多糖具有较强的激发体液免疫活性。多糖有望成为候选的新型免疫佐剂。     

灰树花多糖胶囊制剂的免疫调节实验研究

探讨了灰树花多糖胶囊制剂对小鼠的免疫调节和受8Gy^60Co-γ射线照射的防护作用。分别用灰树花多糖胶囊制剂的剂量为0．13,0．27,0．81g和水为对照共4组处理,经灌胃考察免疫调节和抗辐射的作用。结果：超过0．27g的剂量时,可以提高小鼠的足跖肿胀度、抗体细胞生成数、平均存活时间和30d存活率及提高白细胞总数,有很好的免疫调节和辐射保护作用。     

基于基线等比增减设计法优选黄芪多糖-皂苷的免疫调节最佳配比

目的:考察黄芪多糖、黄芪皂苷配伍应用对环磷酰胺模型小鼠的免疫调节活性,筛选最优配比。方法:采用环磷酰胺(40 mg·kg^-1)制造免疫抑制小鼠模型,制备脾淋巴细胞悬液,分别进行正常培养和刀豆蛋白诱导培养,同时给予黄芪多糖与皂苷不同配比药液(10:0,4:1,3:2,1:4,0:10),作用48 h后行MTT微量比色法检测OD值;采用该模型,连续5 d灌胃给予相应受试药液,检测各药物组对模型鼠血清TNF-α含量、脾脏指数、胸腺指数的影响。结果:糖-苷10:0组、4:1组、3:2组均可促进体外模型鼠正常培养的脾淋巴细胞增殖(P<0.01),以4:1组作用显著,各配比组均抑制体外模型鼠经ConA诱导培养的脾淋巴细胞增殖,以糖-苷4:1组抑制最弱;与模型组比较,灌胃给药后除0:10组外,各组均能明显提高模型小鼠血清TNF-α含量(P<0.05或P<0.01),亦以4:1组作用显著,且4:1组、3:2组对脾脏指数有明显提高作用(P<0.05),而对胸腺指数各配比组均无显著影响(P>0.05)。结论:黄芪多糖与皂苷不同比例配伍对免疫抑制模型小鼠均表现出不同程度的免疫调节作用,尤以糖-苷4:1组作用最强,为最佳配比。     

女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制

目的研究女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制。方法用两因素两水平正交法设计实验,用D半乳糖造衰老小鼠模型,各试药组同时每天每公斤体重ig女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶50mg、50mg∶200mg200mg∶50mg、200mg∶200mg,观察其对衰老模型小鼠免疫器官及抗氧化系统的影响。结果女贞子多糖∶菟丝子多糖每天每公斤体重50mg∶50mg、50mg∶200mg、200m∶50mg、200mg∶200mgig能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数不同程度升高;肝和肾组织中MDA不同程度下降SOD及GSHPX活力不同程度提高;脑组织中LF不同程度下降。统计学分析表明,女贞子多糖和菟丝子多糖对各实验指标有交互作用。结论女贞子多糖和菟丝子多糖联用有协同抗衰老作用,两药的最佳组合是女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶200mg,其机制可能与提高免疫功能,清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化有关。     

不同处理方法对当归、黄芪多糖含量的影响

目的 探讨当归、黄芪经过不同方法处理后多糖含量的变化.方法 使用硫酸-苯酚法测定当归、黄芪及其不同炮制品中多糖含量.结果 酒炙和清炒提高了当归的多糖含量,炭炒使其多糖含量降低;酒炙和蜜炙提高了黄芪的多糖含量,麸炒、清炒及米炒则使其多糖含量降低.结论 不同处理方法能显著影响当归及黄芪中的多糖含量,这对研究中药炮制理论及促进临床合理用药有显著指导意义.     

