运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h,运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P0.01);脑缺血区皮质病理损伤减轻,间质水肿程度减轻,细胞排列较整齐,缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应,降低神经功能缺损。     

常压氧疗治疗缺血性脑卒中的实验研究

[目的]研究常压氧疗对缺血性脑卒中的作用和机制。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),常压氧疗治疗组(NBO组)。I/R组和NBO组采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后拔出线拴行再灌注,其中NBO组于缺血后15min给予3h的NBO(100%氧)。再灌注24h时进行神经功能缺陷评分、测定脑梗死体积,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。[结果]与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均增加(P<0.05),SOD和GSH-PX活性降低(P<0.05);与I/R组比较,NBO组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均降低(P<0.05),SOD和GSH-PX活性升高(P<0.05)。[结论]常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能改善神经功能,减小梗死体积,其作用机制可能与通过减轻氧化应激及抑制炎性反应有关。     

环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度的环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血实验模型,观察不同浓度环磷腺苷注射液(0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并观察梗死组织细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平.结果:假手术组无神经行为改变;各用药组神经学评分明显低于缺血再灌注对照组.各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌注对照组;TNF-α、IL-6水平也明显低于缺血再灌注对照组,而三种剂量组之间差异无显著性.结论:环磷腺苷注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达有关.     

芹菜素对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制分析

目的观察芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响,并探讨其相关作用机制。 方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组及芹菜素组。采用线栓法将模型组和芹菜素组大鼠制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（1.5 h）模型,假手术组大鼠在制模过程中不阻断大脑中动脉血流。芹菜素组大鼠于再灌注同时及其后每24 h腹腔注射芹菜素液,假手术组及模型组大鼠则在相同时间点注射等体积生理盐水。于再灌注第24,48,72小时及第7天时参照Zea longa法评定大鼠神经功能缺损程度,同时采用光镜、电镜观察各组大鼠脑组织病理形态学改变,选用ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果模型组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第7天时明显改善,芹菜素组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第72小时时即有显著提高。与假手术组比较,模型组、芹菜素组TNF-α和IL-1β含量均显著增高（P<0.01）,芹菜素组TNF-α、IL-1β含量在脑缺血再灌注第48和72小时时均较模型组显著降低（P<0.05）。进一步分析后发现,大鼠神经功能缺损评分均与IL-1β含量、TNF-α含量呈正相关。模型组大鼠脑皮质和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解表现。芹菜素组大鼠脑组织神经细胞轻度肿胀,细胞间质、毛细血管壁轻微水肿,神经细胞有明显核固缩、碎裂、溶解表现。 结论芹菜素能促进局部脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与下调TNF-α和IL-1β水平有关。     

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能及IL-10、TNF-α水平的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中IL-10、TNF-α表达的影响。方法:原代分离培养MSC。27只大鼠随机分为3组,各9只:假手术组,仅剪开皮肤;模型组,制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24 h尾静脉注射PBS;MSC组,制作MCAO模型,术后24 h尾静脉注射移植MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能;行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织,western blot法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10蛋白表达水平。结果:与模型组比较,MSC组m NSS评分升高(P0.05),脑组织蛋白IL-10表达水平上调(P0.05),TNF-α表达水平下调(P0.05)。结论:尾静脉移植MSC治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能与移植MSC后脑组织中TNF-α和IL-10水平有关。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响。方法 SPF级Sprague-Dawley健康雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,每组10只,余10只备用。采用线栓法构建大鼠脑缺血2 h再灌注模型,其中假手术组和模型组在假手术前或缺血再灌注前30 min予生理盐水10 ml/kg灌胃,黄角颗粒组在缺血再灌注前30 min予黄角颗粒溶液10 ml/kg(生药含量1 g/ml)灌胃。再灌注24 h后,Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,HE染色观察各组脑组织病理形态,TUNEL检测各组脑细胞凋亡,ELISA检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting检测各组大鼠脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与模型组相比,黄角颗粒组神经功能评分显著降低(P0.001),脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低(P0.05);脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9和Bax的表达均降低(P0.05),Bcl-2的表达升高(P0.05)。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用与抑制炎症反应和减少细胞凋亡相关。     

脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的保护作用。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO治疗组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h模型,再灌注6h、24h、48h。放免法检测各时间点白细胞介素1β(IL-1β)含量,比色法观察髓过氧化物酶(MPO)活性,同时观察24h时间点神经功能缺损评分。结果EPO组大鼠各时间点脑组织中的IL-1β含量和MPO活性降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。结论EPO可能通过减少炎症因子IL-1β释放和抑制MPO活性,减轻炎症反应,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

阿司匹林、盐酸氟桂利嗪联合预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织病理形态改变,探讨阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康sD大鼠,随机分为2组：对照组（n=18）、阿司匹林＋盐酸氟桂利嗪组（治疗组,n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较两组在相同再灌注各时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果治疗组相同再灌注各时间点神经功能缺损评分优于对照组（P〈0．05）;脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,治疗组变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理能减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

血管生成素样蛋白 2（ANGPTL2）对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤的炎症保护机制研究

