017 过量维生素A摄入与骨质疏松

近年来发现过量维生素A可能是引起骨质疏松症的因素之一。成骨细胞和破骨细胞上可能都存在视黄醇受体，视黄酸抑制成骨细胞发挥功能，刺激破骨细胞形成。如果持续摄入高剂量的维生素A，骨量丢失加重骨脆性危险，最终导致骨折。     

珊瑚羟基磷灰石人工骨与成骨-破骨细胞共育系联合培养的实验研究

目的 通过成骨细胞和破骨细胞及珊瑚羟基磷灰石人工骨共育的研究,探索骨重建的过程.方法 新西兰兔骨组织,分离成骨、破骨细胞,混合培养,建立成骨-破骨细胞-珊瑚羟基磷灰石人工骨共育体系培养,观察细胞形态等的变化.结果 共育系中成骨细胞和破骨细胞生长良好,新骨不断形成,骨重塑加快,珊瑚羟基磷灰石人工骨降解时间缩短.结论 成骨细胞、破骨细胞在珊瑚羟基磷灰石人工骨共育环境中生长良好,模拟了接近体内的环境,是一种简单、有效、可行的实验方法.     

骨折后抗骨质疏松如何用药

骨骼的生长和维持主要依靠两类细胞,一类叫做成骨细胞,负责产生新的骨;另一类叫做破骨细胞,负责吃掉老的旧的骨.影响骨生长和健康的因素很多,包括基因、激素、营养和锻炼等,这些都是通过调节破骨细胞和/或成骨细胞的活性,来实现对骨的影响.当破骨的活力持续地高于成骨的活力,就会出现骨的流失;当骨密度降低到一定程度,骨质疏松就发生了.     

维生素K与骨代谢的研究进展

维生素K不仅与凝血功能有关 ,而且影响骨代谢。本文介绍维生素K对骨代谢的影响及发生机制 ,并概述了评价机体维生素K状况的指标。维生素K能向骨中转运 ,并且在骨中有较高的含量。它参与多种骨蛋白谷氨酸残基羧化反应 ,直接影响成骨细胞和破骨细胞的功能 ,间接影响与骨代谢有关的因素 ,从而促进骨形成代谢 ,减少骨量丢失 ,抑制软骨钙化     

成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞的体外培养

[目的]探讨正常大鼠腰椎骨组织成骨细胞和破骨细胞的体外培养方法。[方法]分离成年大鼠腰椎(L1～5),分别采用酶消化法分离获取成骨细胞,骨髓诱导法分离获取破骨细胞,并对在体外培养的成骨细胞和破骨细胞进行鉴定与功能评价。[结果]所培养的成骨细胞表达标志性分化基因,具有较好的钙化能力;破骨细胞表现为多核巨细胞外观,抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,具有良好的骨吸收功能。[结论]成功分离、培养获得了成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞,为进一步研究骨质疏松腰椎并发症的预防与治疗方法打下基础。     

骨质蔬松症预防在少年

骨骼是不断自我更新的组织,周而复始地被破骨细胞破坏产生孔穴,成骨细胞跟着制造新骨修补孔穴。在骨量峰值形成之前,即骨骼生长发育期,成骨细胞所造的骨组织比破骨细胞毁坏的要多,从而使骨骼的体积不断增大,强度逐渐增加。但骨量峰值一过,骨骼组织的再生速度便落后于破损速度,骨质逐渐流失。 澳大利亚的研究者提出,骨质疏松症是一种起源于人生最初二十年的疾病。在骨骼的生长发育期,任何影响骨骼生长和矿物质增加的危险因素(如钙、磷和维生素D及营养缺乏,日     

详解骨质疏松(上)

正世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。为什么会发生骨质疏松症人体的骨组织含有两种主要细胞——破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞将陈旧的骨质"清除",随后成骨细胞生成新的骨质将其填补,这种新陈代谢周而复始,维持着微妙     

维生素K与骨代谢的研究进展

维生素K不仅与凝血功能有关，而且影响骨代谢。本文介绍维生素K对骨代谢的影响及发生机制，并概述了评价机体维生素K状况的指标。维生素K能向骨中转运，并且在骨中有较高的含量。它参与多种骨蛋白谷氨酸残基羧化反应，直接影响成骨细胞和破骨细胞的功能，间接影响与骨代谢有关的因素，从而促进骨形成代谢，减少骨量丢失，抑制软骨钙化。     

