心肌顿抑及一过性室内阻滞致暂时性异常Q波二例

异常Q波临床上多由心肌梗死所致 ,但亦可见于多种非心肌梗死性疾病 ,统称为非梗死性Q波。在实际工作中往往易将这些非梗死性Q波误诊为心肌梗死 ,造成治疗上的错误 ,因此对二者的鉴别尤为重要。暂时性Q波亦称一过性Q波 ,指持续时间短暂不久即消失的Q波 ,多持续数分钟至一周不等[1 ] 。现报道由心肌顿抑及一过性室内阻滞引起的非梗死性暂时性Q波 2例。例 1:患者男 ,6 0岁 ,因劳累后胸骨后疼痛 2天 ,加重半小时急来我院就诊。病前 2天每于劳累、运动后出现胸骨后隐痛 ,休息后缓解 ,未治疗。就诊前半小时于散步中再次出现胸痛 ,较前剧烈 ,伴…     

心电图酷似无Q波心肌梗塞的心肌顿抑现象21例报告

急性心肌梗塞 (AMI)根据有无 Q波形成分为有Q波心肌梗塞 (MI)和无 Q波 MI。无 Q波 MI表现为 ST段下移与 T波倒置 ,并呈演进性变化 ,持续 2 4小时以上 ,伴有心肌酶谱尤其肌酸磷酸激酶同工酶(CK- MB)升高。临床上有一些胸痛患者 ,其心电图表现酷似无 Q波 MI,但心肌酶谱与心脏特异性肌钙蛋白 T(c TNT)均无升高 ,这可能是一种心肌顿抑现象 ,而不是 AMI。近年来 ,我们遇到 2 1例此类患者 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本组 2 1例均为男性 ,年龄 34～ 65岁 ,平均 47.6± 9.6岁。入院前均有持续性胸痛病史 ,持续时间 3～…     

冠状动脉旁路移植术围术期左心室顿抑心肌的功能变化

目的 观察心肌顿抑在冠状动脉旁路移植手术(CABG)前后的功能变化,明确CABG对弥漫性血管改变患者的再血管化意义.方法 36例左前降支近段99％以上狭窄的慢性闭塞冠心病患者来自哈尔滨医科大学附属第一医院心外科,在医院接受过非体外循环CABG治疗.全部患者于术前1周,术后10天、1个月、3个月应用实时三维超声心动图(RT-3DE)检查左室前降支基底段的前间隔和前壁、中间段的前间隔和前壁、心尖段的前壁和间隔6节段供血,观察手术前后左室前降支供血节段的局部舒张、收缩末期容积,局部、局部-整体射血分数,舒张、收缩末期6、4节段最大容积总和.结果 CABG术前1周和术后10天、1个月、3个月,前壁基底段、前间隔基底段、前壁中间段、前间隔中间段、心尖前壁、心尖间隔6节段舒张、收缩末期容积组间比较差异有统计学意义(F值分别为3.51、3.55、4.08、4.05、2.98、3.01,P均＜0.05;F值分别为4.51、4.55、4.08、3.00、2.96、2.99,P均＜0.05);上述6节段术后3个月[(6.74±1.23)、(6.64±1.21)、(6.02±1.10)、(5.95±1.09)、(5.82±1.06)、(5.10±0.93)m1;(2.74±0.50)、(2.69±0.49)、(2.51±0.46)、(2.32±0.42)、(2.36±0.43)、(2.03±0.37)ml]与术前1周[(8.33±1.52)、(8.20±1.50)、( 7.43±1.36)、(7.36±1.34)、(7.19±1.31)、(6.29±1.15 )ml; (4.94±0.90)、(4.85±0.88)、(4.53±0.83)、(4.18±0.76)、(4.25±0.78)、(3.65±0.67)ml]比较,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).6节段局部、局部-整体射血分数组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.56、4.88、4.28、3.15、2.93、2.88,P均＜0.01或＜0.05;F值分别为5.56、5.28、4.98、5.15、3.03、2.78,P均＜0.01或＜0.05);与术前1周比较,局部射血在术后1个月、局部-整体射血在术后10天、术后1个月有4节段发生明显改善(P均＜ 0.05),在术后3个月有6节段均发生明显改善(P均＜0.05).舒张末期6节段、4节段最大容积总和组间比较差异有统计学意义(F值分别为2.58、5.81,P＜0.05或＜0.01),术后10天开始下降,术后3个月[ (36.27±1.10)、(25.35±1.16)ml]与术前1周[(44.80±1.36)、(31.32±1.43)ml]比较差异有统计学意义(P均＜ 0.05);收缩末期6节段、4节段最大容积总和组间比较差异有统计学意义(F值分别为5.77、5.57,P均＜0.01),术后10天开始下降,术后1个月[(16.40±0.48)、(11.58±0.51 )ml]、3个月[(14.65±0.45)、(10.26±0.46)ml]与术前1周[(26.40±0.80)、( 18.50±0.84)ml]比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 心肌顿抑可以通过CABG治疗改善相应节段的心肌收缩、舒张功能和射血分数,弥漫性血管改变患者通过CABG治疗进行再血管化可以改善缺血区的心脏功能.     

