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1.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)病人血小板颗粒膜蛋白(CD62p)和血小板质膜蛋白(CD61)的表达及奥扎格雷和硝酸甘油联用干预治疗改善心肌缺血的机制。方法将69例ACS病人随机分为奥扎格雷+硝酸甘油联合用药和硝酸甘油单独用药两组。联合用药组病人硝酸甘油10mg+奥扎格雷120~160mg静点,qd×15d。单药对照组静点硝酸甘油10mg,qd×15~20d。流式细胞仪测定治疗前后CD62p、CD61表达水平,同时评价临床疗效。另设20例健康体检者作为正常组,测定CD62p、CD61表达水平。结果CD62p在ACS病人的表达明显高于正常人(P<0.05),联合用药组药物干预治疗后明显下降(P<0.05),其水平的变化与心绞痛和心电图缺血STT的改善符合;单药对照组治疗前后CD62p改变差异无显著性(P>0.05)。CD61在ACS病人的表达与正常人的表达无显著性差异(P>0.05),药物干预治疗后变化不明显(P>0.05)。结论CD62p在ACS病人表达增高,奥扎格雷和硝酸甘油联合用药改善心肌缺血的临床作用与CD62p的变化符合。  相似文献   

2.
目的比较不同抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷和奥扎格雷)联合治疗对进展性脑梗死患者的血小板活化水平和神经功能的影响。方法将97例急性进展性脑梗死患者随机分为A组(阿司匹林+氯吡格雷)、B组(阿司匹林+奥扎格雷)、C组(氯吡格雷+奥扎格雷),分别比较各组患者在治疗前、治疗3天后和治疗14天后血小板CD62P表达水平和临床神经功能缺损程度评分。结果三组患者联合抗血小板治疗14天后,与同组治疗前相比,血小板CD62P的表达水平和神经功能缺损程度评分均有明显下降(P<0.05),其中A组(阿司匹林+氯吡格雷)和C组(氯吡格雷+奥扎格雷)较B组(阿司匹林+奥扎格雷)下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于进展性脑梗死患者尽早联合使用两种抗血小板药物治疗,可以取得较好的疗效,其中阿司匹林联合氯吡格雷和氯吡格雷联合奥扎格雷方案治疗效果更好。  相似文献   

3.
目的探讨替罗非班联合奥扎格雷钠对进展性缺血性脑卒中(PIS)患者神经功能和血小板功能的影响。方法选取南阳市镇平县人民医院神经内科2013年6月—2015年6月收治的PIS患者80例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组40例。对照组患者在常规治疗基础上给予奥扎格雷钠联合安慰剂(0.9%氯化钠溶液)治疗,治疗组患者在常规治疗基础上给予奥扎格雷钠联合替罗非班治疗,两组患者均连续治疗14 d。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、神经功能缺损程度量表(NDS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分评估患者神经功能,采用旋转波球法检测血小板黏附率,采用比浊法检测血小板聚集率,采用流式细胞术检测CD62p、CD63表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测P选择素(P-selectin)水平。比较两组患者治疗前后神经功能、血小板功能及治疗后临床疗效、治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者NIHSS评分、NDS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者NIHSS评分和NDS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05);且治疗后两组患者NIHSS评分和NDS评分低于治疗前,ADL评分高于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平低于对照组(P0.05);治疗后两组患者血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p表达水平、CD63表达水平及P-selectin水平低于治疗前(P0.05)。治疗组患者临床疗效优于对照组(u=3.451,P0.05)。治疗期间两组患者均未发生严重不良反应。结论替罗非班联合奥扎格雷钠治疗PIS的临床疗效确切,能有效改善患者神经功能、抑制血小板活化功能,且安全性较高。  相似文献   

4.
目的 观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法 100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照.结果 ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和SAP组(P<0.05);急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(P<0.05).冠脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组(AMI组)高于UAP组的三支病变组(均P<0.05),三支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(P<0.05).ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P<0.05,P<0.01),且血小板活化程度和炎症因子的表达水平呈正相关.结论 老年ACS患者CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C及hs-CRP的浓度明显升高,且与冠心病类型和冠脉病变程度以及血糖水平有关系.高血糖状态可以激活血小板活化因子和炎症反应因子.  相似文献   

