糖尿病与慢性丙型肝炎的关系探讨

为了探讨糖尿病与慢性丙型肝炎之间的关系,现对259例糖尿病患者进行丙肝放射免疫分析,现将结果报告如下。     

糖尿病红细胞膜钠泵K^＋pNPPase活性与红细胞变形能力的关系

本文测定５０例ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜钠泵Ｋ＾＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性和红细胞滤过指数ＩＦ。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜钠泵Ｋ＾＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低和红细胞ＩＦ明显增高，上述改变在ＮＩＤＤＭ伴有视网膜病变者更为显著；红细胞膜钠泵Ｋ＾＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低和红细胞ＩＦ呈负相关。提示红细胞膜钠泵Ｋ＾＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低可能是导致红细胞变形能力降低的重要因素。     

TNF—α与肥胖,Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗

肥胖、Ⅱ型糖尿病中普遍存在胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗的动物和人类的脂肪组织、肌肉组织中均伴有TNF α水平的升高 ,TNF α可能通过改变胰岛素受体内在催化活性及其信号转导等过程介导胰岛素抵抗 ,抗TNF α的治疗可改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病一级亲属不同糖耐量者第一时相胰岛素分泌功能的变化

目的：探讨胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗（IR）在2型糖尿病（T2DM）发生、发展中的作用。 方法： T2DM一级亲属正常糖耐量（NGT+）组32例，T2DM一级亲属糖耐量异常（IGT+）组36例，新诊断的T2DM组35例，计算各组的第一时相胰岛素分泌功能指数（AIR3-5）及胰岛素敏感性指数（SIM），与无糖尿病家族史的正常糖耐量（NGT-）组（38例）比较。 结果： T2DM一级亲属T2DM组、IGT+和NGT+组AIR3-5均低于NGT-组（P值分别为<0.01、<0.01、＜0.05）；T2DM组和IGT+组SIM均低于NGT-组（均P<0.01），而NGT+组SIM值与NGT-组比较无统计学差异（P>0.05）。结论： 胰岛素分泌功能缺陷可能是T2DM发病的始动因素。当发展为IGT及T2DM时，胰岛素分泌功能进一步降低，并伴有胰岛素敏感性的降低。     

非胰岛素依赖型糖尿病胆结石的血脂研究

探讨了非胰岛素依赖型糖尿病的脂肪代谢异常对胆结石发病的影响．设糖尿病胆石组30例、对照组A单纯糖尿病65例及B单纯胆石组30例．测定血脂四项及血浆胰岛素水平，作比较性研究．结果显示：糖尿病胆石组与A组比较，低密度脂蛋白、血浆胰岛素水平(空腹及餐后2小时)升高．相差显著；高密度脂蛋白水平降低．相差显著．与B组比较．血清总胆固醇、甘油三酯，低密度脂蛋白水平升高．相差显著；高密度脂蛋白水平降低．相差显著．提示：脂肪代谢紊乱，特别是脂蛋白代谢异常在非胰岛素依赖型糖尿病人的胆结石形成过程中起重要作用．     

淀粉不溶素与Ⅱ型糖尿病

淀粉不溶素是胰岛β细胞合成并分泌的一种多肽类激素。它对胰岛素的分泌具有局部调节作用，病理状态下可以在胰岛中形成淀粉样蛋白，可以沉积在胰岛内损害并替代胰岛β细胞，它与胰岛素共同调节碳水化合物的代谢。     

非胰岛素依赖型糖尿病的分子缺陷

非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulindependent diabetes mellitus,NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病,是由多基因决定的代谢性疾病。长期以来,人们对由于某些分子缺陷导致高血糖症的本质了解甚少。现代,应用分子生物学技术分离鉴定了在胰岛β细胞和胰岛素靶组织表达的某些基因,发现这些基因结构或表达水平的变化,都与NIDDM的发病密切相关。本文选择性地介绍三种基因:①胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypep-     