2，2-二甲基噻唑烷衍生物的抗辐射活性研究

目的探讨4种2,2 二甲基噻唑烷衍生物对辐射损伤ICR小鼠的防护作用。方法采用小鼠30 d存活率和免疫学、外周血液学参数考察4种2,2 二甲基噻唑烷衍生物对辐射损伤小鼠的保护作用。结果给予不同剂量4种2,2 二甲基噻唑烷衍生物（编号为化合物1～4）后,模型小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量、脾结节、脾指数和胸腺指数,与对照组比较,均不同程度提高;化合物2和化合物3组小鼠存活率提高到58.3%,小鼠的平均生存时间显著延长,与对照组比较,均差异有统计学意义。结论4种2,2 二甲基噻唑烷衍生物对辐射损伤小鼠的造血和免疫系统均有一定保护作用,其中化合物2和化合物3有较好的整体辐射防护效果。     

唐古特大黄多糖组分1对电离辐射损伤小鼠造血系统的影响

目的:探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对电离辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法:采用雄性6周龄昆明种小鼠,随机分为5组:正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradia-tion Control,IC)以及RTP1低剂量组(200mg/kg)、中剂量组(400mg/kg)和高剂量组(800mg/kg),采用灌胃给药方式,连续14d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14d除NC组外,各组小鼠均接受6.5Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后继续灌胃给药,观察照射后30d小鼠生存情况,并对小鼠骨髓有核细胞数(bonemarrow cell,BMC)、骨髓DNA含量、内源性脾集落形成单位(spleen colony forming unit,CFU-S)及外周血中白细胞(white blood cell,WBC)计数进行检测。结果:与IC组比较,RTP1可提高小鼠30d存活率,并剂量依赖性地升高外周血中WBC计数、骨髓有核细胞数、DNA含量以及脾结节数。结论:RTP1对辐射小鼠的造血系统起到一定保护作用。     

黄芪多糖对免疫功能影响的体外实验研究

目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响,为黄芪多糖的临床应用提供理论依据。方法取小鼠脾细胞,置于96孔细胞培养板中,设黄芪多糖组和空白对照组,WST-1法测细胞的增殖活性;ELISA测细胞因子IL-2、IFN-γ;流式细胞术（FCM）检测细胞表型。结果黄芪多糖组细胞增殖活性显著高于空白对照组（P〈0.01）;黄芪多糖组IL-2、IFN-γ的浓度随黄芪多糖浓度的增加而增多,在一定浓度范围内呈剂量依赖关系;黄芪多糖既能刺激B淋巴细胞增殖,也能刺激T淋巴细增殖。结论黄芪多糖可增强免疫功能,它不仅能提高体液免疫功能,而且能提高细胞免疫功能。     

枸杞多糖与丹参酮延缓小鼠皮肤衰老的实验研究

目的比较枸杞多糖与丹参酮对衰老小鼠皮肤的抗衰老作用。方法60只雌性昆明种小鼠,随机分为4组（n=15）：正常对照组皮下注射生理盐水;其余3组每日颈背部皮下注射D-半乳糖[1000mg/（kg·d）]造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水（衰老模型组）、枸杞多糖[200mg/（kg·d）]、丹参酮[1500mg/（kg·d）]。42d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）含量和皮肤羟脯氨酸（Hyp）含量。结果枸杞多糖可使衰老模型小鼠皮肤中MDA含量显著降低,较丹参酮组明显;但SOD活力显著升高,不及丹参酮组改变显著;枸杞多糖和丹参酮均可使羟脯氨酸含量升高,且效果相当。结论枸杞多糖与丹参酮都有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,枸杞多糖清除皮肤中脂质过氧化代谢产物方面较丹参酮明显,而提高皮肤抗氧化酶活力则不及丹参酮显著,在增强成纤维细胞活性方面两者效果相当。     

