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1.
目的:探讨严重型颅脑损伤患者并发低血钠综合征的诊断和治疗方法。方法:回顾分析我院2004年6月至2006年6月收治的18例重型颅脑损伤并发低血钠综合征患者的临床资料。结果:颅脑损伤后低血钠综合征主要分为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)两种类型。SIADH行限水治疗;CSWS给予补充盐水治疗,全部患者低钠血症均得到纠正。结论:颅脑损伤并发低血钠综合征有两种不同表现形式,且治疗方法不同。 相似文献
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重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 重点探讨重型颅脑损伤患者并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制及诊治方法。方法 根据患者临床表现及实验室检查指标 ,回顾性分析重型颅脑损伤后 1 4 2例低钠血症患者 ,其中 1 2例确诊为脑性盐耗综合征并进行治疗。结果 1 1例治愈 ,1例未能坚持治疗死于低血钠症。结论 低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据 ,补充钠盐和血容量是安全有效的。 相似文献
3.
目的探讨重度颅脑损伤后低血钠综合征的水钠代谢观察方法及治疗策略。方法对36例重度颅脑损伤后低血钠患者依缺钠程度分别补钠,并在治疗中鉴别不同类型的低钠血症。结果 32例脑性盐耗综合征(CSWS)和4例抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)中34例治愈,2例因脑干损伤呼吸衰竭死亡。结论重度颅脑损伤后低钠血症中CSWS占多数,弥漫性轴索损伤患者易出现低血钠综合征,SIADH和CSWS明确诊断后应采取不同治疗策略。 相似文献
4.
目的总结老年人颅脑损伤后低钠血症的发病机理、诊断及治疗。方法回顾性分析14例老年人颅脑损伤后低钠血症的类型,发病机制,临床表现及治疗。结果14例中脑性盐耗综合征(CSWS)9例,抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)4例,心肾功能不全1例,根据各组病因不同给予相应治疗,疗效良好。结论老年颅脑损伤并发低钠血症以脑性盐耗综合征(CSWS)常见,其次为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和心肾功能不全等。治疗以补钠、限水、激素及对症治疗。 相似文献
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颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断与治疗.方法:回顾性分析近7年收治的11例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点.首先按真性失盐常规补钠治疗,2~3 d后血钠不回升或继续降低,补钠量与失钠量相当,考虑为SIADH,改为限水、限钠治疗.结果:11例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比>1.治愈10例,死亡1例.结论:颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症.早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率. 相似文献
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目的探讨老年颅脑损伤并发低钠血症病人的诊治经验。方法分析88例年龄在65~80岁之间的急性颅脑损伤患者出现低钠血症的临床资料。结果营养性低钠血症34例经治疗后血钠恢复正常;抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)31例,脑性盐耗综合征(CSWS)23例,根据不同治疗原则处理后,低钠血症均得到不同程度的纠正。本组存活76例,因脑干功能衰竭死亡10例,因其他合并症而死亡2例。 相似文献
8.
目的探讨颅脑损伤并发抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)机制、临床特点。方法回顾分析15例颅脑损伤并发SIADH资料。结果15例颅脑损伤合并SIADH均具有低血钠、高尿钠、低血浆渗透压、红细胞压积降低、中心静脉压升高、尿比重升高不明显的特点;治愈14例、死亡1例。结论颅脑损伤并发SIADH的发病机制及治疗措施不同于低钠血症,早期诊治有利于颅脑损伤患者的恢复,降低病残率及死亡率。 相似文献
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目的:探讨重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的病因、发病机制、鉴别诊断及防治.方法:总结我院重型颅脑外伤后中枢性低钠血症患者68例,根据其临床特点及检查结果诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)39例和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)29例,对其检查结果进行分析,并分别给予补液补盐或限液补盐等相应治疗.结果:重型颅脑损伤患者出现低钠血症的时间为伤后2~16d,平均(5.24±2.38)d;低钠血症持续时间3~14d,平均(4.74±1.65)d.CSWS组与SIADH组CVP水平有显著差异.结论:对重型颅脑损伤患者应密切监测血钠浓度,准确鉴别中枢性低钠血症的类型是有效治疗的前提条件. 相似文献
