冬虫夏草子实体对小鼠学习记忆的影响

目的:观察冬虫夏草子实体(CSE)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:ICR小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、脑复康阳性对照组和CSE高、低剂量组。观察不同剂量CSE对小鼠的自主活动计数和Morris水迷宫实验的潜伏期、行驶路程和穿越平台次数的影响。行为学测试结束后,测定小鼠脑组织内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:与空白对照组比较,CSE对小鼠的自主活动无明显影响。与模型组比较,CSE高、低剂量能显著改善小鼠学习记忆能力及抑制脑组织内AchE活性。结论:CSE可改善东莨菪碱致小鼠的学习记忆障碍,其作用机制可能与降低AchE活性有关。     

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用说

目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑中胆碱能系统相关酶的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。使用比色法检测小鼠脑中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,脑组织中Ach、ChAT、AchE的含量均下降。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降。结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关。     

醒脑液对双转基因痴呆小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响

目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。使用比色法检测小鼠血浆中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,血浆中Ach、AchE的含量均下降。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠学习记忆能力提高,且血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降。结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关。     

人参益智口服液对小鼠学习记忆能力的影响

目的通过观察人参益智口服液对樟柳碱所致记忆障碍模型小鼠记忆能力和血清酶学的影响,探讨人参益智口服液改善记忆功能。方法将C57/BL雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药对照组和人参益智口服液高、中、低剂量治疗组,采取樟柳碱复制小鼠记忆障碍模型。空白对照组给予生理盐水,阳性药对照组给予吡拉西坦,治疗组分别给予高、中、低剂量人参益智口服液,连续给药30 d。采用行为学实验包括Morris水迷宫、跳台和避暗实验法检测小鼠记忆能力,并检测血清SOD、MDA的变化。结果 Morris水迷宫检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠平均潜伏期延长及平均跨越平台次数明显减少,说明樟柳碱能够造成学习记忆障碍模型。人参益智口服液高、中剂量组能够减少潜伏期时间和增加平均跨越平台次数(P<0.05)。跳台和避暗实验结果显示,与模型组相比,人参益智口服高、中剂量组平均潜伏期延长,平均错误次数减少(P<0.05,P<0.01)。血清酶学检测显示人参益智口服液能够增加血清SOD,降低MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参益智口服液能够改善樟柳碱造成的小鼠学习记忆障碍。     

定志小丸对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及机制

目的:研究经典古方定志小丸(由石菖蒲、远志、茯苓、人参按2∶2∶3∶3比例组成)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(石衫碱甲0.05 mg·kg-1)、定志小丸高、中、低剂量组(700,350,175 mg·kg-1),连续灌胃7d后,腹腔注射东茛菪碱(1.5 mg · kg-1)制备小鼠学习记忆障碍模型,通过Morris水迷宫试验评价各组小鼠的学习记忆功能,并测定各组小鼠全脑中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:行为学测试结果表明定志小丸能明显降低模型小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的平均潜伏期,增加空间探索试验中的穿越平台次数、目的象限游泳路程及时间的百分比;增加小鼠脑中Glu,5-HT,DA和Ach含量,降低GABA含量和AchE活性.结论:定志小丸可明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,增强小鼠学习记忆的能力,其作用机制可能与调节Glu/GABA系统以及提高脑中Ach和单胺递质含量有关.     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的:观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法:选健康雄性KM小鼠54只,随机分为6组:空白对照组、模型对照组(劳倦过度+房室不节组)、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果:模型对照组小鼠体重、脑组织SOD活性较空白对照组明显下降(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高(P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较模型对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

记忆障碍动物模型的制备及熟地黄对其的影响

目的 探讨熟地黄的益智作用及其机理.方法 对化学药品所致记忆障碍模型小鼠进行学习记忆行为实验并检测相关指标,实验动物随机分为5组,分别为:正常对照组、模型组、脑复康组(500 mg/kg)、熟地高剂量组(9 g/kg)、熟地低剂量组(4.5 g/kg).结果 熟地黄能够减少模型动物跳台训练期、测验期错误反应次数并延长测验期触电潜伏期;缩短模型小鼠寻找平台时间,并增加其跨台次数;降低模型小鼠脑内胆碱酯酶活性、Al3 含量,保护脑组织;并能使脑内Glu/GABA维持在正常水平.结论 熟地黄对于化学药品所致记忆障碍模型小鼠具有增强其学习记忆和空间记忆能力的作用,其作用机制可能与改善中枢胆碱能神经系统功能,降低脑内Al3 含量,保护脑组织及维持脑内Glu/GABA的正常水平有关.     