当归多糖抗辐射效果的网状Meta分析

目的：评价当归多糖(angelica polysaccharides,APS)抗辐射的效果。方法：系统检索主要中文数据库,纳入数据库中有关ASP抗辐射的动物实验,采用STAIR清单评价纳入研究质量,ADDIS软件(1.16.5)对ASP抗辐射效果的指标进行合并分析。结果：ASP抗辐射的网状Meta分析结果显示：ASP可以提高受辐射损伤实验动物外周血的血小板、红细胞和白细胞的数量,降低丙二醛的含量,提升超氧化物歧化酶的活性,具有一定的辐射保护作用。结论：ASP具有一定的辐射保护作用。     

黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

当归多糖对地塞米松所致肝损伤的干预作用

目的观察当归多糖(ASP)对地塞米松所致肝损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法制作地塞米松性小鼠肝损伤模型,采用ASP,按100和200 mg/kg剂量口服给药进行干预,观察肝功能指标、抗氧化指标的变化;以血糖、胰岛素水平及糖原含量反映能量代谢的改变;并测定CYP2E1活性。结果 ASP两剂量组均可降低模型小鼠的血清谷丙转氨酶(sALT)、血清谷草转氨酶(sAST),减轻肝脏损伤。模型组引起的抗氧化功能下降以及糖代谢的变化均可被ASP不同程度的抑制。大剂量组的上述作用更为明显。但ASP对CYP2E1酶活性无明显影响。结论 ASP能有效干预地塞米松所致肝损伤;其机制可能与抑制脂质过氧化、调节糖代谢紊乱有关。     

黄芪多糖对阿霉素治疗小鼠乳腺癌的增效减毒机制研究

目的：探讨黄芪多糖对阿霉素治疗乳腺癌的增效减毒作用机制,为乳腺癌的治疗提供帮助。方法：建立小鼠乳腺癌皮下移植肿瘤模型,44只荷瘤小鼠随机平分为4组,即对照组（生理盐水治疗）、DOX组（阿霉素治疗）、APS组（黄芪多糖治疗）和APS+DOX组（黄芪多糖和阿霉素联合治疗）;观察治疗后荷瘤小鼠肿瘤体积大小、体质量变化以及平均存活时间、各器官组织学变化;检测荷瘤小鼠治疗前后T淋巴细胞、应激反应因子以及肝肾功能变化。结果：经过联合治疗后,APS+DOX组荷瘤小鼠肿瘤体积比显著低于对照组、APS组和DOX组;同时APS+DOX组荷瘤小鼠平均存活时间明显长于对照组、APS组和DOX组;HE染色表明荷瘤小鼠经过黄芪多糖和阿霉素联合治疗后,各器官损伤程度低于DOX组和对照组;治疗后APS+DOX组荷瘤小鼠肝功能和肾功能各指标、GSH、SOD以及T淋巴细胞（CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺和NK）水平显著高于DOX组但显著低于APS组和对照组,APS+DOX组CD8⁺、MDA水平显著低于DOX组但显著高于APS组、对照组,数据比较差异存在统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪多糖能够有效促进阿霉素对乳腺癌皮下移植肿瘤小鼠的治疗和平均存活时间的延长,同时能够提高荷瘤小鼠免疫功能、抑制氧化应激反应和改善荷瘤小鼠的肝肾功能,有利于促进乳腺癌的治疗。     

蒲公英多糖降糖药理作用研究

目的:研究蒲公英多糖的降糖药理作用。方法:用DPPH和FRAP法对蒲公英多糖进行体外抗氧化研究,用微量法进行体外α-葡萄糖苷酶抑制实验;用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,灌胃给药14d后测定小鼠空腹血糖值,并分离肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标。结果:DPPH和FRAP法的TEAC值分别为564.98、1399.55μmolTE.g-1),蒲公英多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性(IC50=49.27μg·mL-1)。在体内,蒲公英多糖对正常小鼠的血糖值和抗氧化指标均无影响,但其可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖且以高剂量的降糖作用最佳(P<0.01)。同时,蒲公英多糖可降低糖尿病模型小鼠的MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.01)。结论:蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用,提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的机制之一。