目的　探讨血管生成素样蛋白2（Angiogenin-like protein 2,ANGPTL2）在大鼠缺血/ 再灌注后脑损伤过程中 的炎症保护机制。方法　选择健康雄性Wister 大鼠60 只,建立大鼠局灶性脑缺血/ 再灌注损伤模型,随机分为假手术 组和ANGPTL2 组。建模后6 , 12 , 24 , 48 和72 h 后,采用实时定量PCR（real-time quantitative PCR）以及苏木精- 伊 红染色法（hematoxylin-eosin,HE）检测每组大鼠体内ANGPTL2 的表达水平。在建模48 h 后分别记录每组大鼠的神经 功能评分,检测其脑组织含水量、血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性以及脑梗死体积。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA) 在建模前(T0)、建模后2 h(T1)、建模后6 h(T2)、建模后12 h(T3) 和建模后24 h(T4) 分别检测大鼠血清中S-100β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1）的表达水平。结果　在缺血30 和90 min 中的ANGPTL2 组再灌注6,12,24,48 和72 h 的ANGPTL2 mRNA 表 达水平均高于假手术组。ANGPTL2 组大鼠的脑组织含水量、伊水思蓝含量和脑梗死体积均显著低于假手术组,而神经 功能评分高于假手术组,差异均有统计学意义（t =2.431~6.058, 均P ＜ 0.05）。相较于T0,大鼠在T1 时的S-100B 显著 增加,随着建模时间的延长,S-100β 水平逐渐降低,并且与T0 的差异均有统计学意义（t =2.346~3.649, 均P ＜ 0.05）。 相较于T0,ANGPTL2 组大鼠在T1,T2,T3,T4 时血清中的TNF-α 和IL-1 水平均显著升高,且差异具有统计学意义 （t =5.036~9.775, 均P ＜ 0.05）。结论　ANGPTL2 可以降低大鼠局灶性脑缺血/ 再灌注后血脑屏障的通透性,并减轻脑 血管炎症反应,对脑缺血/ 再灌注损伤具有保护作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对未控制出血性休克(UHS)大鼠炎性反应的影响。方法:采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。30只SD大鼠随机分为3组:NC组(正常对照组)、NS组(生理盐水复苏组)、HHS组(高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组)。分别在伤后0、30、90、210min观察3组大鼠的心率;血清K+、Na+、Cl-的浓度;血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的浓度。结果:大鼠休克后心率显著下降,复苏后明显升高;HHS组在伤后90min时,血清Na+、Cl-浓度明显增加(P<0.05),但在伤后210min时恢复正常;两复苏组中TNF-α在休克后迅速升高,复苏后进一步上升,IL-1β与IL-6浓度在伤后90min才有明显增加,而IL-10浓度在伤后210min降低(P<0.05)。与NS组比较,HHS组在各相应时点的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显下降,IL-10浓度显著增高(P<0.05)。结论:HHS有利于保持UHS大鼠血流动力学稳定,并减少促炎因子释放,促进抗炎因子合成,从而对机体产生一定的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景:心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的:观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论:与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P<0.05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少(P<0.05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景：心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的：观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论：与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高（P〈0.05）;与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高（P〈0.05）,心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少（P〈0.05）。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后血清炎性细胞因子IL-1β、ＩＬ-6、TNF-α的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用Kirino蒙古沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,缺血15min后进行再灌注;于再灌注48h后,测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:补阳还五汤组的IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明显低于模型组(P <0.01)和标准对照组(P <0.01),但补阳还五汤组和标准对照组均显著高于假手术组(P <0.01)。结论:补阳还五汤可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤。     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系

背景随着对急性脑梗死病理生理机制的深入探讨,发现炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位,其中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1正成为研究的热点.目的研究缺血性脑卒中患者血清中炎性细胞因子水平与病程,病情严重程度的关系.设计以患者和健康人为研究对象,病例-对照研究.单位武汉大学医院的神经内科.对象2001-01/2003-12武汉大学人民医院神经内科住院和门诊缺血性脑卒中患者50例,其中男23例,女27例,平均年龄(60.26±8.77)岁.对照组40例为同期门诊体检的健康人,其中男18例,女22例,平均年龄(61.05±8.09)岁.干预采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.主要观察指标缺血性脑卒中患者病程不同时期、不同梗死体积、不同神经功能缺损程度血清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.结果急性期、恢复期脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1水平较对照组显著增高(P＜0.01),急性期又较恢复期高(P＜0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中肿瘤坏死因子α含量与白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1也相关. 结论肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发.     

阿尔茨海默病伴抑郁患者外周血炎性因子、25羟维生素D水平的研究

目的 探讨外周血炎性因子和25羟维生素D(25-OH-VD)水平在阿尔茨海默病(AD)伴抑郁患者诊疗中的临床意义.方法 检测20例AD伴抑郁患者、26例AD无抑郁患者及24例符合入组条件健康志愿者外周血炎性因子和25-OH-VD水平,并运用简易智力状态检查表(MMSE)对受试者智力状态及认知功能进行评估.结果 AD伴抑...     

大黄素联合康复训练改善脑梗死大鼠炎症损伤和神经功能损伤

目的 探究大黄素联合康复训练对脑梗死大鼠炎症损伤和神经损伤的改善作用。方法 清洁级SD大鼠96只,雌雄各半,鼠龄2～3月,体重200～260 g,由武汉大学动物实验中心提供。按随机数字表分为假手术组、模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组,每组各24只。对模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的脑缺血模型,假手术组仅进行颈部血管暴露处理。其中假手术组和模型组进行常规饲养,康复训练组进行转棒训练、网屏训练、跑台训练等训练,大黄素+康复训练组在康复训练组的基础上,联用大黄素进行治疗。在术后第21天,比较各组大鼠神经功能评分;比较细胞色素C(CytC)、Bax、Caspase-3、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B等指标含量;比较大鼠缺血侧海马组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;比较大鼠缺血侧海马组织中NF-κB p65和IκBα蛋白表达水平。结果 假手术组大鼠未发现神经功能缺损的症状,经干预后,模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的神经功能评分均随时间延长有所降低,其中模型组的变化最小;与模型组比较,康...