PTEN、VEGF在胃癌组织中表达的相关性

[目的]探讨胃癌组织中PTEN和VEGF的表达及相互关系。[方法]应用免疫组化EnVision法检测65例胃癌组织中PTEN和VEGF的表达。[结果]胃癌组织中PTEN高表达率和VEGF阳性表达率分别为43．1％（28／65）和60．0％（39／65），与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移显著相关（P〈0．05）；Spearman等级相关分析显示PTEN与VEGF表达显著负相关（r=-0．368，P〈0．05）。[结论]胃癌组织中PTEN表达减少，VEGF表达增高，PTEN可能通过调控胃癌组织中的VEGF来抑制血管生成,从而抑制肿瘤的浸润和转移,影响病人的预后。     

胃癌微血管密度与VEGF表达的关系138例分析

[目的]探讨胃癌微血管密度与VEGF表达的临床病理意义。[方法]采用超敏SP法检测138例胃癌患者微血管密度（MVD）和VEGF表达,结合临床病理学特征进行相关分析。[结果]胃癌组织MVD平均为45．77±11．31,MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结状态相关（P〈0．05）;VEGF表达阳性率为85．5％（118／138）,VEGF阳性表达与组织学分化型、淋巴结转移、血管浸润相关。MVD在VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组（P=0．008）：MVD值与VEGF表达状态显著相关。[结论]MVD值与VEGF激活在胃癌发展进程中发挥重要作用．联合检测MVD和VEGF表达可作为胃癌生物学行为和预后的判断指标。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其与肿瘤血管生成及细胞增殖的关系

目的检测胃癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测正常胃黏膜及胃癌中的HIF-1α、VEGF、及PCNA。结果腺癌中HIF-1α阳性表达率显著高于正常组织（X^2=9．35,P〈0．05）,腺癌中VEGF阳性表达率显著高于正常组织（X^2=11．94,P〈0．05）,腺癌中PCNA高增殖活性表达率显著高于正常组织（X^2=8.31,P〈0．05）;有淋巴结转移者HIF-1α阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=6．21,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,HIF-1α阳性表达率逐渐增加。HIF-1α阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．99,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,VEGF阳性表达率逐渐增加。VEGF阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．19,P〈0．05）。随着浸润深度的增加,PCNA阳性表达率逐渐增加。PCNA阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。在胃癌中HIF表达与VEGF呈正相关（X^2=8．42,P〈0．05）,HIF表达与PCNA呈正相关（X^2=7．35,P〈0．05）。结论HIF-1α通过促进肿瘤血管形成及细胞增殖,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用：     

胃癌肿瘤相关巨噬细胞浸润与淋巴结转移的关系

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在胃癌淋巴结转移中的关系。方法采用免疫组织化学法检测51例胃癌及相应的正常胃组织中VEGF-C表达情况，并于光镜下送行巨噬细胞计数；采用免疫组化双标染色法检测TAMs内VEGF-C表达。结果胃癌组织中VEGF-C表达高于正常胃组织（表达率分别为74．5％、23．5％，P〈0．01），淋巴结转移组的表达强于无转移组（表达率分别为83．3％、53．3％，P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的巨噬细胞占总巨噬细胞数的18．0％，VEGF-C表达与TAMs表达呈正相关（y=0．74。P〈0．01）。结论胃癌组织中瘤细胞及TAMs均可以分泌VEGF-C，TAMs在胃癌淋巴管生成及淋巴结转移中可能起重要作用。     

胃癌组织中类肝素酶mRNA表达及与VEGF-D的关系

目的：探讨胃癌组织中类肝素酶、VEGF—D表达及其与胃癌临床病理参数及血管、淋巴管生成的关系。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法及免疫组织化学方法分别检测48例胃癌及癌旁组织中类肝素酶mRNA和VEGF—D的表达。结果：类肝素酶在胃癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）。在高中分化、Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织中类肝素酶的表达明显比低分化、Ⅲ～Ⅳ期减低（P〈0．01）。有淋巴结转移组类肝素酶表达明显比无淋巴结转移组增高（P〈0．01）。VEGF-D在胃癌组织中表达亦显著高于癌旁组织（P〈0．05），且亦与淋巴结转移有关（P〈0．05）。在类肝素酶阳性表达组VEGF—D表达显著高于类肝素酶阴性表达组（P〈0．05）。结论：类肝素酶促进了胃癌的生长、浸润及转移和血管、淋巴管生成，可作为胃癌预后的参考指标。     

胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法：用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测。结果：胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70．77％（46／65）,COX-2蛋白阳性表达率为76．93％（50／65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与临床分期无关（P〉0．05）;COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Survivin表达与COX-2的表达密切相关（r=0．235,P〈0．05）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为10B．04±15．06,阻陛组为81．89±12．15,二者有显著差异（P〈0．01）。COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104．82±14．05,阴性组为81．02±13．73,二者有显著差异（P〈0．01）。结论：Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

胃癌中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的VEGF蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果胃癌组织的VEGF阳性表达率为78．2％,主要集中于肿瘤细胞胞质内;胃癌组织中微血管分布不均,血管密集区主要集中在癌灶边缘。VEGF蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁胃组织及正常胃组织（P〈0．05）;胃癌中VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（P〉0．05）。结论VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶标。     

乳腺癌血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌中的表达及其与血管生成，肿瘤转移等参数之间的关系。方法对101例浸润性乳腺癌组织的VEGF表达进行了免疫组化检测。结果正常乳腺组织及良性病变组织均无VEGF表达。乳腺癌VEGF表达与组织分化（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．005），远处转移（P＜0．005）及早期死亡（P＜0．005）密切相关，与乳腺癌组织微血管密度（MVD）亦呈显著相关性（P＜0．05）；与患者年龄，肿瘤大小无关（P＞0．05）。结论VEGF是促进乳腺癌血管生成的主要因素。VEGF阳性的乳腺癌组织分化差，易发生转移，预后不良。     

血管内皮生长因子与膜型基质金属蛋白酶-1在口腔鳞状细胞癌表达及意义

[目的]检测血管内皮生长因子（VEGF）和膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达,并探讨其意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测VEGF、MT1-MMP在40例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达。[结果]VEGF和MT1-MMP在OSCC组织中的阳性表达率分别为67．50％和75．00％,在正常口腔黏膜组织中均阴性表达．差异有显著性（P〈0．001）。VEGF表达与OSCC的临床分期（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．011,与肿瘤的分化程度无关。MT1-MMP表达与OSCC的分化程度（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．01）,但与肿瘤的临床分期无相关性。VEGF与MT1-MMP表达呈正相关（rs=0．650,P〈0．001）。[结论]VEGF与MT1-MMP在OSCC发生发展中起重要作用,共同促进OSCC的浸润转移。