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相似文献
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1.
Summary To elucidate the mechanism of immunologic abnormalities induced by surgical trauma, we measured interleukin 2 (IL-2) production and IL-2 receptor expression in peripheral blood mononuclear cells from 16 patients with cholelithiasis. Compared with preoperative levels, IL-2 production and IL-2 receptor expression were significantly reduced on postoperative day 4, and the reduction was consistent with the suppression of lymphocyte proliferative response to phytohemagglutinin.  相似文献   

2.
Summary The effect of insulin on the production and action of interleukin 1 (IL-1) was investigated in this study. After being treated with nylon wool to remove adherent cells, the thymocytes showed only a weak response to Con A in the abscence of exogenous IL-1, and this response could not be influenced by insulin. Insulin was able to significantly enhance the response of thymocytes to Con A if the thymocytes were not pre-treated with nylon wool, and it was able to significantly enhance the response of the thymocytes treated with nylon wool to Con A in the presence of exogenous IL-1. It has been demonstrated that insulin could augment the production of IL-1 by macrophages stimulated by LPS. These results suggest that the regulating action of insulin on T cell activation is associated with macrophages or IL-1, and insulin might exert a regulating role on other reactions mediated by IL-1. Furthermore, our results demonstrated that the action of active insulin could be weakened by the presence of inactive insulin.  相似文献   

3.
罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-2表达的调节   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中IRS-2表达的调节,进一步探讨其可能的作用机制.方法采用低剂量链脲佐菌素尾静脉注射联合高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型.未予上述处理的大鼠作为正常对照组(NC组),成模大鼠随机分为糖尿病对照组(UD组)和罗格列酮干预组(RI组).药物干预4周后,称重,检测血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇,检测大鼠肝脏组织中IRS-2蛋白及mRNA的表达.结果(1)RI组大鼠空腹血糖、胰岛素、甘油三酯水平均低于UD组(P<0.05),高于NC组(P<0.05);RJ组血清胆固醇高于NC组(P<0.05),与UD组差异无显著性(P=0.318);(2)免疫印记法示:UD组与NC组相比,肝脏IRS-2蛋白表达明显减少,RI组肝脏IRS-2蛋白表达增加,介于前两者之间,差异均有显著性(P<0.05).RT-PCR示,UD组较NC组肝脏IRS-2mRNA表达下调,而RI组IRS-2mRNA表达水平介于二者之间.结论IRS-2的继发性减少可能是2型糖尿病的发病机制之一;罗格列酮能够上调IRS-2mRNA及蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞的另一作用机制.  相似文献   

4.
慢性酒精中毒性精神障碍患者血清sIL-2R的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨慢性酒精中毒性精神障碍患者血清中可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平的变化及其意义。方法 用双抗夹心ELISA法对 32例慢性酒精中毒性精神障碍患者和 30例健康对照血清中sIL 2R水平进行测定。结果 慢性酒精中毒性精神障碍患者血清中sIL 2R水平 (438.75± 92 .5 4 μ/ml)高于对照组 (2 73.6 7± 4 9.4 3μ/ml) (P <0 .0 0 1) ,两组个体间有部分重叠。结论 慢性酒精中毒性精神障碍患者血清sIL 2R水平增高表明有免疫功能抑制。  相似文献   

5.
Summary The changes of the intracellular inositol-l,4,5-triphosphate (IP3) associated with the expression of the interleukin 2 receptor (IL-2R) were studied. In resting lymphocytes, IL-2 did not alter intracellular concentration of IP3, but Con A caused an increase in IP3 by 45%. In IL-2 sensitive T cells, which expressed IL-2R by 83 %, the change of intracellular IP3 was dependent upon IL-2 concentration. The IP3 increased at IL-2 concentrations of 10 and 50 U/ml, and the maximal response of 60 % was found at the concentration of 50 U/ml. At IL-2 concentration of 100 U/ml no increase in IP3 was observed. After binding of anti-Tac Me Ab to IL-2R of T lymphocytes the increase in IP3 at IL-2 concentrations of 10 and 50 U/ml was significantly attenuated. It has been suggested that IL-2 could induce the changes of intracellular IP3 of the human peripheral blood T cells, which is related to the IL-2 concentrations incubated with T cells and the expression of IL-2R on T lymphocyte.  相似文献   

