宫颈鳞癌PCNA表达及DNA倍体与癌转移关系的研究

为了研究宫颈鳞状细胞癌中细胞的增殖潜能与癌转移的关系,应用免疫组化SP法检测65例宫颈鳞癌中细胞增殖核抗原PCNA的表达,同时用图象分析技术对其DNA含量指数（DI值）进行检测。结果显示,PCNA表达、DI值与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移均有关（P＜0．01或P＜0．01）;PCNA与DI呈正相关（P＜0．01）。提示高的PCNA表达率及高的DI值（高的肿瘤细胞增殖能力）常提示宫颈鳞癌的低分化和高转移能力。     

维汉民族口腔鳞癌细胞增殖和细胞凋亡的相关性研究

目的:通过观察维吾尔族、汉族口腔鳞癌中细胞增殖和细胞凋亡之间的关系,探讨细胞凋亡在口腔鳞癌发生中的作用。方法:利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,对69例(维36、汉33例)口腔鳞癌中的凋亡细胞和增殖细胞进行原位观察和比较。结果:维汉民族间增殖指数和凋亡细胞指数之间无显著差异(P>0.05),高分化口腔鳞癌与中低分化口腔鳞癌之间增殖指数及凋亡指数均有显著性差异(P<0.05),不同部位的口腔鳞癌其增殖指数无显著差异,而舌癌组凋亡指数高于唇癌组和牙龈癌组(P>0.05),增殖指数与凋亡指数在口腔鳞癌中呈负相关关系(r=-0.663)。结论:口腔鳞癌癌变过程不仅存在活跃的细胞增殖,而且存在细胞凋亡之异常,细胞增殖和细胞凋亡平衡失调在肿瘤发病中可能起重要作用。     

皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌的免疫组化研究

了解皮肤鳞癌和基底细胞癌中Ｐ５３及增殖细胞核抗原的表达，探讨其与肿瘤分化，恶性程度及预后的关系。方法；用免疫组化ＳＰ法检测５１例鳞癌及５２例基底细胞癌中Ｐ５３和ＰＣＮＡ的阳性表达。结果；皮肤鳞癌中ｐ５３积经为４３．１％，其中高分化与中等分化，低分化鳞癌之间差异有显著性。     

P-170糖蛋白在多药耐药(MDR)K562/ADM细胞中的定位研究

目的：确定P-170糖蛋白在多药耐药（MDR）K562/ADM细胞中表达的位置，方法：通过免疫反应并利用流式细胞仪（FCM）检测表达P-170糖蛋白细胞的百分含量；用免疫电镜技术检测P-170糖蛋白在细胞中的位置及其表达水平。结果：敏感株K562细胞与耐药株K562/ADM细胞对P-170糖蛋白的表达有非常明显的差异；不同的K562/ADM细胞表达P-170糖蛋白的量差别较大；少量的K562细胞也有极少的P-170糖蛋白的表达，细胞表达的P-170糖蛋白位于细胞膜上，结论：多药耐药K562/ADM细胞表达的P-170糖蛋白最终被镶嵌在细胞膜上；在该蛋白质从被表达，修饰和转运到细胞膜上的过程中，该蛋白质不具有成熟P-170糖蛋白的特异构象。     

核因子-кB及MMP-2在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 为了探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中核因子-кB(Nuclear factor kappaB,NF-кB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系. 方法 用ABC免疫组化技术观察50例皮肤鳞癌(高分化鳞癌34例,低分化鳞癌16例,其中14例淋巴结转移). 结果 NF-кB与MMP-2表达于瘤细胞和癌旁间质细胞、内皮细胞质中.NF-кB表达阳性率为80%,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者(P=0.007),且表达越高淋巴结转移率越高(P=0.004).MMP-2表达阳性率为76%,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者(P=0.021),且表达越高淋巴结转移率越高(P=0.003). 结论 皮肤鳞癌中NF-кB和MMP-2表达与其分化程度及淋巴结转移有关.     