覆盆子不同提取部位对小鼠记忆障碍的改善作用研究

目的:观察覆盆子不同提取部位对东莨菪碱、亚硝酸钠及40%乙醇造成的小鼠记忆障碍模型的影响,探索覆盆子对这3种记忆障碍模型的有效部位,为进一步研究覆盆子对学习记忆改善作用的机制提供依据。方法:昆明种小鼠130只,随机分成13组,每组10只。即正常组,模型组,阳性组,覆盆子全药高剂量和低剂量组,三氯甲烷部位高剂量和低剂量组,正丁醇部位高剂量和低剂量组,乙酸乙酯部位高剂量和低剂量组,水提部位高剂量和低剂量组。给药组小鼠分别以高、低剂量(24,12 g·kg~(-1))ig覆盆子全药、三氯甲烷部位、正丁醇部位、乙酸乙酯部位、水提部位;阳性药组给银杏叶制剂量为7.6 mg·kg~(-1),正常组和模型组给予等量的蒸馏水,连续12 d。7 d后除正常组外,东莨菪碱所致模型测试前30 min ip 1 mg·kg~(-1),亚硝酸钠所致模型训练后ip 120 mg·kg~(-1),40%乙醇所致模型测试前30 min ig 0.1 m L·kg~(-1),检测小鼠在Morris水迷宫的定位航行能力和空间探索能力。结果:与正常组比较,3种记忆障碍逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显缩短(P0.05);与模型组比较,覆盆子全药、三氯甲烷部位、正丁醇部位、乙酸乙酯部位、水提部位均可缩短3种记忆障碍逃避潜伏期,增加其穿越平台次数(P0.05)。结论:覆盆子水提部位高剂量组对东莨菪碱、亚硝酸钠造成的小鼠记忆障碍模型改善效果最优;覆盆子全药高剂量组对40%乙醇造成的记忆障碍小鼠模型改善效果最优。     

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及脑内Aβ_(40)、Aβ_(42)的干预作用

目的:研究醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑内淀粉样蛋白代谢的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。采用ELISA法测定淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,同时大脑组织内Aβ40、Aβ42的含量均增加。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠大脑组织内Aβ40含量下降。结论:醒脑液可以干预淀粉样蛋白的代谢过程,从而减少脑内毒性蛋白的产生,进一步改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响

目的：观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠的影响。方法：复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型，分别于术后7天、15天、30天采用跳台法检测各组小鼠行为学变化。结果：造模小鼠学习与记忆能力下降，表现为学习反应时间延长，记忆潜伏时间缩短，错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠学习反应时间缩短，记忆潜伏时间延长，错误次数减少。结论：醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有显改善作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

头顶一颗株对大鼠学习记忆及抗氧化酶的影响

目的观察头顶一颗株注射液对快速老化大鼠学习记忆能力及血、肝、肾、海马、脑皮质抗氧化酶的影响。方法采用氟哌啶醇造成实验大鼠获得性记忆缺失动物模型,用电跳台法观察对照组、模型组、头顶一颗株注射液高、中、低剂量组大鼠行为学变化,测定各组大鼠血及肝、肾、海马、脑皮质等组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与模型组比较头顶一颗株注射液各剂量组能维持实验大鼠学习记忆成绩,多种组织SOD,GSH-Px显著升高,高、中剂量组作用尤其明显(P<0.01)。结论头顶一颗株能够改善氟哌啶醇致快速老化大鼠学习记忆能力,其作用与增强抗氧化酶的表达有关。     

徐长卿水煎剂抗炎及镇痛作用的研究

目的探讨徐长卿水煎剂对小鼠抗炎及镇痛的作用。方法采用棉球植入致小鼠慢性炎症的方法,测定小鼠肉芽肿的重量;用热板法测定小鼠的镇痛阈值,用扭体法测定小鼠扭体反应的潜伏期和扭体次数。结果徐长卿水煎剂可使小鼠肉芽肿重量明显减轻;2 h痛阈值明显延长,扭体反应潜伏期延长、扭体次数明显较少。结论徐长卿水煎剂具有一定的抗炎和镇痛作用。     

荠苨对化疗相关性血小板减少模型小鼠的干预作用

目的:研究中药荠苨治疗化疗相关血小板减少症小鼠的作用机制。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日起连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少动物模型,并于造模第2天给药干预两周,仙鹤草治疗为对照组,荠苨治疗为实验组,生理盐水为模型组。对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型组比较,仙鹤草组和荠苨组外周血小板及骨髓巨核细胞计数在造模期间下降速度明显减缓,且在停止造模后较快恢复至正常值(P0.05),仙鹤草组与荠苨组比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:荠苨可以改善化疗引起的骨髓抑制,加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠有治疗作用。     