5.
目的:比较糖尿病(T2DM )合并脑梗死(CI)患者应用不同抗血小板药物联合低分子肝素的临床疗效。方法:选择150例T2DM合并CI患者,分为:阿司匹林组,氯吡格雷组,奥扎格雷组,各50例,均同时给予低分子肝素治疗,疗程3个月。比较三组治疗后的临床疗效、神经功能缺损评分(NDS评分)、血小板计数(PLT)、凝血功能(PT、APTT、Fb)、各种不良反应发生率,以及随访1年的缺血性脑卒中再发率的差异。结果:奥扎格雷组总有效率明显低于阿司匹林组和氯吡格雷组(20.0%比62.0%、60.0%, P均<0.01),阿司匹林组和氯吡格雷组间无显著差异( P>0.05)。氯吡格雷组的 NDS评分明显低于阿司匹林组和奥扎格雷组[(8.1±2.0)分比(16.2±3.4)分、(15.4±2.9)分, P均<0.05],阿司匹林组和奥扎格雷组无显著差异(P均>0.05)。三组的血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)及纤维蛋白原(Fg)指标无显著差异(P均>0.05)。三组的不良反应发生率以及缺血性脑卒中再发率均无显著差异(P>0.05)。结论:与阿司匹林和奥扎格雷比较,氯吡格雷联合低分子肝素对于2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效和神经功能改善最佳。  相似文献   

6.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。  相似文献   

7.
目的探讨抗小板药物替格瑞洛和氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的临床疗效与安全性及对血小板活化指标的影响。方法选择择期行PCI手术的ACS患者72例,随机分为替格瑞洛组(观察组)和氯吡格雷组(对照组)。检测治疗前后2组患者血小板聚集率(PAR)及血小板活化指标CD63、CD62P的变化情况;观察药物不良反应及主要心血管事件发生率。结果用药7 d后观察组PAR明显低于对照组(P0.05);与治疗前比较,2组患者血小板活化指标CD63、CD62P均明显下降,用药1月后,观察组降低较对照组显著,差异具有统计学意义(P0.05);对照组主要心血管事件发生率(28.6%)显著高于观察组(5.4%)(P0.05);2组出血发生率差异无统计学意义(P0.05);观察组患者呼吸困难发生率(13.5%)明显高于对照组(2.9%)(P0.05)。结论 PCI术前负荷剂量替格瑞洛可更迅速有效地抑制ACS患者的PAR,降低患者血小板活化指标水平,减少术后再发心脑血管事件,且不增加出血事件,值得临床推广使用。  相似文献   

8.
目的:观察他汀类药物对氯吡格雷抗血小板活性的影响,为他汀类联合氯吡格雷用药的合理性提供依据。方法:90例确诊为急性冠脉综合征的患者按随机数字表被分为氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组、氯吡格雷+普伐他汀组,各30例,三组患者均接受了常规药物治疗,并检测治疗前、治疗3d后血浆血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板最大聚集率(MPAR),并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后三组血浆CD62P、CD63水平及MPAR均有明显下降(P均0.01),且氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组和氯吡格雷+普伐他汀组间CD62P[(14.63±3.45)ng/ml比(14.14±4.32)ng/ml比(14.59±4.23)ng/ml]、CD63[(26.32±10.43)ng/ml比(27.04±10.75)ng/ml比(27.29±9.27)ng/ml]、MPAR[(28.62±17.68)%比(28.38±16.43)%比(29.13±14.23)%]差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:短期、常规剂量的他汀类药物联合氯吡格雷治疗急性冠脉综合征不会影响氯吡格雷抗血小板功能。  相似文献   

9.
目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白(GMP-140)、P-选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)水平的影响,探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法:120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,以60例健康体检者作为正常对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,并应用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)标准对治疗前后进行评分。结果:急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组(P〈0.001),且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关(r分别为0.899、0.887和0.823,P均〈0.01)。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降(P〈0.05),而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前(P〈0.05),且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。  相似文献   

