内皮型一氧化氮合酶对内皮祖细胞生物学功能的影响

一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)参与调节机体多种生理活动,在心血管系统中的作用亦倍受重视.近年来,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的又一生物学作用已引起人们的关注.本文探讨了eNOS在内皮祖细胞的动员、分化和归巢中的作用,及其促进内皮祖细胞的生物学功能.     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮 (NO)作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在 2 0世纪 80年代末期引起了广泛注意 ,而一氧化氮合酶 (NOS)作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多心血管生理效应,NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用.非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少的物质,被称为内源性NO合酶(NOS)抑制剂,与心血管疾病的发生发展有关.     

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响

脑梗死约占脑血管病的80％,大量的研究证实丁苯酞对于脑梗死具有良好的效果,并且发现其可能降低花生四烯酸含量,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,提高血管内皮一氧化氮(NO)的水平,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制发挥脑血管保护作用.近年来,丁苯酞对脑梗死区域中NO和一氧化氮合酶(NOS)的调节机制逐步成为研究热点[1].本文探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响.     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少.而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物.     

内皮型一氧化氮合酶对内皮祖细胞生物学功能的影响

一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)参与调节机体多种生理活动,在心血管系统中的作用亦倍受重视。近年来,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的又一生物学作用已引起人们的关注。本文探讨了eNOS在内皮祖细胞的动员、分化和归巢中的作用,及其促进内皮祖细胞的生物学功能。     

甲状腺激素对大鼠小脑,海马,嗅脑神经元型一氧化氮合酶基因表达的调节

目的　观察 15日龄大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化及甲状腺激素对上述部位神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)基因表达的调节。方法　采用丙基硫氧嘧啶 (PTU)给孕母鼠灌胃造成仔鼠甲减动物模型 ;采用NO ,NOS生化测定法及nNOSmRNA半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法。结果　无论正常组还是甲减组 ,NO含量 ,NOS活性及nNOSmRNA转录均以小脑为最高 ,嗅脑次之 ,海马最低 (P <0 .0 5 ) ;正常组NO含量 ,NOS活性nNOSmRNA转录均高于甲减组 (P <0 .0 1)。结论　提示甲状腺激素对nNOS基因表达有上调作用 ,NO信号系统可能参与大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑等区甲状腺激素缺乏所造成的脑损害过程。     

溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达

溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病，发病率有逐年升高的趋势。文献报道，UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高。NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用，NOS按其来源分为3种类型：神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)。前两种合称为结构型NOS(cNOS)。cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶，持续释放少     

内皮型一氧化氮合酶转基因治疗心血管疾病研究现状

研究证明许多心血管疾病如动脉粥样硬化(AS)、血管再狭窄、高血压、冠心病、脑血管疾病等的发生发展与一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)的功能异常有着密切关系[1].因此,重建NOS/NO系统功能成为治疗心血管疾病的策略之一.     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

重组一氧化氮合酶基因在心血管系统的转染和表达

一氧化氮 (NO)功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用 ,用转基因方法转移重组一氧化氮合酶(NOS)基因 ,重建内源性 NO功能 ,是心血管系统治疗的新策略 ,本文就重组 NOS转基因在心血管系统的研究进展作一综述。     

一氧化氮合酶抑制剂对酒精性脂肪肝大鼠肝组织氧化抗氧化系统的影响

研究不同一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对大鼠肝组织酒精性脂肪变及氧化抗氧化系统的影响，探讨不同来源一氧化氮(NO)在肝酒精性脂肪变中的作用。     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮（NO）作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意，而一氧化氮合酶（NOS）作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

一氧化氮合酶与肝炎病毒关系研究进展

一氧化氮 (NO)是一种半衰期极短的生物调节因子 ,是通过NO合酶 (NOS)催化L—精氨酸生成的 ,NO具有广泛的生物学功能。由于产生的部位或方式不同 ,NOS分为 3类 ,分别为I、II、III型NOS ,I型和III型NOS为机体细胞所特有的 ,而II型NOS主要存在于巨噬细胞[1] 和肝实质细胞中 ,其表达可被一些内毒素、细胞因子、微生物产物[1 4 ] 所诱导 ,因此又被称为诱导型NOS(iNOS)。目前研究认为NO具有潜在的抗病毒活性[5] ,但具体机制仍在研究之中。本文将目前关于NOS与病毒肝炎形成和抗病毒作用研究进展进行简要的回顾。一、一氧化氮合酶…     

四氢生物蝶呤与内皮细胞功能障碍

许多心血管疾病中存在血管内皮细胞功能异常,其机制可能为内皮细胞生成的一氧化氮(NO)活性降低,四氢生物蝶呤(BH4)是一氧化氮合酶(NOS)的辅因子,该辅因子有调节NOS功能和NO活性的作用,本文就BH4在心血管疾病中的研究作一综述。     

恶性疟原虫感染者脑脊液硝酸盐和血清硝酸盐缺乏的关联

一氧化氮(NO)是一种可由多种哺乳动 物细胞产生的生物自由基,在恶性疟原虫感染中发挥重要作用。NO由L-精氨酸经NO合酶(NOS)催化合成,最后生成硝酸盐、亚硝酸盐等稳定的终产物。NOS的异构体——可诱导的NOS(iNOS)可由多种因素如细胞因子、化学试剂和某些微生物所诱生。     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

益母草注射液对失血性休克大鼠多组织器官NO的影响

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心肌、肺等组织器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 LHI组、休克组大鼠(均n=6)经颈总动脉放血至40 mmHg,复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,LHI组缓慢输注LHI(5 g/ml,5 g/kg),再输入放出的全血及等量生...     

一氧化氮及一氧化氮合酶在牙周病发病及诊治中的作用研究进展

一氧化氮（NO）是机体内重要的信使分子和效应分子,参与细胞信息的传递、介导细胞免疫和炎症毒性作用。人体内的NO按照有无酶的催化分为非酶生和酶生两种,前者主要来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化;后者则由NO合酶（NOS）催化L-精氨酸脱胍基所产生,其中起生物作用的主要是后者。现将NO及NOS在牙周病中的作用综述如下。