Ⅱ型对氧磷酯酶基因311Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的研究

目的:探讨型对氧磷酯酶(PON2)基因311Cys/Ser遗传多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法:应用PCR-RFLP技术,对75例老年2型糖尿病患者,其中39例2型糖尿病者合并冠心病者,36例糖尿病对照者,和38例健康对照者,检测PON2-311Cys/Ser基因多态性,等位基因以C/S表示。结果:2型糖尿病合并冠心病组与健康对照组比较,各基因型分布有显著差异(P<0.05)。S等位基因在2型糖尿病合并冠心病组明显增高;S等位基因是2型糖尿病并发冠心病的危险因素(OR=2.09,95%CI:1.04-4.22,P<0.05)。结论:PON2基因311Cys/Ser遗传多态性与中国北方地区2型糖尿病并发冠心病发病具有相关性。该酶切位点多态性具有明显的种族差异。     

糖尿病与胰岛素基因的实验研究

用分子生物学的实验方法对非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者的胰岛素基因进行检测。从NIDDM患者外周血的白细胞中提取DNA，以胰岛素基因5′-末端上游的某一DNA序列为引物，对特定的靶序列进行体外扩增，即TaqDNA聚合酶链式反应（PCR），将其扩增产物进行电泳分离，在紫外分析仪下观察结果并与正常人对照，发现16例NIDDM患者的胰岛素基因有所改变，提示胰岛素基因改变可能是导致NIDDM的原因之一。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜MDA与膜钠泵K~＋－pNPPase活性的关系

本文测定５５例ＮＩＤＤＭ患者血浆及红细胞膜ＭＤＡ水平和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者血浆和红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性明显低于对照，在伴有视网膜病变者上述改变更为显著，红细胞膜ＭＤＡ升高和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低呈明显负相关。提示红细胞膜ＭＤＡ升高可能是导致Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低的一重要因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者的红细胞免疫功能

血管病变、感染为糖尿病（ＤＭ）常见的并发症。为了观察非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的红细胞免疫功能 ,探讨其与血管病变、感染的关系 ,我们采用酵母菌花环试验 ,测定了４２例ＮＩＤＤＭ患者外周血ＲＢＣ Ｃ３ｂＲ花环率及ＲＢＣ ＩＣＲ花环率。１材料和方法１ .１材料研究对象 :按ＷＨＯ１９８５年诊断标准临床确诊为ＮＩＤＤＭ的患者４２例,年龄３１～７７岁,病程０．５～２１年,所有患者均无酮症酸中毒及心衰。对照组为２０例健康体检者 ,年龄３０～６４岁。主要试剂 :补体致敏及未致敏的冻干ＹＳ酵母菌体 ,购自第二军医…     

2型糖尿病患者线粒体基因8个突变位点的研究

目的：探讨线粒体DNA tRNA Leu (UUR)基因及其相邻的ND1基因8个位点的突变与2型糖尿病的关系。 方法： 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的分析方法，对174例2型糖尿病患者和207名健康对照的mtDNA的3 243、3 256、3 290、3 316、3 394、3 421、3 426、3 460和3 593共9个已报道的突变位点同时进行筛选，并采用测序、反向斑点杂交和基因芯片进行方法学比较和确证，对检出的突变位点采用DNASTAR和Antherprot软件进行分析。 结果： 糖尿病组检出3 316(G→A) 突变5例(2.9%)，其中2例为多个位点突变：1例伴随3 256(C→T)和3 688(G→C)，另1例伴随3 606(A→G)；3 394(T→C)突变4例(2.3%)，3 593(T→C)、3 290(T→C)和3 618(T→C)突变各1例(0.6%)； 其中3 606(A→G)、3 618(T→C)和3 688(G→C) 为新突变位点，GenBank登录号为DQ092356；对照组只检出3 316(G→A)突变1例(0.5%)。两组间仅3 394(T→C) 突变率差异显著(P<0.05)。以上8个突变位点的测序、反向斑点杂交和基因芯片检测结果完全一致。3 606(A→G)为Leu的无意义突变，3 618(T→C)为Phe的无意义突变，3 688(G→C)为有意义突变，Ala→Pro,导致ND1蛋白的二级结构发生改变。 结论： 线粒体DNA ND1基因3 316(G→A)突变伴随3 688(G→C)突变，3 394(T→C) 突变可能与2型糖尿病发病有关。     