10.
目的探讨长春西汀联合奥扎格雷钠治疗进展性脑卒中的临床疗效及其对血小板活化的影响。方法 164例进展期脑卒中患者随机分为观察组和对照组,两组均接受常规基础治疗,对照组在常规治疗基础上静脉滴注奥扎格雷钠注射液,观察组在对照组治疗基础上静脉注射长春西汀,疗程均为2 w。比较两组患者神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活能力(ADL)、血小板计数(PLT)、血小板散布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板CD62p表达和综合临床疗效。结果治疗2 w时观察组患者NIHSS评分较对照组显著降低,ADL评分较对照组显著升高(P<0.01);治疗后2 w时观察组PDW、MPV、血小板黏附性和CD62p均较对照组显著降低(P<0.01),两组患者治疗前后PLT差异均无统计学意义(P>0.05);观察组总有效率(91.46%)显著优于对照组(76.83%)(P<0.05)。结论长春西汀联合奥扎格雷钠对进展性脑卒中有显著疗效,可改善患者神经功能、日常生活能力,抑制血小板活化,值得临床推荐。  相似文献   

11.
目的:比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法:81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组(41例)予氯吡格雷75mg/d维持,乙组(40例)予氯吡格雷50mg/d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率(PAR),肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果:(1)两组年龄,性别.血小板聚集率.肝、肾功能的基础状态无显著差异(P〉0.05);(2)甲组第28d血小板聚集率[以0.5μmol/L、1μmol/L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为(24±15)%、(40±16)%],与基础状态(53±10)%、(75±11)%比较明显下降(P〈0.05);乙组第28d血小板聚集率(24±14)%、(41±15)%与基础状态(52±10)%、(74±12)%相比也显著下降(P〈0.05);但两组血小板聚集率治疗后无显著差异(P〉0.05)。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例(9.8%),乙组5例(12.5%),两组无显著差异(P〉0.05);(3)轻度出血,甲组5例(12.2%),乙组1例(2.5%),甲组明显增加(P〈0.05);中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异(P〉0.05)。结论:急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量(50mg/d)可减少轻度出血并发症。  相似文献   

12.
目的:检测不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)等急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中高敏C反应蛋白(h—CRP)和血管性血友病因子(vWF)及其裂解酶(vWF-cp)水平,探讨它们在ACS发病机制中的作用和相互联系。方法:研究对象分UAP组和AMI组(入院即刻采血),稳定型心绞痛(SAP)组和正常对照组(于入院次日空腹采血),各组均17例;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆vWF浓度和hs-CRP含量,以残余胶原结合力试验测定血浆vWF-cp活性水平。所有入选对象均行冠状动脉造影证实。结果:①UAP组和AMI组血浆hs-CRP与vWF水平均高于SAP组和正常对照组(P〈0.01);②UAP组和AMI组血浆vWF—cp活性水平均低于SAP组和正常对照组(P〈0.01);③ACS患者血浆hs—CRP与vWF水平间呈显著正相关(r=0.67,P〈0.01),而血浆vWF-cp与vWF、hs—CRP无明显相关关系。结论:①血浆hs—CRP、vWF水平升高可能是预测ACS斑块破裂和血栓形成的指标;②血浆vWF—cp活性降低在ACS血栓形成中可能起重要作用。  相似文献   

13.
目的探讨对于行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者,冠状动脉内应用替罗非班的有效性及安全性。方法选择行急诊PCI的老年ACS患者118例,随机分为对照组(静脉内使用替罗非班负荷量)和研究组(冠状动脉内使用替罗非班负荷量),每组各59例患者。比较两组PCI术后即刻冠状动脉造影结果,PCI术后7、30 d时主要不良心血管事件(MACEs)发生率间的差异。结果 PCI结束后共有115例患者入选。研究组(58例)与对照组(57例)比较,患者PCI术后梗死相关血管血栓积分(0.7±0.2比1.6±0.5,P<0.01)、TIMI血流分级(TIMI 3级:51%比41%,P<0.05)及TIMI心肌灌注分级(TMPG 3级:49%比38%,P<0.05)均明显改善,远端血管栓塞的发生率也明显降低(1.7%比14%,P<0.05)。PCI术后30 d时研究组患者的左心室射血分数较对照组明显改善[(67.4±6.2)%比(60.7±4.6)%,P<0.05]。研究组PCI术后7 d时总MACEs的发生率明显低于对照组(3.5%比17.5%,P<0.05),但PCI术后30 d时两组总MACEs的发生率之间比较差异无统计学意义(1.7%比7.0%,P>0.05)。两组患者用药后出血并发症的发生率之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于行急诊PCI的老年ACS患者,与静脉内使用替罗非班相比,冠状动脉内应用安全,且更有利于改善PCI术后冠状动脉血流、心肌灌注,7 d时MACEs发生率低于对照组,30 d时无明显差别。  相似文献   