骨质疏松发病机制研究进展

骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是雌激素缺乏,雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能。骨质疏松发病还与雌激素受体、维生素D受体、Ⅰ型胶原和转化因子-β等基因多态性密切相关。本文就破骨细胞、成骨细胞、雌激素受体、基因多态性与骨质疏松发病机制的研究进展进行综述。     

钙剂的兄弟姐妹们

在人类的骨骼中具有三种细胞,即骨细胞,破骨细胞和成骨细胞。它们的紧密结合构成了各种形态的、坚强的和有生命的,可以不断代谢的骨骼。从一个小孩细小的骨骼发育成一个大人的粗壮骨骼,需要有一个不断的更新过程,这就依赖于破骨和成骨这一对既有矛盾又有对立的统一的骨骼新陈代谢过程。人的一生中这种动态平衡使人类的骨骼始终保持着与人类机体活动统一的状况。如果这种动态平衡被破坏了,骨骼就会发生病变。中、老年后,破骨细胞活跃,成骨细胞能力减弱,往往是导致骨质疏松最重要的原因。     

水溶性大豆异黄酮对破骨细胞分化和功能的影响

目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。     

应力刺激对骨改建机制的研究进展

研究应力刺激对骨改建的影响具有重要的临床意义。在正畸牙移动、牵张成骨及骨折修复等临床治疗中,适当的刺激应力,可引起骨细胞代谢改变或凋亡,进而调节成骨细胞和破骨细胞活性,并刺激机体激素水平,从而影响骨塑型和骨改建。同时刺激应力直接作用于骨组织,可刺激骨组织自身的生长与重建,最终达到促进新骨形成的目的。目前应力刺激骨细胞的力学信号转导机制尚未明确,本文对骨细胞与骨改建临床与基础研究进行归纳,排除重复或类似的研究,综述应力刺激对骨改建的可能机制,为口腔正畸治疗提供新的理论研究依据。     

记忆T细胞CD45~+通过RANKL对破骨细胞的影响及调控

目的分析记忆T细胞CD45~+(CD45RO)通过核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)对大鼠破骨细胞的影响及调控,观察其与骨质疏松发病机制相关性,旨在为未来骨质疏松的治疗提供新靶点。方法购入40只24 h内新生Wistar大鼠,使用机械分离法,取大鼠四肢长骨,经消化酶法提取破骨细胞,进行培养,后将大鼠处死经酒精浸泡后分离其股骨、肱骨及胫骨,剔除软组织与软骨骺,处理后,将大鼠随机分为A、B、C、D 4组,分别向内加入RANKL试剂,各组大鼠RANKL浓度分别为0μg/L、50μg/L、100μg/L、150μg/L,对比不同浓度RANKL大鼠模型破骨细胞数量、骨陷窝面积,同时计算破骨细胞所含细胞核数量,即核数目;测定不同RANKL浓度大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)表达及CD45RO表达;并分析CD45RO表达与破骨细胞数量、骨陷窝面积及核数目的相关性。结果随着RANKL浓度增加,大鼠破骨细胞数量增加、骨陷窝面积增加、核数量增加,TRACP-5b、CD45RO表达均升高,但C组与D组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),其他各组组间比较差异有统计学意义(P <0. 05)。经双变量Pearson相关性分析检验证实,大鼠CD45RO与破骨细胞数量、骨陷窝面积、核数目均呈正相关(r=0. 958、0. 834、0. 972,P <0. 05)。结论记忆T细胞CD45~+能够产生大量炎性因子,通过对RANKL/RANK/OPG信号传导系统的直接作用,对破骨细胞及成骨细胞产生影响,来促进骨吸收,抑制骨形成,可能参加了骨质疏松的调控,可将其作为未来骨质疏松治疗研究的新靶点。     

唑来磷酸对成骨细胞功能影响研究进展

在成年人中,骨重塑是一个不断进行的过程,而且在正常情况下,破骨细胞活性与成骨细胞活性相当。骨重建周期中,由破骨细胞引起的“骨吸收”与成骨细胞引起的“骨形成”间的“偶联”,是维持骨结构完整性及合适骨强度的关键环节,两者失去平衡将引起一系列骨骼相关疾病。唑来膦酸是异环型第三代双膦酸盐类药物,是骨代谢的调节器,它能抑制骨吸收而减少骨基质生长因子的释放,抑制癌细胞粘附于骨基质,降低癌症患者的骨转移发生率。可用于预防恶性肿瘤引起的骨骼相关疾病,延缓骨转移的发生,还有望用于骨质疏松症和变形性骨炎的治疗。     