铁与慢性丙型肝炎的关系

近年来的研究表明,α-干扰素(IFN)对部分慢性丙型肝炎(CHC)有效,其应答率可达50%,应答率与年龄、性别、感染时间、感染方式、肝组织学表现、HCVRNA水平及病毒基因型等因素有关。最近的研究表明,铁也影响着CHC对IFN的应答〔1〕,用去铁的静脉放血疗法可提高部分患者的应答率。本文就近年的研究情况作一综述。1　铁与CHC的应答VanThiel〔2〕等首先报导了肝铁浓度(HIC)对CHC患者用IFN治疗后应答率的影响。他们选择了79例慢性病毒性肝炎患者,其中CHC患者54例,IFN治疗6个月后,发现对IFN应答者的HIC低于不应答者,不应答者中57%的…     

2型糖尿病患者的肺弥散功能检测分析(英)

目的：检测2型糖尿病患者的肺通气和弥散功能，探讨肺脏是否为糖尿病慢性病变的靶器官。方法： 对107名2型糖尿病患者行肺通气及弥散功能检测，并与61名年龄、性别匹配的健康者比较。糖尿病患者需行糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白排泄率（AER）检测、眼底检查以及神经传导速度检查，以评价血糖控制水平以及糖尿病微血管病变状况。结果： 2型糖尿病组肺通气功能与正常对照组相比，无显著差异。2型糖尿病组一氧化碳弥散量（DLCO）及单位肺泡容积的一氧化碳弥散量（DLCO/VA）较对照组明显降低（P<0.05）。DLCO、DLCO/VA与微血管病变积分呈负相关（r分别为-0.291、 -0.324，P<0.01）。此外，DLCO/VA还与年龄、病程呈负相关（r分别为-0.269、-0.236，P<0.05）。结论： 2型糖尿病患者虽然肺通气功能基本正常，但有弥散功能受损，提示肺脏可能也是糖尿病慢性病变的靶器官之一。     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性和胰岛素抵抗与2型糖尿病冠心病的关系

目的　探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (typeⅠangiotensinⅡreceptor,AT1R)基因A116 6C多态性和胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)与 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus,DM2 )冠心病的关系。方法应用PCR -RFLP法 ,对 6 2例DM2合并冠心病 (CHD)患者 ,4 9例DM2 非合并CHD患者和 10 1例正常对照组人群的AT1R基因A116 6C多态性进行检测 ;以 -log(空腹血糖×空腹胰岛素 )作为IR指标。结果　DM2 合并CHD组与DM2 非合并组比较 :AT1R基因型频率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;合并CHD组C等位基因频率显著升高 (0 .0 81vs0 .0 2 1) P <0 .0 5 ;OR =4 .2 1,95 %CI :1.0 0— 17.6 0。DM2 合并CHD组与非合并CHD组相比 ,ISI(- 2 .0 1vs- 1.77)显著升高 (P <0 .0 1)。AT1R基因多态性各基因型之间IR指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　AT1R基因A116 6C多态性参与中国汉族人群DM 2CHD的发病 ;AT1R基因A116 6C多态性与IR无相关性 ;AT1R基因 116 6C等位基因携带者不是通过IR的影响而参与DM2 CHD的发病。     

瘦素(Leptin)与Ⅱ型糖尿病的关系

目的研究不同年龄组Ⅱ型糖尿病患者瘦素水平与性别、体脂及胰岛素的关系.方法77名Ⅱ型糖尿病患者按年龄分为三组,计算BMI、WHR,ELISA法测定空腹瘦素浓度,放免法测定空腹胰岛素、C肽.结果Ⅱ型糖尿病人瘦素浓度男性为10.89±9.27ug/L,女性为19.04±11.59ug/L,两者有显著性差异.均与BMI、C肽显著相关,男性还与WHR相关.不同年龄组受试者或同性别不同年龄组受试者瘦素浓度均无显著性意义.结论瘦素水平在Ⅱ型糖尿病患者中女性高于男性,随年龄增长而逐渐下降的趋势消失,体脂总量是影响女性瘦素水平的主要因素,除总体脂外,局部体脂也是男性瘦素的影响因素.