6.
目的 观察口服补镁对老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响.方法 将老年2 型糖尿病大鼠模型分为不同剂量的口服补镁组,测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰腺和骨骼肌组织胰岛素受体表达水平.结果 高剂量补镁组(2g/kg) 胰腺中胰岛素受体表达水平(MOD 值) 由0.331±0.003 提高至0.342±0.002 ;骨骼肌组织胰岛素受体表达水平由0.345±0.003 提高至0.355±0.002,差异均有统计学意义(P<0.05).同时,高剂量补镁组空腹血糖由(16.85±0.76)mmol/L 降至(15.49±0.57)mmol/L,而血清胰岛素水平由(20.35±0.52)μIU/ml 降至(19.05±0.62)μIU/ml.结论 口服补镁可显著提高老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平,改善胰岛素敏感性.  相似文献   

7.
应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫分析法(RIA)测定了51例滋养细胞肿瘤患者及28名正常非孕妇女血清可溶性白细胞介素2受体(SIL2R)和人绒毛膜促性腺激素β亚单位(HCGβ)水平,并将SIL2R与HCGβ进行直线相关分析。结果:肿瘤患者血清SIL2R与正常对照组比较差异不显著(P>005),而HCGβ则明显高于正常对照组(P<001);相关分析r=01735,P>005。结论:该患者血清SIL2R的低水平可能是高水平的HCGβ所致  相似文献   

8.
用酶联免疫吸附法 ̄3H-TdR掺入法探讨了可溶性白细胞介素-2受体(Solubleinterleukin2receptor,sIL-2R)与rIL-2的结合特性以及sIL-2R对IL-2依赖性CTLL-2细胞、PHA激活的正常人外周血淋巴细胞增殖反应的作用,结果显示sIL-2R保持了与rIL-2结合的特性。在体外sIL-2R对PHA诱导正常人PBL增殖以及CTLL-2细胞、PHA-PBL对IL-2依赖性增殖均有明显的抑制作用,尤其高浓度的sIL-2R抑制作用更为突出。  相似文献   

9.
可溶性白介素2受体与肿瘤坏死因子在胸腔积液中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 了解结核和恶性胸水中可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)与肿瘤坏死因子 (TNF)水平及其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫分析法 (RIA法 )检测 2 6例结核性、2 2例恶性胸腔积液中sIL 2R与TNF浓度。结果 结核性胸水中sIL 2R与TNF含量分别为 (1310 .4 0± 36 7.89)U ml,(1.79± 0 .5 8) μg L ;恶性胸水中sIL 2R与TNF含量分别为 (94 3.2 6± 2 17.74 )U ml,(1.2 9± 0 .5 1) μg L ;结核性胸水组sIL 2R与TNF浓度均明显高于恶性胸水组 ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 5 ) ;联合检测二者诊断结核性胸腔积液的敏感度、特异度、正确度分别为 10 0 %、96 %、98%。结论 检测胸水中sIL 2R与TNF含量有助于结核性和恶性胸腔积液的鉴别  相似文献   

10.
目的 通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法 在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果 与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论 VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。  相似文献   

11.
目的观察口服补镁对老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法采用给老年2型糖尿病大鼠模型口服补镁的方法,测定肝细胞胰岛素受体亲和力,并应用高胰岛素、正葡萄糖钳夹技术测定稳态下葡萄糖输注率、空腹血糖、空腹胰岛素及血浆镁离子浓度等指标。结果高剂量补镁组(2g/kg)高、低亲和力胰岛素受体结合常数分别为(4.83±0.09)×10^8/mol和(1.12±0.17)×10^6/mol,高、低亲和力胰岛素受体结合容量分别为(4.46±0.16)×10^10/mgPr、(8.32±0.27)×10^13/mgPr,与糖尿病对照组相比各组数据均显著升高(P〈0.05);同时,高剂量补镁组空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感指数HOMA-IR明显下降,稳态下葡萄糖输注率显著升高。结论镁补充可提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。  相似文献   

