节俭基因假说与肥胖及 2型糖尿病

有关节俭基因假说是解释肥胖和2型糖尿病发病原因的重要假说之一,本文对节俭基因假说来源、概念,有关支持节俭基因与2型糖尿病和肥胖症发病相关的实验研究及流行病学调查情况以及节俭基因假说导致2型糖尿病和肥胖症的可能机制进行了综述。     

不同运动量对肥胖症及2型糖尿病病人胰岛素敏感性的影响

随着社会经济的发展以及人口老龄化加剧，肥胖症和2型糖尿病发病率逐年升高，已成为危害人类健康的主要疾病之一，二者共同的病理基础为胰岛素抵抗，即胰岛素敏感性降低。胰岛素抵抗是多种疾病，如2型糖尿病、肥胖、高血压、高脂血症、冠心病的共同发病基础，也是其发病的中心环节，改善胰岛素敏感性对预防和治疗糖尿病有重要的意义。本文探讨了不同运动量对肥胖症及2型糖尿病胰岛素敏感性的影响。现报道如下。     

腹腔镜可调节捆扎带胃减容术治疗单纯性肥胖症患者的护理

肥胖症是全球的高发病之一,可引起高血脂、原发性高血压、冠心病、2型糖尿病,并与多种恶性肿瘤的发病密切相关.     

中国人载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的Meta分析

目的本研究利用Meta分析的方法,综合评价中国人载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性。方法计算机及手工检索2014年12月以前中外有关中国汉族人群载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的病例-对照研究。在评价纳入研究质量、提取有效数据后,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入5个病例对照研究,包括2型糖尿病并冠心病组646例,2型糖尿病无冠心病组752例。Meta分析结果显示:文献无明显发表偏倚。携带载脂蛋白Eε3/3基因型的人群2型糖尿病并冠心病的发病风险降低(OR=0.51,95%CI:0.37~0.71),ε3/4基因型发病风险增高(OR=2.20,95%CI:1.52~3.20);ε4等位基因发病风险增高(OR=2.07,95%CI:1.49~2.87)。结论中国汉族人群载脂蛋白Eε3/3基因型、ε3/4基因型、ε4等位基因多态性可能与2型糖尿病合并冠心病的发病有关。     

中国人Resistin基因SNP-420C/G多态性与2型糖尿病发病风险关系的Meta分析

目的利用Meta分析的方法,综合评价Resistin基因SNP-420C/G位点多态与中国汉族人2型糖尿病发病的相关性。方法计算机检索2001年1月～2010年7月CNKI、万方、VIP、中国生物医学服务系统(SinoMed)和PubMed数据库,并手工检索相关杂志,收集有关中国汉族人群Resistin基因-420C/G位点多态的基因型频率和/或等位基因频率的独立病例对照研究。在评价纳入研究质量,提取有效数据后,采用RevMan 4.2软件进行Meta分析。结果共纳入5个病例对照研究,包括2型糖尿病组709例,对照组572例。Meta分析结果显示:以CC基因型为暴露因素,具有CC基因型的人群2型糖尿病发病风险无明显增高[OR=1.02,95%CI(0.81,1.29)];以GG基因型为暴露因素,具有GG基因型的人群2型糖尿病发病风险无明显增高[OR=1.34,95%CI(0.95,1.90)]。结论本Meta分析结果提示,中国汉族人群Resistin基因SNP-420C/G位点多态可能与2型糖尿病的发病不相关。     

2型糖尿病的发病易感基因

目的:综合分析2型糖尿病的易感基因,从基因水平阐明2型糖尿病的发生发展过程,为病因学研究提供证据。资料来源:应用计算机检索Pubmed1995-01/2005-02有关2型糖尿病遗传学及其基因扫描的文章,检索词“Type2DiabetesMellitus,genetics,association,genescan,predisposinggenes”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对检索到的有关2型糖尿病遗传学及其基因扫描的相关信息进行整理,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼:共检索到的2型糖尿病遗传学及基因扫描的相关文献47篇,其中15篇符合要求,排除32篇。资料综合:2型糖尿病的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。目前对2型糖尿病的研究策略主要有两种:①基因组扫描与连锁分析。②候选基因策略的遗传关联研究:包括与糖代谢、脂代谢及其他路径关联的易感基因。结论:寻找2型糖尿病易感基因的策略主要有基因扫描、连锁分析和遗传学关联研究。近年来,应用这些遗传学分析方法发现了一些与2型糖尿病易感性关联的染色体区域和基因,并取得了很大的进步。     

