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相似文献
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1.
目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例COPD患者(急性加重期及治疗后稳定期)和10例健康体验者(对照组)外周血IL-8浓度,并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比(FEV1%)、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组(P〈0.05)。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组(P〈0.05)。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。%呈负相关(r=-0.97,P〈0.01;r=-0.77,P〈0.01)。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成,并与气道阻塞程度密切相关。  相似文献   

2.
目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清降钙素原(PCT)与炎症因子的相关性。方法:回顾性分析我院2011年1月-2013年1月收治的50例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床资料,选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者为观察组,以同期体检的正常健康人为对照组,比较两组研究对象血常规、PCT和炎症因子的差异,采用Spearman秩相关分析PCT与炎症因子的相关性。结果:观察组患者白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和中性粒细胞(NEU)显著高于对照组(P均〈0.05),血小板(PLT)和淋巴细胞(LYM)无明显差异(P〉0.05)。观察组患者的白细胞介素(IL)-18、IL-6、IL-8以及高敏C-反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均高于对照组,IL-10明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。血清PCT和IL-1β、IL-6、IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈现正相关的关系,而与IL-10呈负相关(P均〈0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清PCT显著高于正常健康人,其水平与IL-1β、IL-6和IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈正相关,和IL-10呈负相关。  相似文献   

3.
目的观察急性发作期以及缓解期的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清IL-8水平变化.方法选择急性发作期以及缓解期的老年COPD患者23例,采用竞争放射免疫法检测血清IL-8水平变化,并进行急性发作期血清IL-8水平与白细胞计数、分类的相关性分析.结果在老年COPD患者急性发作期血清IL-8显著高于缓解期和正常对照组(P<0.05),但与患者急性发作期白细胞中淋巴细胞、粒细胞计数、分类的无明显相关性.结论血清IL-8参与老年COPD的气道炎症的不同过程.  相似文献   

4.
目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例,正常对照组30例的血清和诱导痰标本,于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组(P〈0.01);稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P〈0.01)。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性(P〉0.05)。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关(r=0.593,P〈0.01),痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关(r=0.684,P〈0.01)。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关(r=0.736,P〈0.01)。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成,在COPD发病机制中起重要作用。  相似文献   

5.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素-17(IL-17)在疾病不同阶段的变化,分析其与外周血中性粒细胞百分比、C-反应蛋白(CRP)之间的关系,探讨IL-17在COPD发病过程中的临床意义.方法 选取COPD急性加重期住院患者80例,治疗后稳定期患者40例.采用酶联免疫分析(ELISA)法分别检测2组清晨空腹血清IL-17水平,同时检测外周血中性粒细胞百分比、CRP水平.结果 急性加重期组血清IL-17水平、中性粒细胞百分比、CRP高于稳定期组(P<0.05),且2组患者IL-17水平与中性粒细胞百分比、CRP均呈正相关.结论 COPD患者血清IL-17水平升高,可作为一种反映COPD处于急性加重期的指标.血清IL-17与COPD的炎症过程具有一定的相关性.  相似文献   

6.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者治疗前后血清瘦素水平的变化。方法用ELISA双抗体夹心法测定COPD患者治疗前后的血清瘦素水平。结果COPD患者在治疗前瘦素水平与对照组比较差异有统计学意义(P〈O.01),治疗后与治疗前水平比较差异也有统计学意义(P〈0.01)。结论COPD患者瘦素水平与病情的发展及预后密切相关。  相似文献   

7.
目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的水平变化。方法用双抗体夹心抗体酶联免疫吸附法检测56例哮喘、27例急性加重期COPD患者以及20例正常人血清Eotaxin的水平。结果哮喘急性发作期组血清Eotaxin水平显著高于慢性持续期组(P〈0.05)以及其余三组(P〈0.01),哮喘慢性持续期组显著高于COPD组(P〈O.05)及健康对照组(P〈O.01),但与缓解期组比较差异无统计学意义(P〉0.05);哮喘缓解期组、COPD组与健康对照组两两比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与支气管哮喘的病理生理过程有关,尤其与支气管哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关,哮喘组血清Eotaxin水平与COPD比较具有一定的鉴别诊断意义。  相似文献   