心肌顿抑

心肌顿抑系指心肌短暂缺血后不产生坏死,但其代谢、组织学及功能均有损害,且不能立即恢复。其恢复与缺血时间、部位及冠脉贮备受损程度有关。这种短暂缺血有积累效应,并损害冠脉贮备。顿抑的心肌保持正常的收缩贮备。其发生多认为与氧离子自由基、钙负荷过重及能量利用障碍等有关。     

心肌顿抑研究概况

心肌顿抑(Myocardial stunning),是指缺血但未坏死的心肌功能障碍;心肌形态和超微结构仍正常,但长时间生化异常(如心肌ATP浓度下降)。可能发生心室功能障碍,例如短暂心肌缺血发作后的心肌顿抑使室壁动作异常加重。心肌顿抑不应与心肌冬眠Hibernating myocardium)相混淆,后者是指“冠脉血流减少引起的休息时左室功能持久性减退”,系因慢性心肌缺血引起机械功能减退,是心外膜冠脉阻塞的结果。当冠脉成形术或冠脉旁路移植术使慢性心肌缺血缓解后,其机械功能可完全恢复正常。相反,心肌顿抑则是短暂心肌缺血引起的心肌功能暂时抑制。     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价急性心肌梗死存活心肌的研究

目的　探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系。方法　将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标。筛选 4 8例初次急性心肌梗死患者 ,心肌梗死后 (2 0± 12 )天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术 ,术前 1～ 3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 ,术后 (5 4± 1 6 )个月复查静息超声心动图。依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数 ,将 4 8例患者分为 :Ⅰ组 ,大量存活心肌 (存活心肌节段≥ 6段 ) 11例 ,Ⅱ组 ,少量存活心肌 (2段≤存活心肌节段≤ 5段 ) 2 9例 ,Ⅲ组 ,无存活心肌 (存活心肌节段 <2段 ) 8例。分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数。结果　重建血管术后 (5 4± 1 6 )个月随访发现梗死相关动脉血管重建后 ,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善 ,Ⅰ组的左室收缩末容量由 (6 3± 8)ml降至 (4 7± 10 )ml(P <0 0 1) ;室壁运动积分指数由 1 4± 0 2降至 1 1± 0 1(P <0 0 1) ,左室射血分数由 (4 6± 9) %增至 (5 7± 10 ) % (P<0 0 1)。Ⅱ组的左室收缩末容量 (7     

心肌顿抑与心肌微循环障碍

心肌顿抑 ( Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后 ,尽管无不可逆损害 ,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常 ,但仍持续存在的心肌机械功能障碍 ,此种功能障碍是完全可逆的 ,只要给予足够的时间 ,心肌功能就可完全恢复 ,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4 ] 。心肌顿抑的发生机制尚未完全阐明。近 1 0年来 ,自由基学说在心肌顿抑的发病机制中占主导地位[1,2 ] ,人们很少注意到微血管的情况。然而 ,应用自由基清除剂 ,甚至采用“广谱”抗氧化疗法 (超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 苯丙氨酸 去铁胺 N- 2 -巯基丙酰甘氨酸 ) ,通常也…     

