鼻息肉病的病理机制研究进展

鼻息肉病是指双侧鼻鼻窦粘膜广泛的炎性、水肿性及退行性改变。它并非是一个新发现的疾病,亦不是对鼻息肉的重新命名。近３年来ＭＥＤＬＩＮＥ收录的有关鼻息肉病的论述、综述共计２３８篇,其中与鼻息肉病病理机制相关的文章约１５０余篇。我们通阅了所有文章的摘要及部...     

鼻息肉的病理生理研究进展

鼻息肉是临床常见疾病,它与慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)的关系密不可分,目前认为慢性炎症在它的形成中起了关键作用.其中,改变的先天性和获得性免疫、组织重构、异常的花生四烯酸代谢和/或微生物效应都可能对鼻息肉的发展起到一定的作用,其明确的发病机制尚不得而知.本文就近年来鼻息肉病理生理的研究进展做一综述,以利于更好的解决鼻息肉这一临床顽症.     

鼻息肉发病机制研究进展

鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,鼻息肉的发病与炎症反应、细胞因子、免疫应答、变态反应、基因表达改变以及环境因素等密切相关,且上述因素之间会相互影响、相互调节,共同作用于鼻息肉的形成与发展.本文就鼻息肉发病机制研究进展做一综述.     

鼻息肉发病机制研究进展

鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,鼻息肉的发病与炎症反应、细胞因子、免疫应答、变态反应、基因表达改变以及环境因素等密切相关,且上述因素之间会相互影响、相互调节,共同作用于鼻息肉的形成与发展。本文就鼻息肉发病机制研究进展做一综述。     

鼻息肉病

鼻息肉临床常见,成年人的发病率为１％～２％。尽管鼻窦内窥镜外科技术的发展,使鼻息肉的一次手术治愈率较传统手术有了显著的提高,但仍有少数病例不管采用何种处理也避免不了复发。对于这样一类病人应作出何种诊断,应怎样正确处理,迄今没有一个标准,故本文就其概念...     

鼻息肉的遗传流行病学研究

目的探讨鼻息肉的遗传方式以及遗传因素在鼻息肉发病中的影响。方法采用遗传流行病学病例对照研究方法，对120例鼻息肉先证者家系和160例对照家系的鼻息肉患病情况进行研究，就其分离比（Li—Mantel—Gart法）、患病率、遗传度（Falconer法）进行分析。结果鼻息肉的分离比为0．124，95％可信限为0．081—0．167。先证者Ⅰ、Ⅱ级亲属鼻息肉的患病率分别是8．571％和3．086％，两者比较差异有统计学意义（Х^2=24．851，P〈0．01），二者分别与对照组Ⅰ、Ⅱ级亲属相应患病率1．376％和1．141％比较，差异有统计学意义（Х^2=33．547和14．274，P值均〈0．01）。鼻息肉先证者Ⅰ、Ⅱ级亲属遗传度分别为64．488％和61．947％。在先证者Ⅰ级亲属中，成年人和未成年人鼻息肉遗传度分别为60．735％和74．598％，差异有统计学意义（Х^2=4．504，P〈0．05）；复发组和初发组遗传度分别是74．304％和62．839％，差异有统计学意义（Х^2=4．105，P〈0．05）。结论鼻息肉符合多基因遗传的特点；遗传因素在鼻息肉发病中起重要作用，其中未成年人患者和复发的鼻息肉患者受遗传因素的影响更大。     

复发性鼻息肉形成的临床及病理学观察

为观察、分析鼻息肉复发的过程，回顾性分析了有详细记录的１９例（３７侧）鼻息肉从初成到完全形成的过程；这些病例来自１３０例（２３２侧）显微手术切除鼻息肉后长期随访（１￣８年）。６例作了分泌物细菌培养，４例作了３次以上病理学检查。发现术后鼻息肉复发通过水囊泡型（快速复发）和水肿性肉芽增生型（缓慢复发）两种方式，都是组织炎性反应的结果，尤其水囊泡的形成是较强烈的炎性反应的表现，可能与手术创伤有关，细菌培     

鼻息肉病

对鼻息肉病的定义、发病机理、临床体征、诊断要点等研究进展作一综述.鼻息肉病治疗后复发是目前最难解决的问题.结合临床实践,对此病的治疗提出了几种可行的方案,以供参考.     