核因子-κB及MMP-2在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的为了探讨皮肤鳞状细胞癌（简称鳞癌）中核因子-κB（Nuclear factor kappaB,NF-κB）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。方法用ABC免疫组化技术观察50例皮肤鳞癌（高分化鳞癌34例,低分化鳞癌16例,其中14例淋巴结转移）。结果NF-κB与MMP-2表达于瘤细胞和癌旁间质细胞、内皮细胞质中。NF-κB表达阳性率为80％,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者（P=0．007）,且表达越高淋巴结转移率越高（P=0.004）。MMP-2表达阳性率为76％,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者（P=0．021）,且表达越高淋巴结转移率越高（P=0．003）。结论皮肤鳞癌中NF-κB和MMP-2表达与其分化程度及淋巴结转移有关。     

Ki-67和Bcl-2在延边地区口腔鳞状细胞癌患者中的表达及其意义

目的探讨延边地区口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中Ki-67和Bcl-2表达及其意义。方法采用免疫组化PV-6000通用型二步法测定50例口腔鳞癌中Ki-67和Bcl-2的表达,分析Ki-67和Bcl-2的表达与口腔鳞状细胞癌分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。结果口腔鳞状细胞癌中Ki-67阳性表达率为98%(49/50),在正常黏膜中微表达或不表达;阳性表达强度与口腔鳞状细胞癌组织学分化程度、肿瘤大小、临床分期呈正相关,与有无淋巴结转移呈负相关;口腔鳞癌中Bcl-2阳性表达率为94%(47/50),阳性表达强度与口腔鳞状细胞癌组织学分化程度呈正相关,与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期呈负相关。结论 Ki-67和Bcl-2的表达对OSCC的预后判断有一定的作用及临床意义。     

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α和 p-糖蛋白的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性

目的：缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）、p-糖蛋白（p-glycoprotein, p-gp）的表达,HPV感染在非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer , NSCLC）发生发展中的作用及三者的相互关系尚不清楚。文中研究NSCLC中HIF-1α和p-gp的相关性,探讨HIF-1α和p-gp在NSCLC发生发展及多药耐药（ multidrug resistance , MDR）中的作用,并初步分析HIF-1α和p-gp与人乳头状瘤病毒（ human papillomavirus , HPV）感染的相关性。方法收集秦皇岛市第一医院2012年1-5月NSCLC新鲜标本60例作为NSCLC组,20例肺良性病变组织作为肺良性病变组,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测2组中HPV DNA的表达,应用免疫组化法检测HIF-1α、p-gp的表达。结果 NSCLC 中HIF-1α阳性率为48．3％（29/60）,肺良性病变未见阳性表达（χ2＝15．163,P＜0．05）;p-gp的阳性率为60．0％（36/60）,肺良性病变未见阳性表达（χ2＝21．818,P＜0．05）;HIF-1α阳性者中p-gp的表达率明显高于HIF-1α阴性者,两者呈正相关（ r＝0．313,P＜0．05）;NSCLC组中HIF-1α表达与组织分化程度及淋巴结转移相关;p-gp表达与组织学分型相关,肺腺癌p-gp阳性表达率（83．3％）高于肺鳞癌（50．0％）,差异有统计学意义（P ＜0．05）。 NSCLC 高分化型 HPV DNA 检出率（8．3％）低于中、低分化型（50．0％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。淋巴结转移者HPV DNA检出率（60．6％）高于无淋巴结转移者（23．3％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 HIF-1α与p-gp参与了NSCLC的发生发展及MDR;HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,但NSCLC中HIF-1α、p-gp表达与HPV感染均无协同作用。     

非小细胞肺癌组织中Ki67、多药耐药基因GST-π/TopoⅡ/P-gp的表达及其与临床病理学相关性研究

目的探讨Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及其与多药耐药基因谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、P-糖蛋白(P-gp)表达的相关性及其意义。方法采用免疫组化法检测108例NSCLC患者癌组织中Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp的表达水平。结果 Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp在108例NSCLC患者癌组织中的阳性表达率分别为95.37%、81.48%、82.40%、38.89%;GST-π表达与NSCLC分化程度有关(χ~2=6.318,P=0.042);Ki67表达与TopoⅡ表达有关(χ~2=6.503,P=0.011),共表达率为80.56%,但关系不密切(r=0.245,P=0.010);Ki67表达与GST-π表达有关(χ~2=4.686,P=0.03),共表达率为76.85%,但是相关性低(r=0.028,P=0.031);Ki67表达与P-gp表达无关(P>0.05)。GST-π与TopoⅡ表达呈正相关(r=0.028,P=0.023),共表达率为70.37%,但是关系不密切;P-gp与GST-π、TopoⅡ无相关(P>0.05)。结论 Ki67可能不参与NSCLC细胞的多药耐药机制;三种多药耐药基因可能是通过不同的途径介导NSCLC多药耐药。     