硝酸甘油介入小剂量多巴酚丁胺心电图试验识别冬眠心肌的临床研究

目的 观察小剂量多巴酚丁胺(Dobu)合用硝酸甘油心电图负荷试验识别冬眠心肌的准确性和安全性。方法 陈旧性心肌梗死患者30例,行小剂量Dobu(5～10μg·kg~(-1)·min~(-1))及其合用硝酸甘油心电图负荷试验。在试验前、低剂量期(5μg·kg~(-1)·min~(-1))和峰值剂量期(10μg·kg~(-1)·min~(-1))行超声心动图及心电图检查,计算心电图识别冬眠心肌的准确性。结果 30例中检出冬眠心肌19例。ST段偏移识别冬眠心肌的敏感性、特异性和准确性分别为47.4％、90.9％和63.3％,若与T波假正常化相结合则可达84.2％、81.8％和83.3％,且无诱发心绞痛。结论硝酸甘油介入小剂量Dobu心电图负荷试验是识别冬眠心肌简便、安全、特异、中度敏感的指标。     

心肌顿抑的防治研究进展

心肌顿抑的防治研究进展第一军医大学珠江医院心内科吴宏超综述钱学贤审校１概念许多年来，心肌缺血一直被认为是一种“全或无”（ａｌ－ｏｒ－ｎｏｎｅ）的过程，当缺血严重且持久时引起心肌坏死；缺血轻微或持续时间短，则心肌无损害，功能立即恢复正常。１９７５年，Ｖ...     

心肌顿抑,心肌冬眠与左心室功能

心肌顿抑、心肌冬眠与左心室功能李小鹰８０年代以来，在缺血性心脏病的实验室与临床研究中，证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍，即心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ，ＭＳ）与心肌冬眠（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｂｅｒｎａｔｉｏｎ，ＭＨ）。...     

病毒性心肌炎一过性异常Q波1例

患者男,28岁。无明显诱因自觉头晕、乏力2d,因突然晕厥、脸色苍白、大汗淋漓而入院。查体:T36.8℃,P48次/min,R18次/min,BP14/8kPa。发育正常,重病容,神清。心尖搏动弱,HR48次/min,律齐。心脏B超:左房、左室稍大;轻度二尖瓣返流。X光:心肺正常。生化检查:AST(93u/     

心肌顿抑与心肌冬眠的机理及临床

心肌顿抑(Stunned myocardium)指缺血心肌经冠状动脉再灌注后存活但显示为持续几小时至数天的一过性缺血后收缩功能减低。心肌冬眠(Hibernating my-ocardium)指狭窄的冠状动脉供血所致的缺血心肌中,心肌细胞虽然存活,但收缩功能长时间受到抑制,同时伴有心肌氧耗减低。心肌顿抑与心肌冬眠都是近来提出的新概念,心肌顿抑发生于缺血/再灌注后,心肌冬眠发生于缺血时,前者是由严重的缺血发作导致,后者     

心肌顿抑的心电学标志

１　心肌顿抑的概念和分类１９８２年,Ｂｒａｕｎｗａｌｄ及Ｋｌｏｎｅｒ［１］提出了心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ）的概念,系指短时间的心肌缺血不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时,数天或数周才能恢复正常,顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：（１）发生于可逆性缺血（２～２０分钟）再灌注后;（２）心功能障碍是完全可逆,可完全恢复;（３）局部血流正常或几乎正常;（４）局部高能磷酸盐储备降低…     