鼻息肉的病因学研究进展

鼻息肉是耳鼻咽喉科的常见多发病，其发病机理不明，本综述其病因学研究的几个方面及研究进展。     

外泌体调控鼻息肉发病机制的研究进展

鼻息肉作为耳鼻咽喉科的常见疾病,人群发病率约为1%～4%。鼻息肉的组织学特征表现为血管内皮间隙增大,导致大量血浆蛋白漏出,组织呈现高度水肿的状态。外泌体作为一种纳米级囊泡,能运载多种蛋白质、mRNA、miRNA等物质,通过影响鼻腔菌群多样性,调节血管生成及通透性,分泌多种特定蛋白质等方式调控鼻息肉的发生发展。本文综述外...     

鼻息肉、鼻息肉病及对照鼻黏膜蛋白质双向电泳图谱的建立

目的　建立鼻息肉、鼻息肉病及对照鼻黏膜组织蛋白质双向凝胶电泳 (2 DE)图谱。方法　收集并- 80℃冻存鼻息肉、鼻息肉病及鼻黏膜组织样本各 3例 ,双向凝胶电泳分离样本总蛋白、银染凝胶显色 ,扫描图像 ,ImageMaster 2 DEElite4 .0 1软件分析。结果　鼻息肉、鼻息肉病和鼻黏膜组织同一样本三块凝胶平均蛋白质点数分别为 82 5± 78个 ,891± 6 7个和 936± 6 2个 ;平均匹配点数分别为 6 82± 96个 ,76 7± 83个和 82 1± 78个 ,其平均匹配百分率分别为 82 .7%、86 .1%和 87.7% ;位置重复性分析 ,IEF方向平均偏差为 1.13± 0 .16mm ,SDS PAGE方向平均偏差为 1.4 5± 0 .2 1mm。鼻息肉、鼻息病和鼻黏膜三种组织各 3例样品的平均蛋白质点数分别为 876± 95个 ,95 3± 84个和 10 16± 79个。三种组织的 2 DE平均凝胶图谱 :鼻息肉、鼻息肉病和鼻黏膜蛋白质点数分别为116 2个、12 74和 1336个 ,平均匹配点数为鼻息肉与鼻黏膜之间 75 7个 ;鼻息肉病与鼻黏膜之间为 82 5个 ;鼻息肉与鼻息肉病之间为 883个。结论　本实验建立了图像清晰、分辨率高和重复性好的鼻息肉、鼻息肉病及鼻黏膜组织的固相PH梯度 2 DE图谱 ,有助于进一步识别鉴定三者差异表达的蛋白质。     

鼻息肉中的细胞因子研究进展

近年来细胞因子已成为研究鼻息肉病因的主导方向。本文就白细胞介素、胰岛素样生长因子、转化生长因子、血管内皮生长因子、细胞粘附分子的特点及在鼻息肉中的作用进行综述，发现所述因子在鼻息肉的发生发展中起着至关重要的作用。     

鼻息肉动物模型及其研究进展

慢性鼻-鼻窦炎是一种最常见的慢性呼吸道炎性疾病之一,伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎病因及发病机制尚不清楚,治疗有一定困难,是目前研究的重点。鼻息肉动物模型的建立和应用是研究人类鼻息肉发病机制及探索新的治疗的重要方法。本文回顾目前提出的鼻息肉动物模型,对其造模方法、评价标准及模型应用做一综述研究。     