青岛地区糖尿病肾病患者PC-1基因K121Q和ACE基因DI多态性的研究

目的探讨浆细胞膜糖蛋白（PC-1）基因4号外显子K121Q多态性及血管紧张素转换酶（ACE）基因与2型糖尿病肾病的相关性分析,寻找与糖尿病发病相关的致病基因。方法用多聚酶链反应（PCR）结合限制性酶切技术检测青岛地区50例2型糖尿病患者和48例正常人的PC-1基因扣ACE基因的多态性分布情况。结果正常对照组中PC-1基因KK基因型38例（79．2％）,KQ基因型10例（20．8％）,QQ基因型0例（0．00％）,K,Q等住基因频率分别为89．6％和10．4％;糖尿病患者中KK基因型41例（82％）,KQ基因型9例（18％）,QQ基因型0例（0．00％）,K,Q等位基因频率分别为91％和9％,2组人群的基因型和等位基因频率差异无统计学显著性意义（P〉0．05）。正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组之间ACE基因型构成、等位基因频率以及DD型与非DD型构成均无显著性差异。但ACE基因和PC-1基因对糖尿病肾病的发展进程存在协同作用。结论PC-1基因4号外显子K121Q多态性与2型糖尿病及2型糖尿病肾病无明显相关性,QQ基因型不是2型糖尿病及2型糖尿病肾病发病的危险因子;ACE基因DI多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病无明显相关性,DD基因型不是2型糖尿病及糖尿病肾病发病的危险因子。     

2型糖尿病的发病易感基因

目的：综合分析2型糖尿病的易感基因，从基因水平阐明2型糖尿病的发生发展过程，为病因学研究提供证据。 资料来源：应用计算机检索Pubmed 1995—01／2005—02有关2型糖尿病遗传学及其基因扫描的文章，检索词“Type 2 Diabetes Mellitus．genetics．association，genescan，predisposing genes”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对检索到的有关2型糖尿病遗传学及其基因扫描的相关信息进行整理，选取针对性强的文章，同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。 资料提炼：共检索到的2型糖尿病遗传学及基因扫描的相关文献47篇，其中15篇符合要求，排除32篇。 资料综合：2型糖尿病的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。目前对2型糖尿病的研究策略主要有两种：①基因组扫描与连锁分析。②候选基因策略的遗传关联研究：包括与糖代谢、脂代谢及其他路径关联的易感基因。 结论：寻找2型糖尿病易感基因的策略主要有基因扫描、连锁分析和遗传学关联研究。近年来，应用这些遗传学分析方法发现了一些与2型糖尿病易感性关联的染色体区域和基因，并取得了很大的进步。     

2型糖尿病合并肥胖症患者胰岛素抵抗与血清肝酶及胆汁酸的关系

<正>2型糖尿病发病机制的基本环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。肥胖症与2型糖尿病密切相关。近年来研究发现,肝细胞功能异常与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病密切相关。临床上一些肝脏血清酶学标志物如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ谷氨酰转肽酶(GGT)等可能提示肝脏脂肪聚集的程度[1]。胆汁酸(TBA)作为重要的代谢信号分子,参与了糖类、脂肪及能量代谢。我们收     

血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制中的重要环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中.但胰岛素抵抗的发生机制十分复杂,近年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素.肥胖者大都存在着明显的高胰岛素血症现象.我们通过对人血清瘦素水平的测定,探讨瘦素水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关系.     

腹腔镜胃旁路术治疗肥胖症伴2型糖尿病患者的护理

腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(LRYGB)治疗肥胖症至今已有16年历史,在欧美已经成为肥胖症外科的标准术式.在治疗肥胖症的同时,有学者[1]发现很多同时合并2型糖尿病的患者血糖得到了逆转.因此,此术式目前在国外已开始应用于治疗2型糖尿病.由于手术效果良好、并发症相对较少,从上世纪90年代开始至今,该术式一直被推崇为肥胖外科的首选术式,也是目前糖尿病外科最流行的术式[ 2].发展至今,LRYGB已成为肥胖症伴2型糖尿病患者的外科治疗的标准术式之一[3-4].2010年5月至2011年7月,本院腔镜外科对17例肥胖症伴2型糖尿病患者行腹腔镜Roux- en-Y胃旁路术,本文将护理经验总结,现报道如下.     