急性心肌梗死溶栓治疗后心肌顿抑的心电图观察

众所周知 ,急性心肌梗死 (AMI)早期溶栓可以挽救大量严重缺血即将坏死的心肌 ,再灌注后可以产生心肌顿抑(myocardial stunnig) ,国内外对心肌顿抑的研究较多 ,但对心肌顿抑时的心电图标识报道较少 ,作者试图观察 AMI再灌注后心肌顿抑的心电图变化 ,以指导临床治疗。1　对象和方法　 1998-0 1～ 2 0 0 1-0 5住院抢救的 AMI患者2 5 0例 ,其中符合溶栓治疗条件进行静脉溶栓治疗者 84例。用尿激酶 15 0万 U溶栓 40例 ,r-t PA5 0 mg溶栓者 44例 ,溶栓用药方法及再通疗效判定标准参照 1996年中华心血管病杂志编委会推荐的溶栓方案进行。对再…     

超声心肌造影同步检测犬顿抑心肌血流灌注的实验研究

目的　探讨心肌超声造影评判心肌顿抑的可能性和价值。方法　结扎犬左前降支冠状动脉不同时间 (1 5、6 0min)后再灌注 1 2 0min ,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂 ,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌超声造影 ,以心肌视频密度峰值表示心肌血流灌注 ,顿抑区与正常区视频密度峰值比值表示顿抑区相对血流灌注。每次心肌超声造影后 ,用超声诊断仪测得心肌节段室壁厚度 ,计算室壁节段收缩期增厚百分率。实验完毕后 ,心肌标本行氯化三苯四唑染色和普通病理切片HE染色光镜检查。结果　 (1 )动物心肌顿抑模型建立的成功率1 0 0 %。 (2 )两组再灌注前缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降 ,再灌注后逐渐改善 ,但至再灌注1 2 0min尚未恢复至结扎前水平。 (3)两组再灌注早期顿抑心肌视频密度峰值增高 ,随后逐渐恢复至结扎前水平 ;两组再灌注期心肌视频密度峰值比值的变化与顿抑心肌变化相似 ,惟恢复较慢。结论　心肌超声造影结合超声心功能测定能可靠地评判心肌顿抑。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术后常见的心功能恢复延迟现象。其发生机制至今尚未完全阐明，近年来的研究表明，缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度和心肌肌钙蛋白Ⅰ结构和功能的变化。可能是心肌顿抑的发生机制。早期反应基因c-jun和热休克蛋白的高表达可能是心肌顿抑内在的保护机制^[1,2]。这些研究结果为进一步阐明心肌顿抑的发生机制，探索有效的预防和治疗措施提供了新的理论和实验依据。     

一氧化氮对犬心肌顿抑心功能的影响

目的探讨心肌顿抑(myocardialstunning,MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)组、左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)组、3-morpholinosydnonimine(Sir-1,一种NO供体)再灌注组及对照组.实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)15min再灌注3h建立MS模型,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪(transesophagealechocardiography,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化.结果(1)阻断犬LAD15min后,所有犬均发生MS,主要表现为前壁室壁运动减弱,左室±dp/dt减低;(2)缺血再灌注期,顿抑心肌合成NO减少,L-Arg及Sin-1可明显增加顿抑组织的NO含量,而L-NAME则降低NO含量;(3)再灌注L-Arg及Sin-1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍,使心功能相对改善.结论心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低,再灌注早期补充NO供体Sin-1及前体L-Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能,而用L-NAME阻断NO的合成后则无此作用.     

孤立性心肌致密化不全11例临床分析

目的探讨孤立性心肌致密化不全(NVM)患者的临床特点。方法回顾性分析11例孤立性NVM患者的临床表现及超声心动图、X线胸片、心电图等辅助检查等资料。结果多数患者NVM以左心功能不全就诊,其次为室性心律失常。结论 NVM临床病程迁延,临床表现各异,易造成误诊和漏诊,超声是重要的诊断和筛查手段。     

心肌顿抑的防治机制新进展

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象。它的发生严重影响各种心脏治疗的成功率。因此,减少心肌顿抑的发生率成为现今缺血-再灌注损伤新的热点之一。近年来有许多有关预防和治疗心肌顿抑的研究报道,这些研究报道将为临床上心肌顿抑的防治提供一些理论和实验依据。