p53蛋白和ki-67蛋白在食管鳞癌、癌前病变的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞癌、癌前病变、正常黏膜p53蛋白和ki-67蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测35例食管鳞癌、18例轻度不典型增生、11例重度不典型增生、18例食管正常上皮p53蛋白和ki-67蛋白的表达。结果正常黏膜及轻度不典型增生与重度不典型增生、食管鳞癌p53阳性率比较差别有统计学意义（P〈0．01），正常黏膜与轻度不典型增生之间、重度不典型增生与食管鳞癌p53阳性率比较差别无统计学意义（P〉0．05），p53表达与鳞癌分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）。正常黏膜与轻度不典型增生、轻度不典型增生与食管鳞癌ki-67阳性检出率比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）、轻度不典型增生与重度不典型增生ki-67阳性检出率比较无统计学意义（P〉0．05），重度不典型增生与食管鳞癌、中-高分化鳞癌与低分化鳞癌ki-67高表达率比较有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），ki-67表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。p53与ki-67表达呈正相关（P〈0．01）。结论p53基因的缺失或突变在食管鳞癌的早期阶段；联合检测P53与ki-67作为筛选癌前高危个体可能更有意义。     

结肠癌和癌前病变演化过程中细胞凋亡与增殖的关系

[目的 ]阐明结肠癌和癌前病变中细胞凋亡与增殖的关系 .[方法 ]应用免疫组织化学亲和素 过氧化物酶法检测 148例结肠病变标本中增殖细胞核抗原蛋白的表达 ;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记技术检测 75例标本中的凋亡细胞 .[结果 ]增殖细胞核抗原蛋白在结肠癌和结肠腺瘤中的表达率较正常组织高 ,以结肠腺瘤为分界点 ,前半阶段凋亡指数逐渐上升 ,后半阶段则下降 ,而细胞增殖指数在整个演进过程中呈上升趋势 .[结论 ]增殖细胞核抗原在结肠癌和癌前病变中的表达率增高 ,与分化、浸润深度和有无淋巴结转移无关 ,但增殖细胞核抗原过表达与结肠癌分化有关 ,伴有丝分裂指数的升高 .     

基质金属蛋白酶2在口腔疣状癌和鳞癌中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶2(MMP2)基因在口腔疣状癌和鳞癌中ｍRNA的表达水平。方法：将30名患者根据其病理结果分为3组：疣状癌组（n=10）、高分化鳞癌组（n=15）和中低分化鳞癌组（n=5）。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对3组患者的癌组织、正常组织MMP2基因ｍRNA的表达进行检测。结果：疣状癌组、高分化鳞癌组和中低分化鳞癌组癌组织MMP2基因ｍRNA的表达明显高于配对正常组织（P<0.05）。其中,疣状癌组癌组织MMP2 ｍRNA的表达明显高于高分化和中低分化鳞癌组（P<0.05）;而高分化鳞癌组与中低分化鳞癌组的癌组织MMP2 ｍRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MMP2基因在口腔疣状癌和鳞癌中表达均有增加,其中在疣状癌中的表达又高于在鳞癌中的表达。     

宫颈鳞状细胞癌的PCNA表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）在宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法 应用免疫组化S－P法检测31例宫颈鳞癌及10例正常宫颈组织中PCNA表达。结果 宫颈鳞癌PCNA强阳性率为61．3％,正常宫颈组织均为弱阳性,两者差异有显著性（P＜0．05）,PCNA强阳性表达与组织学分级有关（P＜0．05）而与其它临床病理因素无关（P＞0．05）。结论 检测宫颈鳞癌组织中PCNA表达有助于判断细胞的增殖活性及预后判断。     

增殖细胞核抗原在不同分化口腔鳞癌组织中的表达

目的 研究增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在口腔鳞癌（ＯＳＣＣ）中的表达及其临床病理学意义。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对６５例不同分化的ＯＳＣＣ组织及１０例正常口腔粘膜进行ＰＣＮＡ检测。结果 正常口腔粘膜ＰＣＮＡ为阴性或仅在基底层见少量阳性细胞;鳞癌中ＰＣＮＡ表达显著增高,且阳性表达率随鳞癌分化程度的降低而递增（Ｐ＜０．０１）;淋巴结转移组鳞癌中ＰＣＮＡ较未转移组显著增强（Ｐ＜０．０１）;ＰＣＮＡ高表达者术后生存期有短于低表达者倾向。结论 ＰＣＮＡ标记可作为评估和判断ＯＳＣＣ恶性度和生物学行为的参考指标,但与ＯＳＣＣ预后的关系还有待进一步研究。     