肥胖与糖尿病

１引言近二十年来肥胖症的发病率有明显上升的趋势，其后果之一是２型糖尿病的发病率亦迅速上升。目前肥胖症与２型糖尿病已渐取代营养不良与感染性疾病，成为危害全人类健康的重要流行性疾病。为更好防治这两种疾病，探索肥胖与２型糖尿病之间的关系、了解其发病机制及防治措施是目前内分泌代谢学研究的热点之一，本文将近年上述各方面的研究进行简要概述。２肥胖与２型糖尿病相关的证据肥胖与２型糖尿病是独立的两种疾病，肥胖患者并不一定都发生２型糖尿病，２型糖尿病患者发病时也并不一定都呈肥胖状态，但目前已有众多的证据支持肥胖与…     

HHEX基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症及合并2型糖尿病发病的遗传学研究

目的探讨2型糖尿病易感基因HHEX与中国汉族人群2型糖尿病、精神分裂症以及精神分裂症合并2型糖尿病发病的关系。方法采用群体遗传学研究策略,以中国北方汉族人群331例精神分裂症患者、166例精神分裂症合并2型糖尿病患者、229例单纯2型糖尿病患者和389例健康对照个体为研究对象,采用TaqMan探针方法检测HHEX基因rs1111875位点基因型。结果拟合优度χ2检验分析显示rs1111875基因型频数分布在上述4个群体中均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P0.05);Pearsonχ~2检验显示HHEX基因rs1111875位点等位基因、基因型频率在上述4组中差异显著(χ~2=14.770,df=3,P=0.002;χ~2=15.102,df=6,P=0.019)。遗传学关联分析发现,与健康对照组比较,单纯2型糖尿病组rs1111875位点等位基因频率差异显著(χ~2=3.905,P=0.048),单纯精神分裂症组或精神分裂症合并2型糖尿病组,rs1111875位点等位基因、基因型频率均无显著差异(P0.05),结论 HHEX基因rs1111875位点与中国北方汉族人群2型糖尿病发病相关联,而与精神分裂症以及精神分裂症合并2型糖尿病发病无关联。     

PC-1基因K121Q变异与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨浆细胞膜糖蛋白(PC-1)基因第4外显子K121Q多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法应用多聚酶链反应(PCR)结合限制性酶切技术检测青岛地区50例2型糖尿病患者和48例正常人PC-1基因K121Q的多态性分布情况。结果正常对照组中KK基因型38例(79.2%),KQ基因型10例(20.8%),QQ基因型0例(0.00%),K、Q等位基因频率分别为89.6%和10.4%。糖尿病患者中KK基因型41例(82%),KQ基因型9例(18%),QQ基因型0例(0.00%),K、Q等位基因频率分别为91%和9%,2组人群的基因型和等位基因频率无显著性差异(P>0.05)。结论PC-1基因多态性与2型糖尿病及2型糖尿病肾病无明显相关性,QQ基因型不是2型糖尿病及2型糖尿病肾病发病的危险因子。     

TCF7L2基因rs7903146位点多态性与2型糖尿病胰岛β细胞早相功能的相关性

目的探讨TCF7L2基因rs7903146位点单核苷酸多态性与青岛2型糖尿病病人胰岛β细胞早相功能的相关性。方法应用限制性片段长度多态性（RFLP）方法,对213例青岛及周边地区汉族人（其中2型糖尿病病人99例、正常对照114例）的TCF7L2基因rs7903146位点进行基因分型;用左旋精氨酸兴奋实验测定胰岛β细胞早相功能。结果 2型糖尿病组rs7903146位点的CT基因型和T基因频率均明显高于正常对照组（χ2=4.678、4.507,P〈0.05）,其中有家族史的2型糖尿病病人的CT基因型和T基因频率明显高于正常对照组（χ2=4.896、4.739,P〈0.05）,而无家族史组和正常对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,有家族史和无家族史组之间比较也无统计学差异（P〉0.05）;CT比CC基因型患2型糖尿病的危险度显著增加（OR=3.28,95%CI为1.026~10.459,P〈0.05）。rs7903146位点CC和CT基因型的胰岛β细胞早相功能差异无显著性（P〉0.05）。结论 TCF7L2基因rs7903146位点多态性与2型糖尿病发病风险有关,该位点多态性与胰岛β细胞早相分泌功能关联性不强。     