12.
目的 探讨可溶性白细胞介素 4受体 (sIL 4R)在哮喘发病中的作用及地塞米松(DXM)对sIL 4R的影响。方法 用卵清白蛋白复制BALB/c小鼠哮喘模型 ,RT PCR方法检测哮喘小鼠基础的和DXM干预后肺组织sIL 4RmRNA的表达变化。结果 哮喘小鼠支气管管壁及血管周围大量炎性细胞浸润 ,以嗜酸性粒细胞 (EOS)为主。经DXM干预后肺组织中炎性细胞浸润明显减少。哮喘组小鼠的sIL 4RmRNA相对丰度显著下调。经DXM干预后 ,sIL 4R基因相对丰度显著增高。结论 支气管哮喘急性发作时 ,存在sIL 4RmRNA表达下调 ;DXM可纠正sIL 4RmRNA的表达下调。  相似文献   

13.
三氯化铬对2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨三价铬改善糖代谢的作用机制。方法以血铬正常的健康人作对照,将63例血铬降低的T2DM患者的红细胞悬液与不同浓度的三氯化铬进行体外孵育,测定孵育前、后碘标INS与红细胞INS受体结合物的放射性,并进行Scatchard分析。结果T2DM组较对照组血铬显著降低(P〈0.01);碘标INS与受体的最大特异性结合率及r1、r2均降低(P〈0.01),且空腹INS水平与受体的结合位点之间呈显著的负相关(r=-0.91,P〈0.05)。加入三氯化铬后,与“0”浓度组比较,“100”浓度组仅r1增加(P〈0.01),而“200”及“400”浓度组的最大特异性结合率及r1、r2均增加,k1及k2降低,均有统计学差异。结论三价铬可能通过增加受体的敏摩洼而增加INS与受体的结合率,从而改善IR调节糖代谢。  相似文献   

14.
目的 探讨单纯性肥胖,2型糖尿病儿童胰岛素受体底物-1,2的表达.方法 对20例单纯性肥胖儿童,20例2型糖尿病儿童及20例对照组儿童,采用细胞免疫技术进行白细胞染色,运用图像分析软件分析,利用光密度值,定量比较白细胞中胰岛素受体底物-1,2的含量变化.结果 与对照组相比,肥胖组,2型糖尿病组胰岛素受体底物-1表达减少(P<0.05),而胰岛素受体底物-2表达均无统计学差异(P>0.05).结论 肥胖儿童和2型糖尿病儿童的胰岛素受体底物-1表达下降可能是其出现高胰岛素血症的一个原因,但胰岛素受体底物-2可能不会引起胰岛素血症.  相似文献   

15.
目的 探讨血清可溶性白细胞介素2 受体(s I L2 R)水平与恶性肿瘤患者的病期及疗效的关系。方法 采用双抗体夹心 E L I S A 法检测159 例恶性肿瘤患者放疗前后血清s I L2 R 水平。结果 恶性肿瘤患者放疗前血清s I L2 R 水平明显高于正常对照组( P< 005);放疗后血清s I L2 R 水平明显低于放疗前( P < 0001);晚期患者(Ⅲ+ Ⅳ期)不论是放疗前或放疗后 s I L2 R 水平均明显高于早期患者(Ⅰ+ Ⅱ期)( P < 005);各类恶性肿瘤之间血清s I L2 R 水平无显著性差异( P >005)。结论 s I L2 R水平在各种恶性肿瘤中的表达无特异性;检测恶性肿瘤患者s I L2 R 放疗前后水平,是对病情估计和治疗疗效评价的一项参考指标。  相似文献   

