信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

支气管哮喘相关炎症介质的研究进展

支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种多因素引起的复杂疾病。目前认为支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性呼吸道炎症，以可逆性的呼吸道狭窄和呼吸道高反应性为特征。目前认为有50多种炎症介质和25种以上细胞因子参与支气管哮喘的气道慢性非特异性炎症。近年来对炎症介质在支气管哮喘发病机制及防治方面的研究较多，本文就几种炎症介质和细胞因子在哮喘发病中作用的研究进展综述如下。     

检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病，有多种炎症细胞和细胞因子参与。变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键。T细胞及其分泌产物（细胞因子）导致了气道炎症的持续存在，导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性。IL-4、IL-16以及内皮素1（ET-1）作为哮喘重要的炎症介质和损伤因子，在哮喘的发病过程中具有重要意义。本文通过检测哮喘患者不同时期外周血IL-4、IL-16和ET-1含量以及肺通气功能，     

支气管炎与哮喘的细胞因子变化

支气管哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞等多种炎症性细胞参与的气道变应性炎症。其发病过程受到遗传、免疫调控和环境等多种因素的影响，其中免疫功能的改变尤为重要。由肥大细胞释放的炎症介质如组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯等及产生的多种细胞因子直接影响疾病的发生及转归。这种反应多数受     

哮喘缓解期的气道反应性与小气道功能的关系

支气管哮喘是一种嗜酸性粒细胞、肥大细胞和其他多种细胞参与反应而引起的慢性、持久性的炎症疾病。可逆性气道阻塞、气道炎症和气道高反应性是哮喘的三大特征。患者缓解期症状虽已消失，但仍有不同程度的肺功能损害．反应了其气道持久性的病理变化。我们对38例哮喘缓解期患者进行测试支气管激发试验及小气道功能。探讨支气管反应性与小气道功能及临床缓解间的关系。比较最大呼气中段流量（MMEF）〈80％患者和MMEF〉80％患者的支气管激发试验阳性率，以及临床缓解时间〈1年和〉1年的患者支气管激发试验阳性率。结果：说明哮喘缓解期患者仍然存在支气管高反应性及小气道阻塞，提示缓解期炙症仍持续存在。     

神经、精神因素与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由多种细胞 (如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。治疗哮喘明确发病原因是极为重要的 ,目前多主张将引起支气管哮喘的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。致病因素是哮喘发生的基     

麻黄调控哮喘豚鼠气道炎症的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。麻黄的舒张支气管作用及其机制已研究明确,但麻黄对哮喘气道炎症的作用及其机制尚未见报道。为了评价麻黄在调控哮喘气道炎症的作用并探索其机制,我们对哮喘豚鼠采用麻黄煎剂灌胃处理,并测定各组豚鼠支气管肺泡灌     

γ—干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病。目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节。细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失凋,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制。而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视。     

哮喘患儿尿白三烯E4检测及其临床意义

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患.在众多炎症介质中,花生四烯酸的代谢产物,尤其是白三烯(LT,包括LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)的作用日益受到重视,为探讨LT与支气管哮喘发病的关系,笔者对68例哮喘患儿的尿LTE4水平进行了检测,报道如下.     

支气管哮喘的抗炎症介质治疗

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质．如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子．如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等。随着对哮喘发病机制，尤其是气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘治疗已取得很     

支气管哮喘的临床治疗进展

支气管哮喘是一种以气道慢性炎症与由此所导致的高反应性为特征的疾病，而非传统认为哮喘是支气管痉挛为特征的疾病，因此，治疗哮喘的重点由解除支气管痉挛转变为防治气道炎症。     

支气管哮喘患者五种细胞因子水平测定及其临床意义

支气管哮喘是一种严重危害人群健康的疾病，由于其病情迁延、反复发作，严重影响了人类的身心健康。支气管哮喘（以下简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular elements）参与的气道慢性炎症性疾患。白介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF—α）在这种炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用。我们2003年10月-2005年12月选择来自我院呼吸内科门诊或住院的3、4级支气管哮喘患者65例，在治疗前后行5种细胞因子水平检测，结果报告如下。     

IL-12与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中IL-12发挥了重要作用。现就IL-12的生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘治疗中的前景作以综述。     

支气管哮喘免疫紊乱的中医药调整作用

I型变态反应被公认为是支气管哮喘(简称哮喘)的主要发病机理,其病理生理机制是肥大细胞(MC)、嗜碱粒细胞脱颗粒,释放组织胺等物质引起的气道平滑肌收缩[1].后来研究证实哮喘还涉及多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用,本质就是气道变应性炎症.而免疫系统的紊乱是导致哮喘患者气道慢性炎症的重要因素之一.     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

氟康唑治疗支气管哮喘合并真菌感染1例

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,它是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究表明,有多种炎症细胞、炎性递质和细胞因子参与其炎症过程。强调气道高反应性是哮喘的主要特征。     

支气管哮喘的药物治疗进展

哮喘是气道慢性炎症性疾病，在哮喘气道炎症中。T淋巴细胞、嗜酸细胞(Eos)、肥大细胞、巨噬细胞等作用十分关健。嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症的重要细胞。激活的Eos可释放多种具有强力细胞毒作用的蛋白，这种蛋白引起气道炎症。同时淋巴细胞、Eos等释放大量细胞因子参与炎症过程。内皮素是目前为止发现的最强大的血管及平滑肌收     

肺组织巨噬细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是临床常见的慢性气道炎症性疾病,多种细胞及其组分参与哮喘发病。肺组织巨噬细胞是呼吸道中重要的免疫细胞,在不同疾病环境下具有不同的表型与生物学功能。目前针对肺组织中巨噬细胞不同表型及其功能分析的研究还不够完善。发生哮喘时肺组织巨噬细胞会发生表型改变。M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞极化的分子介质调节机制尚不完全清楚,有数条信号通路与这一过程相关。     

哮喘病因病理及发病机制研究进展

过敏原是诱发哮喘的重要病因;哮喘发生伴随支气管平滑肌痉挛和肥大、气道炎症及气道重塑等病理变化;变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程.通过综合分析哮喘病因学、病理变化及其发病机制,为哮喘临床诊断和治疗提供理论依据.     

孟鲁司特在哮喘患者中的临床应用

支气管哮喘是由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾患.半胱氨酰白三烯(CYSLTS)是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一,在哮喘发生发展过程中起重要作用[1].白三烯受体拮抗剂是一类新型非类固醇抗炎药物,我们于2004年4月～2005年1月对我院收治的30例中度非急性发作期哮喘患者应用孟鲁司特治疗,疗效较好,现报道如下.