2型糖尿病小型猪模型制备方法的研究进展

2型糖尿病具体发病机制尚不完全明确,可能与遗传易感性、肥胖、免疫功能异常及病毒感染有关,随病程延长,可造成不同程度器官损伤。制备适宜的动物模型有助于探讨2型糖尿病发病机制。本文就2型糖尿病发病机制、啮齿类2型糖尿病模型的缺陷、小型猪2型糖尿病模型制备方法的研究进展作一综述。     

2型对氧磷脂酶基因311 Cys/Ser多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨2型对氧磷脂酶(PON2)基因311Cys／Ser多态性与2型糖尿病肾病的相关性及其与血脂的关系。方法 采用聚合酶链式反应-长度片段多态性(PCR-RFLP)技术，对78例2型糖尿病患者(其中26例单纯性2型糖尿病，52例糖尿病肾病)和30例健康对照者，PCIN2基因311Cys／Ser多态性进行检测。结果 PON2基因311Cys／Ser多态性的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病合并大量蛋白尿组与对照组间差异有统计学意义，Ser等位基因在2型糖尿病合并大量蛋白尿组明显增高。结论 PON2基因311Cys／Ser遗传多态性与中国甘肃地区2型糖尿病并发肾病的发病具有相关性。     

舒仪琼辨治肥胖2型糖尿病治验擘析

2型糖尿病是由遗传和环境因素共同作用引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,易伴发肥胖症。而肥胖症也是在遗传和环境共同作用下发生的以脂肪过度蓄积和体重超常为特征的代谢性疾病,是引起2型糖尿病的病理基础。肥胖2型糖尿病的发病率逐年升高,中医药在治疗肥胖2型糖尿病上有其优势所在,导师舒仪琼教授从“虚、毒、瘀”入手进行辨证论治,在临床上获得了满意的效果。文章基于肥胖2型糖尿病的病机特点,通过对“虚-毒-瘀”理论的深入分析,将补虚、解毒、化瘀法应用于肥胖2型糖尿病人群,从而达到降糖、减重的目的,并为肥胖2型糖尿病的有效治疗提供思路。     

肥胖与糖尿病的关系及发病机制的研究进展

肥胖与2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)是常见的内分泌代谢疾病,已成为世界范围的流行病。多项研究结果显示,肥胖尤其是腹型肥胖是2型DM发病的独立危险因素。2型DM和肥胖均属于与生活方式密切相关的多因素、多基因遗传性疾病,但两者之间的关系及其发病机制尚不十分明确。本文对近几年国内外有关的研究作一综述。     

醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性并存与糖尿病肾病发病的相关性(英文)

背景:有关资料显示,醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态与糖尿病肾病有关,上述基因多态并存时,2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病风险是否明显增加有待进一步研究。目的:探讨染色体7q35区醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态并存时与中国北方汉族人群糖尿病肾病发病的关系。设计:病例-对照,对比观察。单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。对象:选择2002-11/2005-04在青岛大学医学院附属医院内分泌科住院2型糖尿病患者139例,男54例,女85例,年龄(64±8)岁。符合1999年世界卫生组织关于糖尿病诊断和分类标准。根据24h尿微量白蛋白排泄率分为2组:糖尿病肾病组61例和非糖尿病肾病组78例。选择同期本院体检健康成人63名为对照组,男24名,女39名;年龄50～78岁。纳入对象均为汉族,且对检测项目知情同意。方法:运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术、DNA测序技术及琼脂糖凝胶电泳分离技术检测纳入对象的醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点和内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子GLU298ASP(894G→T)多态位点的等位基因和基因型。主要观察指标:①醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性。②糖尿病肾病危险因素的多元逐步回归分析结果。③醛糖还原酶C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶894G→T多态与糖尿病肾病相对危险度。结果:2型糖尿病患者139例和健康人63名全部进入结果分析。①糖尿病肾病组内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=8.261,19.629,P<0.01)。②糖尿病肾病组醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.343,8.940,P<0.05,0.01)。③将上述基因多态联合分析发现,糖尿病肾病组的TG/CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.972,P<0.01);GG/CC基因型频率显著低于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=13.304,P<0.01)。④糖基化血红蛋白、收缩压、总胆固醇、内皮型一氧化氮合酶基因的第七外显子894G→T多态及醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态均是糖尿病肾病的独立危险因素(Wald=5.627,4.92,P<0.05)。⑤GG/CC基因型可能是糖尿病肾病的保护基因型(OR=0.25,P<0.01);GG/CT或TG/CC基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加2.3倍,TG/CT基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加4.8倍。结论:内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型和醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型增加2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险性,两种基因多态并存时,糖尿病肾病的发病风险明显增加。