8.
李淑岷 《中国民康医学》2010,22(2):95-95,107
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF—α)的浓度变化及其与分期之间的关系。方法:选择80例COPD患者作为观察组(其中,急性加重期40例,缓解期40例)及40例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中IL-6、IL-8、TNF—α水平,并作组间比较,进行统计学分析,以P〈0.05为有统计学意义的标志。结果:COPD急性加重期和缓解期患者IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于健康对照组(P〈0.05),COPD急性加重期IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期患者(P〈0.05)。结论:IL-6、IL-8、TNF—α共同参与气道炎症反应,其水平的检测对于了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。  相似文献   

9.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血,其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例;正常对照组(健康志愿者)10例;行痰细胞分类计数和血常规检查;用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞(AM)数和中性粒细胞(Neu)数较正常对照组显著增高(P〈0.01);COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比(Neu%)与正常对照组之间均无统计学差异;COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高(P〈0.01),血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高(P〈0.05),COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度(P〈0.01);COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高(P〈0.01),COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高(P〈0.01),COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度(P〈0.01);痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu%呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程;重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。  相似文献   

10.
目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF—α在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的浓度变化,探讨IL-13、TNF-α与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机理以及诊疗中意叉。方法40例支气管哮喘C Asthma),40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及20例健康对照者,入院时进行肺功能检杳,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的细胞因子IL-13(白细胞介素13),TNF-α(肿瘤坏死因子)的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组(P〈0.01)。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。  相似文献   

11.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与肺功能的关系。方法:选择50例COPD患者作为研究对象,其中COPD急性加重期患者30例纳入AECOPD组,COPD稳定期患者20例纳入SCOPD组,选取25例健康者纳入对照组,比较3组血清hsCRP、IL-6水平,以及SCOPD、AECOPD患者hs-CRP、IL-6水平与肺功能指标的相关性。结果:AECOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于SCOPD组和对照组,SCOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);SCOPD组、AECOPD组患者血清hs-CRP、IL-6与第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)均呈负相关(P〈0.05)。结论:血清hs-CRP、IL-6参与了COPD的炎症反应,并且与COPD患者的肺功能损伤有关。  相似文献   

12.
慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中IL-18水平   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血清中IL-18的变化及意义。方法:采用双抗体夹心ELISA法,对45例COPD急性加重期患者治疗前后血清中IL-18进行检测,选取15例正常人做为对照组。结果:COPD急性加重期患者治疗前血清中IL-18水平明显高于治疗后及对照组,治疗后血清IL-18水平仍高于对照组。结论:IL-18参与了COPD的发生发展过程,持续升高的IL-18可能是造成COPD患者气道炎症迁延不愈的重要原因。  相似文献   

13.
目的:探讨慢性阻塞性肺病急性加重期( AECOPD)患者血清IL-32和CRP的含量变化及临床意义。方法分别检测33例AECOPD患者治疗前后及20例健康体检者外周血,采用双抗体 ELISA法测定 IL-32,免疫比浊法测定CRP。结果 AECOPD患者治疗前血清IL-32为(126.44±86.69) pg/mL,CRP水平为(40.8±21.1) mg/L,明显高于治疗后(均P〈0.05);且治疗前血清IL-32、CRP水平较正常对照组显著增高(P〈0.05);治疗后血清IL-32、CRP水平仍高于正常对照组(P〈0.05)。结论动态监测血清IL-32、CRP变化对于评价AECOPD患者病情具有一定的临床意义。  相似文献   

14.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者和稳定期患者血浆白介素17及白三烯B4的含量及其两含量的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定30例COPD患者急性加重期和缓解期血浆IL-17、LTB4含量并进行相关性分析。30例性别和年龄相匹配的健康人为对照组。结果COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆IL-17、LTB4的含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05),且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义(P〈0.05)。COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程,而与LTB4呈正相关。  相似文献   