14.
目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆妊娠相关蛋白A(PAPP-A),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮素(ET)的变化及其意义。方法:临床诊断为ACS的患者102例,被分为:急性心肌梗死(AMI)组(54例),不稳定型心绞痛(UAP)组(48例)。另选30例稳定型心绞痛(SAP)患者为SAP组和20例健康人为健康对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP-A、ET,采用超敏免疫透视比浊法测定hs-CRP水平。结果:①ACS组(AMI组和UAP组)血浆中PAPP-A[(20±6)mI U/L∶(15±4)mI U/L∶(6±4)mI U/L∶(5±5)mI U/L]、ET[(60.9±35.4)ng/L∶(52.4±33.4)ng/L∶(38.1±30.5)ng/L∶(35±19.0)ng/L]和hs-CRP[(22±11)mg/L∶(24±8)mg/L∶(3±2)mg/L∶(2±1)mg/L]浓度均显著高于SAP组和健康对照组(P0.01);②SAP组与健康对照组之间PAPP-A、ET和hs-CRP均无显著性差异(P0.05);③ACS患者血PAPP-A水平与ET及hs-CRP有明显相关(r=0.68、0.63,P均0.01),而与肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I无明显相关性(P均0.05)。结论:急性冠状动脉综合征患者PAPP-A、ET与hs-CRP水平显著升高,与动脉硬化斑块不稳定有关,检测其水平有助于急性冠状动脉综合征患者的早期诊断。  相似文献   

15.
目的:探讨右腋下小切口剖胸心内直视手术矫治5 kg以下婴儿室间隔缺损的安全性和手术效果。方法:与正中切口手术的病例(正中组,n=113)比较,分析右腋下小切口剖胸(右侧组,n=85)矫治婴儿室间隔缺损的效果,评价指标包括:术前资料、围术期指标、术后病死率及并发症。结果:两组病例大多术前指标差异无统计学意义(P0.05),仅正中组体质量[(4.61±0.41)vs.(4.95±1.18)kg,P0.05]、体表面积[(0.27±0.02)vs.(0.28±0.01)m2,P0.05]、术前有肺炎史的病例所占比例(44.2%vs.64.7%,P0.05)低于右侧组。右侧组手术切口小于正中组[(6.01±0.85)vs.(9.13±1.04)cm,P0.05],手术时间[(143.64±22.41)vs.(152.12±22.80)min,P0.05]、术后住院时间较正中组短[(7.13±2.60)vs.(8.86±3.67)d,P0.05],引流量[14.6(12,16)vs.16.4(13,20)mL/kg,P0.05]和输血量[10(0,20)vs.11.1(0,20)mL/kg,P0.05]也较正中组少,两组其他围术期指标类似(P0.05)。结论:右腋下小切口剖胸心内直视手术矫治婴儿室间隔缺损病例的效果确切、可靠。  相似文献   

16.
目的探讨胰岛素抵抗(IR)、纤溶功能紊乱与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值。方法连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断ACS的患者165例,按IR指数(HOMA指数)水平分为两组,IR组(HOMA-IR>5)80例,非IR组(HOMA-IR≤5)85例,分析两组患者间纤溶功能指标、冠状动脉病变严重程度的差异,并观察纤溶功能紊乱及IR对接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者近期(6个月内)预后的影响。结果与非IR组比较,IR组ACS患者组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平较低[(8.56±2.39)μg/L比(11.06±2.12)μg/L,P<0.01],纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平较高[(36.21±9.62)μg/L比(22.12±3.97)μg/L,P<0.01],并且冠状动脉病变的严重程度增加:多支病变[26例(32.5%)比13例(15.3%),P<0.05];B2/C型病变[29例(36.3%)比17例(20.0%),P<0.05];Gensini积分(55.63±14.24比44.11±11.42,P<0.01)。IR与PAI-1呈正相关(r=0.293,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子(P<0.05)。结论 ACS患者存在纤溶功能紊乱或IR时,冠状动脉病变更为严重,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值。  相似文献   

17.
目的探讨血尿酸(UA)在不同类型老年冠心病发生中的作用。方法41例老年冠心病住院患者分为稳定型心绞痛组(SA)和急性冠脉综合征(ACS)组,测定UA、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),血栓素B2(TXB2)、C-反应蛋白(CRP)。结果ACS组血UA升高者CRP、TXB2高于血UA正常者(P〈0.05),而SA组中各项指标在UA升高者与UA正常者之间差异无显著性。结论血UA升高可能通过激活血小板、引发炎症反应参与不同类型老年冠心病患者病情的发生与发展。  相似文献   