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急性颈髓损伤后低钠血症15例报告及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法 回顾性分析2000年~2004年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。结果 全组患者入院24~72h内血钠低于130mmol/L,其中5例低于120mmol/L。14例尿钠40~68mmol/L,1例尿钠为148mmol/L;尿渗透压420~980mmol/L。12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗,低钠症状2~3周内改善;2例发热患者因发热不能严格限制水摄入,其中1例2个月后恢复,另1例失访;1例患者补盐限水后病情加重,调整治疗方案后恢复。结论 颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起;血钠浓度,血、尿渗透压等是诊断依据;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。 相似文献
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目的探讨重型颅脑损伤患者出现低钠血症的机制、诊断标准和对症处理。方法对NICU收治的158例重型颅脑损伤(入院时GCS≤8分)患者的血钠监测结果进行回顾分析。结果 158例重型颅脑损伤中出现低钠血症(<135 mmol/L)的有96例,其中抗利尿激素分泌不当综合征16例,脑性盐耗综合征10例,外伤性尿崩症2例。结论对于重型颅脑损伤患者伤后并发低钠血症需根据临床表现、监测结果、化验检查明确病因,并根据诊断进行相应的对症处理,可以降低重型颅脑损伤患者的死亡率和改善预后。 相似文献
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目的:观察重型颅脑损伤后低血钠的发生率,探讨其发生机制及诊断与治疗。方法:对314例重型颅脑损伤患者的临床资料进行分析,凡连续2次血钠<135mmol/L者纳入研究范围,血钠≤120mmol/L为重症低血钠,结合文献进行探讨。结果:重型颅脑损伤后低血钠发生率为21.7%,发生低血钠者死亡率为41.2%。结论:重型颅脑损伤后并发低钠血症的发病率较高,虽然低血钠易纠正,但并发低血钠者,尤其是重症低血钠死亡率高,应引起临床重视。 相似文献
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赵爱国 《山东医学高等专科学校学报》2003,25(2):89-92
目的 探讨颅脑损伤病人发生低钠血症的病因及预治措施。方法 随机对75例单纯颅脑损伤病人分别于伤后1d、7d、14d、21d对血浆抗利尿激素(ADH)进行测定,对43例颅脑损伤并发低钠血症的病人血浆中ADH、BUN、Cr及24h尿钠进行测定,所得数据进行统计学分析。结果 颅脑损伤后1d、7d、14d三组中ADH含量明显高于对照组(P<0.01),伤后第21天病人ADH含量较对照组差异无显著性(P>0.05)。颅脑损伤并发低钠血症的病人中,应用脱水药组血ADH与对照组无差异性(P>0.05),ADH与血浆中Na^ 浓度无相关性(r=0.20);停用脱水药出入量平衡组及停用脱水药,但出量大于入量组病人血浆中ADH较对照组均有明显差异(P<0.01),前者血浆中ADH水平明显高于对照组,与血Na^ 浓度呈负相关(r=-0.67),后者血浆中ADH水平明显低于对照组,与血Na^ 浓度呈正相关(r=0.87)。三组低钠血症病人24h尿钠均明显高于对照组(P<0.01)。结论 ADH在颅脑损伤不同时期低钠血症的发生过程中所起的作用不同,营养性低钠血症是导致颅脑损伤发生低钠血症的主要原因,SIADH、CSWS、外伤性尿崩是其重要原因,而脱水药的应用是导致早期颅脑损伤低钠血症的重要诱因。 相似文献
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创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指外力导致的大脑的损伤,是致死率和致残率居全身创伤首位的疾病,进展性出血性损伤(progressive hemorrhagic injury,PHI)是其严重合并症之一,也是颅脑创伤患者死亡的主要原因,凝血功能紊乱是其发生的主要病理生理机制之一。随着人口老龄化,颅脑创伤患者中老年人的比例逐渐上升,同时年龄是进展性出血性损伤的危险因素,老年颅脑创伤患者更易发生进展性出血性损伤,一旦发生,其病情往往较非老年患者更严重,预后更差。因此,研究老年急性单纯性创伤性脑损伤患者凝血指标与进展性出血性损伤的相关性及各凝血指标对PHI的预测价值,有利于临床参考以早期发现,及时诊治。本文主要结合相关文献综述老年患者创伤性脑损伤后凝血指标与进展性出血性脑损伤的相关性研究进展。 相似文献
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目的探讨重型颅脑损伤(SCI)后低钠血症的病因、发病机制及其防治。方法分析97例重型颅脑外伤后低钠血症患者的发生发展因素及临床诊治与转归情况。结果抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)、脑盐耗综合征(SCWS)和其他类型的低钠血症在恢复时间及治愈率方面差异均无统计学意义,而预后与病情轻重有密切关系,病情越重(GCS评分越低),低钠血症发生率越高,低钠血症越严重,病死率越高。结论对SCI患者应密切监测血钠浓度,早期发现并鉴别低钠血症的类型,及时而有针对性地治疗低钠血症对改善预后具有重要意义。 相似文献