16.
目的检测海马胰岛素受体(insulin receptor,InsR)表达的变化,探讨InsR的表达对糖尿病大鼠认知功能的影响以及胰岛素的干预效果。方法成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,随机分为3组:糖尿病组(12只)、胰岛素干预组(12只)及对照组(12只),每组再均分为1、3个月组。应用单次腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法制作糖尿病模型。对照组给予单次腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,血糖正常。所有大鼠每周2个固定时间点测血糖。胰岛素干预组大鼠每日皮下注射2~3 U低精蛋白锌胰岛素,根据血糖情况调整用量,保证空腹血糖处于正常范围。于1、3个月分批行Morris水迷宫实验评估认知功能水平后处死,取脑、切片,行免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马InsR表达的变化。结果糖尿病1个月组大鼠,逃避潜伏期延长,脑内InsR表达减少,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。糖尿病3个月组大鼠,逃避潜伏期延长明显,海马InsR表达减少明显,与糖尿病1个月组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预1个月组,与对照组比较,逃避潜伏期略延长,海马InsR表达减少,差异均无显著性意义;与糖尿病1个月组比较,逃避潜伏期缩短,海马InsR表达增加,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预3个月组与干预1个月组比较,逃避潜伏期延长,海马InsR表达减少明显,差异均有显著性意义(P<0.05);与糖尿病3个月组比较,逃避潜伏期、InsR表达差异均无明显。结论 InsR表达减少是糖尿病认知功能障碍的原因之一;早期应用胰岛素干预可以延缓认知功能损害,具体机制需进一步探讨。  相似文献   

17.
应用放射免疫分析法测定慢性活动性肝炎(CAH)和慢性迁延性肝炎(CPH)病人及健康人血清中游离白细胞介素2受体(fIL2R)水平,CAH和CPH病人的cpm分别是2326±617及1277±397,健康人仅为343±213。结果发现:CAH和CPH病人血清中fIL2R水平均显著高于健康人(P<0.01);CAH病人血清中fIL2R水平高于CPH病人(P<0.01)。提示,慢性乙型肝炎病人血清中fIL2R水平升高可能与其免疫应答异常及炎症活动性有关。  相似文献   

18.
目的:研究胰岛素受体(Insulin receptor,INS-R)与2型糖尿病的相关性。方法:利用PCR-SSCP法对42例2型糖尿病患者及30例健康对照者INS-R基因第17外显子进行了研究。结果:在被检测的42例2型糖尿病患者中,5例检出异常带型(11.9%),健康对照者未检出异常带型。结论:INS-R基因第17外显子突变可能与2型糖尿病具有相关性。  相似文献   

19.
运动对高脂血症大鼠肝脏胰岛素受体底物-2表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察高脂血症大鼠运动后肝脏胰岛素受体底物-2(IRS-2)的变化,探讨IRS-2在运动改善大鼠糖脂代谢中的作用。方法将26只Wistar大鼠分为正常对照组(9只)、高脂膳食组(9只)和高脂膳食 60 min运动组(运动组,8只)。测定各组大鼠肝脏IRS-2 mRNA及蛋白表达的变化。结果①高脂膳食组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组和运动组(P值均<0.05),运动组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于高脂膳食组(P<0.05)。②高脂膳食组大鼠肝脏IRS-2 mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组和运动组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食在导致大鼠血糖、血脂代谢异常的同时,能降低大鼠肝脏IRS-2的表达,而运动能够增加大鼠肝脏IRS-2的表达,运动对血糖和血脂的改善作用可能与IRS-2的表达增加有关。  相似文献   

20.
目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体mRNA表达水平的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果 AT2受体激动剂CGP42112 10-7mol/L作用24 h可以明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。CGP42112对AT1受体表达的抑制作用可被AT2受体特异性拮抗剂PD123319(10-6mol/L)所阻断。与对照组比较,CGP42112刺激RPT细胞30 min后,NO的合成含量明显升高;NO合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)可以阻断CGP42112对AT1受体表达的抑制效应。结论 AT2受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的表达水平,该作用可能与NO途径有关。  相似文献   

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