多发性骨髓瘤发病机制及其与MIP-1α关系的研究进展

多发性骨髓瘤（MM）是一种来源于B细胞系常见的恶性血液疾病，在所有肿瘤中的发病率为1%，在血液肿瘤中占10%[1]。其特征是异常浆细胞在骨髓内恶性增殖，使人体发生骨髓功能衰竭和溶骨性破坏，还能生产出大量单克隆免疫球蛋白，出现本周蛋白尿，引起肾损害、免疫异常、出血、贫血、骨痛等症[2]。而多数MM患者都伴有高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等病变，即多发性骨髓瘤骨病（MBD）。机体内骨骼系统是由破骨细胞（OC）和成骨细胞（OG）相互作用达到动态平衡维持的。成骨细胞、破骨细胞、MM细胞等可表达并分泌出成骨细胞抑制因子和破骨细胞活化因子，它们共同作用促使MBD发生。巨噬细胞炎症蛋白（MIP）是一种由MM细胞产生的，能促使骨保护素水平下降，破骨细胞代谢增加的活化因子，可分为MIP-1α、MIP-1β两种。MIP-1α不但具有活化破骨细胞功能，同时还能抑制成骨细胞。本文将对MBD的发病机制及其与MIP-1α的关系研究进展作一综述。     

老人需多晒太阳

人的一生中,骨骼系统不停地进行着新陈代谢,破骨细胞不断分解旧骨,成骨细胞不断形成新骨。随着年龄增加,骨骼也和其他器官一样发生退变,分解速度大于形成速度,骨钙和其他矿物质以及骨基质总量以每年     

老年人股骨颈骨折的临床分析

骨质疏松是绝经或老年内分泌变化引起破骨细胞活性失控,骨吸收超过骨重建的结果.具体的危险因素包括绝经或卵巢切除后雌激素水平下降,钙及维生素D缺乏,胃肠吸收功能障碍,家庭遗传病以及吸烟,治疗的第一步仍然是确保足够的钙和维生素D的摄入、鼓励锻炼;第二步就是药物治疗.     

高效液相色谱法测定保健食品中大豆甙及淫羊藿甙

据研究表明,从大豆中提取的大豆异黄酮,能防治癌症和冠心病[1].大豆甙仅是大豆异黄酮中的一种.淫羊藿甙对肾、心血管系统和神经系统具有广泛的药理功效.现代研究表明:淫羊藿提取物具有抑制破骨细胞活性,同时促进成骨细胞生成的功能,使钙化骨形成增加.     

四种小鼠破骨细胞体外诱导培养方法的比较

[目的]比较不同的破骨细胞体外诱导培养方法,为研究外源性因素对骨代谢影响提供方法学基础。[方法]采用骨髓基质细胞和骨髓单核细胞三维共育、骨髓基质细胞培养液转移刺激骨髓单核细胞、重组核因子-κB受体激活物配基（RANKL）诱导骨髓单核细胞和RANKL诱导单核巨噬细胞株RAW264．7四种方法体外诱导破骨细胞。活细胞示踪剂CM-DiI标记RAW264．7后,用激光共聚焦显微镜扫描观察破骨细胞形成过程;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法染色破骨细胞。[结果]四种方法均成功地诱导培养出由多个细胞互相融合的TRAP阳性多核破骨细胞。加入RANKL的方法诱导出的破骨细胞较大,数量也较多,方法简单。正常骨髓基质细胞诱导形成的破骨细胞形态较小,数量也相对较少,过程复杂,但可以用来研究干预因素作用于骨髓基质细胞后对破骨细胞分化的间接影响。在对照组及诱导培养体系中均可观察到一类不互相融合的TRAP阳性细胞,含1～3个核,TRAP染色多集中在胞核周围,此类细胞可能是尚未分化的破骨细胞前体。而互相融合的破骨细胞TRAP染色见于整个胞浆。[结论]各种破骨细胞体外诱导培养方法各有优势,应根据不同的实验目的选用不同的破骨细胞诱导培养方法。