15.
目的观察糖皮质激素对COPD急性加重期患者血清IL-6、IL-8水平及肺功能的影响。方法观察60例60~75岁COPD急性加重期患者,随机分为治疗组和对照组,另选30例健康查体老年人为健康对照组,对照组30例仅采用常规治疗,包括抗生素治疗、氧疗、祛痰、支气管扩张剂等,治疗组30例在常规治疗的基础上加用糖皮质激素,治疗时间1周,于治疗前后测定血清IL-6、IL-8水平及肺功能。结果激素组患者血清IL-6、IL-8及FEV1/FVC在治疗前后有显著性差异(P<0.01),与常规组比较存在显著性差异(P<0.01)。结论糖皮质激素能够有效地抑制COPD急性加重期患者的炎症反应,降低患者血清IL-6、IL-8水平,早期使用,可以有效地改善患者肺功能。  相似文献   

16.
目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期(AECOPD)、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白(CRP)水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre)。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 (1)COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平(均P〈0.01)。(2)痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关(均P〈0.05)。(3)痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关(分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05),痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关(r=0.864,P〈0.01)。结论 (1)COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;(2)COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。  相似文献   

17.
目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。  相似文献   

18.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)内分泌激素水平变化及其与缺氧程度的相关性.方法 选取50例慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者,以动脉氧分压(PaO2)水平分为重度缺氧组、中度缺氧组、轻度缺氧组,并在急性发作期和缓解期分别测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、促甲状腺激素(TSH);血清皮质醇(FC)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平.同时选取40例健康体检者作为对照组进行比较.结果 ①COPD患者与对照组激素水平相比,不论急性发作期还是缓解期,FC、TT3下降,ALD、ACTH升高,均有显著差异(P<0.05),而TT4、TSH虽有下降,但无显著性差异(P>0.05);②COPD缓解期患者与急性发作期患者比较,FC、TT39、ALD、ACTH等的变化亦具有差异性显著(P<0.05);③COPD患者缺氧程度越重,相关激素水平的变化越明显,伴随缺氧纠正,激素水平渐趋恢复.结论 COPD患者,尤其是急性发作期,内分泌激素水平存在显著异常,缺氧越严重,相关激素水平变化越大;但伴随缺氧纠正,激素水平渐趋恢复.  相似文献   

19.
目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[(175±88)ng/L]明显高于健康对照者[(59±21)ng/L]和稳定期患者[(89±34)ng/L],均P〈0.05,COPD稳定期患者高于健康对照者(P〈0.05);急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[(163±117)ng/L]明显高于健康对照者[(75±38)ng/L]和稳定期患者[(108±63)ng/L],均P〈0.05,稳定期患者高于健康对照者(P〈0.05)。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关(r值分别为0.49和0.53,均P〈0.01),与第一秒用力呼气容积(FEV。)占预计值百分比、FEV。/用力肺活量(FVC)和PaO2呈负相关(r=-0.44-0.33,均P〈0.01);急性期血清中IL.32水平与IL-8、TNF—α呈正相关(r值分别为0.45和0.61,均P〈0.01),与FEV,占预计值百分比、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.46-0.29,均P〈0.01)。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。  相似文献   

20.
目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及缓解期血浆中白介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)的变化及其相关性;分析其临床意义。方法: 选择COPD急性加重期患者35例,健康对照者23例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血浆CRP、IL-17水平,并作相关分析。结果: COPD组患者急性加重期及缓解期IL-17、CRP水平均明显高于健康对照组(P均<0.01);COPD组患者急性加重期血浆中IL-17与CRP呈正相关(r=0.402,P=0.001)。结论: IL-17、CRP二者均参与COPD的急性炎症过程;二者联合对判定COPD急性加重有一定的临床意义。  相似文献   

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