18.
依那普利治疗高血压并阵发性房颤的超声改变和疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨依那普利对原发性高血压并阵发性房颤患者的干预作用并观察P波最大时限(Pmax)、P波离散度(Pd)、左心房内径(LAD)的变化。方法:治疗组给予依那普利5mg/d,服用1周,无效者在第2周开始将依那普利加大剂量至10~15mg/d,患者出院后,每1周门诊随访1次,共6个月;对照组给予吲达帕胺2.5mg/d,随访同上。用药期间及用药后观察患者的临床症状及体征变化,记录房颤的发作次数和持续时间,并观察生化指标的改变,服药6个月后复查12导联同步ECG及心脏彩超。结果:(1)治疗后两组有显著的降压效果,但无显著差异(P〉0.05);(2)治疗6个月后,①窦性心律时,吲达帕胺组治疗前后Pmax,Pd无显著性差异(P〉0.05);依那普利组则Pmax,Pd均显著降低(P〈0.05);②LAD:吲达帕胺组较治疗前明显扩大(P〈0.05),而依那普利组则无明显改变(P〉0.05);(3)在随访的6个月中,依那普利组平均每例房颤发作次数显著少于吲达帕胺组(6.1±2.5)次∶(7.6±2.8)次,P〈0.05;平均每次房颤发作的时间(min)明显短于吲达帕胺组(146.8±39.4)min∶(197.2±43.7)min,P〈0.05。结论:依那普利治疗房颤优于吲达帕胺,其可能机制为降低交感神经张力,改善心房重构。  相似文献   

19.
舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响。方法:238例冠心病患者随机分为治疗组(129例)和对照组(109例),对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规治疗基础上给予舒血宁注射液20ml,用5%葡萄糖注射液稀释成250ml,静脉滴注,1次/d。两组患者均治疗14d为1疗程。结果:①治疗组总有效率(86.0%)显著好于和对照组(64.2%),P0.05;②治疗后治疗组全血黏度高切变率[ηbH(3.8±1.1)mPa/s∶(5.9±1.2)mPa/s]、全血黏度低切变率[ηbL(12.8±2.1)mPa/s∶(15.2±2.0)mPa/s]、血浆比黏度[ηp(2.2±0.2)mPa/s∶(3.0±0.4)mPa/s]、全血还原黏度[ηH(10.8±2.2)mPa/s∶(13.9±3.5)mPa/s]、血细胞比容[HCT(0.7±0.1)∶(0.8±0.1)]和纤维蛋白原[Fib(4.0±0.9)g/L∶(4.4±1.1)]g/L均较治疗前明显下降(P均0.05),而对照组治疗前后比较除HCT、Fib外其它指标差异无显著性(P0.05);治疗后两组比较,治疗组除HCT、Fib外其它指标明显优于对照组(P0.05);③治疗后两组白细胞介素-6[治疗组(23.5±14.5)ng/L∶(59.3±12.1)ng/L,对照组(40.3±16.2)ng/L∶(61.6±14.7)ng/L]、肿瘤坏死因子α[治疗组(40.3±16.2)ng/L∶(254.4±55.6)ng/L,对照组(127.5±31.8)ng/L∶(257.0±44.9)ng/L]和高敏C反应蛋白[治疗组(4.1±0.9)mg/ml∶(6.1±1.2)mg/ml,对照组(5.0±1.0)mg/ml∶(6.0±1.1)mg/ml]均较治疗前明显下降(P均0.05),治疗后两组比较,治疗组各指标均明显优于对照组(P均0.05);④治疗后治疗组的一氧化氮[NO(48.2±7.2)mmol/L∶(43.4±8.5)mmol/L]、内皮素[ET(82.7±7.3)ng/L∶(89.2±12.5)ng/L]及NO/ET[(0.58±0.14)∶(0.49±0.11)]均较治疗前有非常明显的改善(P均0.05),而对照组治疗前后差异则无显著性(P均0.05)。结论:舒血宁注射液能明显降低冠心病患者的血液黏度,炎性因子水平,进而调节血管内皮活性,增加供血量,显著提高疗效。  相似文献   

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