地龙有效成分对戊四氮慢性点燃大鼠海马区Glu、GABA含量的影响

目的：通过观察地龙有效成分对戊四氮（FFZ）慢性点燃大鼠海马区谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,探讨其可能存在的抗癫痫作用机制。方法：48只Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,地龙有效成分高、中、低剂量组,除空白组注射生理盐水外,其余5组均连续腹腔注射亚致痉量戊四氮3周进行模型制备,造模同时观察大鼠行为学变化。造模成功后记录大鼠癫痫发作潜伏时间、持续时间,采用高效液相色谱法检测海马区Glu、GABA含量。结果：癫痫发作潜伏时间和持续时间同模型组比较,地龙各剂量组、阳性对照组均明显延长潜伏时间和缩短发作持续时间;海马区Glu和GABA含量同模型组比较,阳性对照组Glu含量降低,GABA含量明显增加,地龙有效成分高剂量组Glu含量明显减少,GABA含量明显增加,中、低剂量组仅GABA含量明显增加。结论：地龙有效成分对PTZ慢性点燃大鼠存在抗癫痫作用,其机制可能与降低海马区Glu含量、增加GABA含量有关,且高剂量组疗效显著。     

青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用

目的观察青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用。方法将实验动物分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组,采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行高尿酸血症造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;青秦液大剂量组给予5g／（kg·d）的青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组给予1．25g／（kg·d）灌胃。1周后,在双侧踝关节背侧将尿酸钠溶液注射到关节腔中。72h后处死动物,抽取关节腔滑液,应用ELISA法检测大鼠关节腔滑液中的炎性细胞因子白细胞介素-8（IL-8）、α-肿瘤坏死因子（TNF—α）的水平,并取踝关节固定于10％福尔马林中,脱钙后常规石蜡包埋,HE染色,光镜观察其用药前后关节周围炎性细胞浸润情况。结果阳性药组、青秦液3个剂量纽大鼠关节腔滑液中炎性细胞因子IL-8、TNF-α与模型组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,但从数据上可以看出,青秦液小剂量组大鼠关节腔滑液中IL-8含量低于模型组、阳性药组及青秦液大、中剂量组,而青秦液3个剂量组大鼠关节腔滑液中TNF—α含量低于模型组及阳性药组,其中尤以青秦液中剂量组为低。光镜观察各用药组关节滑膜增生、周围软组织炎症及关节囊渗出均较模型组减轻。结论青秦液对高尿酸血症大鼠急性反应性关节炎病理损伤具有一定的修复作用。     

糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响

目的:观察糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响.方法:将60只大鼠分为模型组、正常组、对照组、糖胃康高、中、低剂量组,每组10只,模型组、对照组及糖胃康高、中、低剂量组分别给以高热量饮食喂养,正常组大鼠予标准饮食喂养.1月后糖胃康高、中、低剂量组分别以浓度为48g/kg、24g/kg、12g/kg药液1...     

奶母果水提物对免疫低下小鼠胸腺和脾脏系数的影响

目的观察奶母果对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 120只昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组：正常对照组、模型对照组、奶母果高中低剂量组和阳性对照组,采用腹腔注射环磷酰胺法制作免疫功能低下小鼠模型,奶母果低中高三个剂量组分别给予1.517 g/（kg.d）、3.033 g/（kg.d）、6.066 g/（kg.d）奶母果提取物,阳性对照组给予1.820g/（kg.d）淫羊藿提取物,给药10 d,测定胸腺、脾脏系数。结果模型对照组小鼠的胸腺系数、脾脏系数显著低于正常对照组,奶母果3个剂量组及阳性对照组对模型小鼠下降的胸腺、脾脏系数均有升高作用,奶母果中剂量组的作用优于低剂量组和高剂量组。结论奶母果水提取物可升高免疫低下小鼠的胸腺和脾脏系数,从而增强机体免疫功能。     

黑粒子胶囊对小鼠肝癌H22移植性实体瘤生长的影响

目的：研究黑粒子胶囊对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的生长及细胞增殖周期和凋亡的影响。方法将肝癌细胞H22细胞接种于小鼠皮下,接种后24 h将已接种的癌瘤细胞小鼠按体重随机分为空白对照组,阳性对照组,黑粒子胶囊低、中、高剂量组,每组12只。阳性对照组腹腔注射环磷酰胺溶液30 mg/kg,黑粒子胶囊低、中、高剂量组分别灌胃黑粒子胶囊混悬液400、800、1600 mg/kg,空白对照组灌胃等体积生理盐水,给药1次/d,连续给药7 d,末次给药后24 h颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率,并使用流式细胞仪检测H22实体瘤的细胞增殖周期和凋亡情况。结果黑粒子胶囊高剂量组对实体瘤生长有明显抑制作用,雄性组抑瘤率为38.78%,雌性组抑瘤率为43.57%。与空白对照组比较,黑粒子胶囊低、中、高剂量组肿瘤细胞G0～G1期[(58.06±9.65)%、(55.10±5.89)%、(61.36±15.95)%比(74.47±2.63)%]缩短、S 期[(33.96±11.90)%、(32.67±4.04)%、(33.89±9.82)%比(14.37±4.92)%]延长,细胞凋亡率[(31.12±1.85)%、(31.89±2.16)%、(40.64±0.55)%比(21.75±2.64)%]增高。结论黑粒子胶囊可抑制小鼠肝癌H22移植性实体瘤的生长,其抑瘤作用机制可能与影响细胞增殖周期特别是与诱导细胞凋亡有关。