Eotaxin和Eotaxin-2在鼻息肉病和鼻息肉组织中的表达及意义

目的：了解嗜酸粒细胞（EOs）趋化因子Eotaxin、Eotaxin-2在人鼻息肉病和鼻息肉组织中的表达情况,探讨鼻息肉与鼻息肉病发病机制上的异同。方法：采用免疫组织化学方法（SP法）检测15例鼻息肉病患者（鼻息肉病组）、13例鼻息肉患者（鼻息肉组）的息肉组织和8例行鼻中隔偏曲矫正术患者的中鼻甲组织（对照组）中Eotaxin和Eotaxin-2的表达。结果：Eotaxin-2在对照组、鼻息肉组和鼻息肉病组3组间呈递增表达,且每2组间比较均差异有统计学意义（均P〈0．05）;Eotaxin在鼻息肉病和鼻息肉组中的表达均显著高于对照组（均P〈0．05）,而在鼻息肉病组与鼻息肉组间表达差异无统计学意义。结论：Eotaxin和Eotaxin-2可能均参与了鼻息肉病与鼻息肉的炎症反应过程,Eotaxin-2在鼻息肉病和鼻息肉组织之间的不同表达提示它可能是鼻息肉病与鼻息肉发病机制不同的重要原因之一。     

鼻-鼻窦炎鼻息肉糖皮质激素治疗抵抗机制的研究进展

鼻-鼻窦炎鼻息肉是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,虽不直接威胁生命,但易被忽视和低估,病情反复,严重影响患者的身体、心理、社会功能。随着鼻内镜外科技术的发展,功能性内镜鼻窦手术使慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的治愈率明显提高。但由于诸多因素影响,致使部分患者术后复发,其复发率高达20％左右。     

外泌体调控鼻息肉发病机制的研究进展[综述]

鼻息肉作为耳鼻咽喉科的常见疾病,人群发病率约为1%～4%。鼻息肉的组织学特征表现为血管内皮间隙增大,导致大量血浆蛋白漏出,组织呈现高度水肿的状态。外泌体作为一种纳米级囊泡,能运载多种蛋白质、mRNA、miRNA等物质,通过影响鼻腔菌群多样性,调节血管生成及通透性,分泌多种特定蛋白质等方式调控鼻息肉的发生发展。本文综述外泌体调控鼻息肉的发病机制,旨在为鼻息肉的临床诊治提供新思路。     

鼻息肉（NP）组织内的自由基（FR）损害

变态反应曾被认为是 NP发生的最重要原因 ,近年证实其发生是多因素性的 ,变应性鼻炎患者与正常人群中发生 NP的机率并无差异 ,而是与许多介质 (如粘附分子 )、细胞因子及各类细胞 (如嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜中性粒细胞、朗罕细胞、淋巴细胞 )的参与有关 ,是局部机械因素失调所引致的炎症反应。FR包括氧 FR、羧 FR等 ,对细胞损伤的主要机制是影响胞膜的类脂质过氧化作用 ,造成组织损伤而与许多疾病的发生有关。丙二醛 (MDA)是类脂质过氧化代谢产物 ,由 FR形成 ,可作为机体 FR水平的指标。文献上尚未见 NP组织的 FR损害的有关报道 …     

三叉神经痛病因病理机制研究进展

从病理、生理及药理学方面分析三叉神经痛的病因，认为其病因主要是三叉神经根原发性或继发性病变，而病理过程则在中枢，表现为三叉神经脊束核内抑制调节功能减退，痛神经元表现为较高频率的放电，面部接触性刺激便可使痛神经元出现暴发性反应，并经三叉丘系激活丘脑内痛神经元，从而表现为三叉神经痛。     

平阳霉素局部注射治疗鼻息肉病机制探讨

目的:观察平阳霉素局部注射治疗对鼻息肉病息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡、转化生长因子(TGF-β1))表达的影响,探讨其治疗鼻息肉病的机制。方法:对19例平阳霉素局部注射治疗前后的鼻息肉病鼻息肉组织进行免疫组织化学染色检测TGF-β1表达;应用原位杂交法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果:嗜酸粒细胞凋亡指数治疗前为(20.53±7.66)%,治疗后为(44.47±8.97)%,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗后嗜酸粒细胞TGF-β1阳性表达率(74.74±5.22)%低于治疗前(85.18±8.07)%,治疗后TGF-β1在鼻息肉组织基质中的表达低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:平阳霉素可通过促进嗜酸粒细胞凋亡及减少TGF-β1在嗜酸粒细胞和基质中的表达治疗鼻息肉病。