血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

纤维化分期对大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ AT1受体表达的影响

目的探讨肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化分期的相关性。方法肝组织HE染色检测病理改变,免疫组化技术检测血管紧张素Ⅱ AT1受体在肝组织的表达,应用计算机进行灰度扫描,采用德国Leica公司生产的Qwiuv图像分析软件测定每一样本的灰度值,根据纤维化不同分期的灰度值进行统计学处理。结果随着大鼠肝纤维化加重,血管紧张素Ⅱ AT1受体在肝组织的表达增多,经统计学处理各期之间差异有统计学意义。结论纤维化分期与大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ AT1受体的表达有明显的相关性。     

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用.现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ,Ｔｅｌ) ,是一新近的 ,治疗高血压有效的 ,非肽类 ,口服 ,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＢ) ;它选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的Ⅰ型受体 (ＡＴ1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压 ,在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化 ,当给予轻中度高血压病人 4 0～ 160ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂则显著的降低收缩压 (ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,研究显示Ｔｅｌ 4 0和 80ｍｇ在降低整个 2 4小时以及白天 (6ａｍ～ 10 ｐｍ ) ,早晨 (6ａｍ～…     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与神经保护

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)通过阻滞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)降低血压、逆转血管重构,激活2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2受体)以提高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平扩张血管、抗增殖及调脂.进一步了解ARB在神经保护中的作用机制,可为临床治疗缺血性卒中提供新的思路.     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1(ATlR)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension，EH)的关系，以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究，应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及ATlR基因All66C多态性分布。结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。10年前或10年后的男性EH亚组中，同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因All66C多态性与原发性高血压无关，DD基因型和AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用。     

浅谈降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB

高血压是心脑血管疾病最常见的危险因素之一,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blockers,ARB)是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常用抗高血压药。近年来,ARB广泛应用于临床,本文从ARB对心、脑、肾等靶器官的保护作用浅谈分析该类药物作为临床一线降压药物的原因。     

血管紧张素Ⅱ调控大鼠肝星状细胞血管紧张素Ⅱ受体表达及其功能的影响

国内外学者在心、肾、肺等脏器纤维化实验研究中发现，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能刺激这些脏器组织间质成纤维细胞胶原分泌，证实AngⅡ参与组织纤维化的形成。现已证实AngⅡ调节血压、水电解质平衡和细胞生长都是通过AngⅡⅠ型受体(AT1R)发挥作用。在肝纤维化发生过程中，肝星状细胞(HSC)是否也表达AT1R和AT2R，为此我们观察了AngⅡ对大鼠HSC表达AngⅡ受体(ATR)及前胶原基因的调控情况，旨在探讨AngⅡ对HSC功能的影响及其机制。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响

目的 :研究血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂——氯沙坦对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响。方法 :4周龄大鼠设 3组 :分别为自发性高血压大鼠 ( SHR)组、SHR口服氯沙坦组( SHR L)和正常血压大鼠 ( WKY)组 ,各 6只 ,饲养 12周。结果 :收缩压、冠状动脉横截面积、横截面积与内径比及中层血管平滑肌细胞宽度 :SHR L组较 SHR组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,与 WKY组无显著性差异 ;冠状动脉扩张储备力 :SHR L组较 SHR组显著增加 ( P <0 .0 5 ) ,且大于 WKY组。结论 :Ang 受体拮抗剂能预防 SHR冠状动脉肥厚和功能异常。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对心肾的保护作用

自1898年从肾皮质分离出肾素以来,阻滞肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)即成为高血压及高血压所致心肾损害研究领域的主要热点.     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

不同类型高血压患者血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体水平的研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)第二细胞外环多肽的自身抗体与临床上不同类型高血压的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测170例健康志愿者和五组不同类型高血压患者的血浆中抗AT1R自身抗体。结果对照组、轻度原发性高血压组、顽固性高血压组、肾病不伴高血压组、肾实质高血压组和肾移植后高血压组中检测出抗AT1R的自身抗体分别为15%,16.7%,40%,20%,30%,50%。顽固性高血压组与对照组、轻度原发性高血压组比较、肾移植后高血压组与肾病不伴高血压组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论抗AT1R第二细胞外环的自身抗体可能参与了不同类型的高血压恶性阶段的发生和发展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂胡伟新关键词血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂慢性肾衰中图法分类号Ｑ５１６血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是目前延缓慢性肾衰（ＣＲＦ）进展的重要手段［１］，其主要作用是抑制血管...     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床研究现状

本文着重讨论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦的药代动力学和药效学特性及其在心血管疾病中的应用。     

1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响

目的探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞（PSC）的影响及其可能机制。方法①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和氯沙坦干预后检测其I型胶原的表达情况。②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组。后2组胰管内注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）制成大鼠胰腺纤维化模型。治疗组给予氯沙坦灌胃，对照组给予等容积的无菌蒸馏水。于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠，留取胰腺组织。电镜下观察胰腺组织超微结构改变；应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰腺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型前胶原mRNA表达；应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和TGFβ1蛋白表达；应用Western印迹法检测胰腺组织α—SMA动态表达水平。结果体外研究显示，AT1表达于人胰腺癌组织PSC，氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达。体内研究表明，氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变；胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF61和Ⅰ型前胶原表达增加，氯沙坦可下词其表达。结论AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与高血压

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效与其它一线降压药相同但毒副作用明显较低,是目前较理想的降压药。本文瓣近年有关血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与高血压的研究进行了综述。     

不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之间的疗效不同吗?

自从 1993年第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ＡＲＡ)Ｌｏｓａｒｔａｎ用于临床后 ,ｖａｌｓａｒｔａｎ ,ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ ,ｃａｎ ｄｅｓａｒｔａｎ及ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ等类似药物相继问世。由于它们能有效地降低血压 ,减少蛋白尿 ,副作用小 ,因而广泛地应用于原发性高血压、心功能衰竭及肾脏疾病的治疗中。但是众多的ＡＲＡ彼此之间药代动力学是否一致 ,临床疗效孰优孰劣 ,应用于肾脏病中的最合适剂量是多少 ,与血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)联合应用是否可达到更佳疗效 ?这一系列的问题尚存在争议。1　不同的ＡＲＡ药代动力…