VEGF和PCNA在食管鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在食管鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测69例食管鳞癌及10例正常食管组织中VEGF和PCNA的表达情况。结果在食管鳞癌中VEGF和PCNA的阳性表达率显著高于正常食管组织(P<0.05)。VEGF在食管鳞癌中的表达与浸润深度和有无淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。PCNA在食管鳞癌中的表达与分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移均有显著相关性(P<0.05)。VEGF表达与PCNA表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF和PCNA的表达与食管鳞癌的发生发展密切相关,可作为判断食管癌的恶性程度、预测淋巴结转移趋势和预后评估的一项重要指标。     

Livin和PCNA在口腔鳞癌浸润前沿中的表达和临床意义

目的检测凋亡抑制蛋白Livin和增殖细胞核抗原（PCNA）在口腔鳞癌浸润前沿和非前沿中的表达,探讨其在口腔鳞癌发生发展过程中的意义及两者相关性。方法对48例口腔鳞癌浸润前沿和非前沿部分分别进行病理分级,应用免疫组化Max-VisionTM快捷二步法检测Livin和PCNA在口腔鳞癌浸润前沿及非前沿部分的表达情况,并进行统计学分析。结果 48例口腔鳞癌浸润前沿和非前沿病理分级情况有显著性差异（P〈0.01）;Livin和PCNA在浸润前沿中的表达强度明显高于非前沿部分（P〈0.01）;Livin表达阳性的口腔鳞癌组织PCNA标记指数（LI）高于Livin表达阴性者（P〈0.01）,Livin的表达与PCNA呈正相关（rs=0.398,P=0.016）。结论口腔鳞癌浸润前沿肿瘤细胞凋亡抑制现象和增殖活性明显高于非前沿部分。浸润前沿中Livin和PCNA的高表达可以反映肿瘤的高恶性度和高复发转移倾向。     

口腔鳞癌血管密度与增殖细胞比率关系的研究

目的　探讨口腔鳞癌血管密度与增殖细胞比率的相关性。方法　采用ABC酶标法对 8例健康人口腔粘膜、15例口腔癌前病变组织、4 3例口腔鳞癌标本 ,分别检测其F8-RA和PCNA的表达。结果　ABC法比HE染色法更直观、特异 ,并有更高的阳性率。血管密度和增殖细胞比率 3组比较逐渐递增 ,1组与 2组比较无显著性差异。 3组与前 2组比较差异有显著性。血管密度和增殖细胞比率在口腔鳞癌病理不同分级之间比较 ,有显著性差异。结论　口腔鳞癌血管密度和增殖细胞比率呈现直线正相关。这 2个指标互相促进 ,促使口腔鳞癌的生物学行为得以充分体现     

18F-FDG PET/CT标准摄取值诊断口腔颌面部鳞癌及颈转移癌的研究

目的:探讨18F-FDGPET/CT融合显像的标准摄取值SUV在口腔颌面部鳞癌及转移癌诊断中的价值。方法:本研究选取23例口腔颌面部鳞癌及颈转移癌患者,进行18F-FDGPET/CT全身显像,并进行病理检查。结果:18F-FDGPET/CT诊断头颈鳞状细胞癌及颈转移癌的灵敏度100%,特异度80%,准确性91.30%。高中分化鳞癌组、低分化鳞癌组、非癌组织组SUV值差异有统计学意义(F=32.77,P<0.05)。两两比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:18F-FDGPET/CT标准摄取值诊断口腔颌面部鳞癌及颈转移癌有重要价值。     

增殖细胞核抗原在口腔鳞状细胞癌中的表达

采用鼠抗ＰＣＮＡ单克隆抗体，ＡＢＣ法，对１１例正常口腔粘膜及２９例口腔鳞癌进行了染色。结果表明：正常粘膜仅在基底层中有少量的ＰＣＮＡ阳性细胞，其阳性分级为１级。而鳞癌阳性分级主要是３～４级，随着组织学分级的升高，ＰＣＮＡ阳性表达率也相应增高。经统计学分析，正常组织与鳞癌之间及鳞癌各级均有非常显著差异（Ｐ＜００１）。提示：ＰＣＮＡ的表达与口腔鳞癌组织学分级有关。