小胶质细胞与脑缺血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。     

星形胶质细胞与缺血性卒中

缺血性卒中时,作为“神经血管单元”的重要组成成分,星形胶质细胞可通过摄取过量兴奋性氨基酸、提供能量物质、维持胞外K+和水的平衡、清除氧自由基以及分泌神经营养因子等方式对神经元提供保护作用.文章就近年来星形胶质细胞参与缺血性卒中的机制进行了阐述.     

脑缺血缺氧后少突胶质细胞损伤

文章介绍了脑缺血缺氧后少突胶质细胞选择性损伤的时间模式和空间模式，阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制。选择合适的神经胶质细胞保护剂，进行有效的药物干预，挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞，为防治缺血性脱髓鞘提供相关的治病学依据。     

脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用

星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞 ,具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸 ,特别是谷氨酸浓度大大增高 ,而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元 ,从而减轻缺血性脑损伤。     

慢性脑缺血神经胶质细胞损伤与血管性痴呆的研究进展

慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，是血管性痴呆（vascular dementia VD）、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习记忆和空间辨别能力明显下降。神经病理方面的改变除了神经元的变性和坏死外，还有胶质细胞的攻变：近年的研究证明，慢性脑缺血后神经胶质细胞的活动异常活跃，缺血性脑损伤所激发的神经胶质细胞反应极其复杂，已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后，胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用，其作用具有利以重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相元作用，包括胶质细胞对Ｋ＾＋和兴奋性基酸的缓冲作用，神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响，胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关系。     

脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用

星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞，具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸，特别是谷氨酸浓度大大增高，而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元，从而减轻缺血性脑损伤。     

脑缺血缺氧后少突胶质细胞损伤

文章介绍了脑缺血缺氧后少突胶质细胞选择性损伤的时间模式和空间模式 ,阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制。选择合适的神经胶质细胞保护剂 ,进行有效的药物干预 ,挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞 ,为防治缺血性脱髓鞘提供相关的治疗学依据。     

星形胶质细胞在脑缺血中的双重作用

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.     

稳定表达分泌型脑源性神经营养因子的神经胶质细胞构建

目的制备可以持续表达和分泌脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)的神经胶质细胞,以此作为滋养层细胞培养体系,促进原代神经元接种的存活率。方法采用慢病毒介导的BDNF表达载体感染神经胶质细胞并进行连续传代,通过Western印迹和ELISA方法检测并获得稳定表达和分泌BDNF的滋养细胞层,将体外分离获得的原代神经元细胞接种于该细胞层,通过MAP2细胞免疫染色检测神经元的形态和存活数量。结果 BDNF过表达慢病毒感染神经胶质细胞后可以在培养基中稳定表达和分泌BDNF,以此为支持滋养细胞进行原代神经元的培养可以显著提高神经元的存活率。结论本实验成功构建了稳定表达和分泌BDNF的神经胶质细胞,该滋养细胞显著提高了原代神经元接种后的存活率,能够满足以高纯度和高密度原代神经元为细胞模型的神经药理学实验的需要。     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言，所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护，而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望，未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护，而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中，脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后 ,胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用。其作用具有利弊双重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相互作用 ,包括胶质细胞对K 和兴奋性氨基酸的缓冲作用、神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响、胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关     

少突胶质细胞与缺血性脑损伤

少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞，在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性。与神经元一样，少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性，其损伤机制包括氧化应激、兴奋性氨基酸和凋亡通路激活。了解少突胶质细胞的死亡机制有可能为白质缺血损伤后结构和功能的保存与修复提供新的治疗策略。     

少突胶质细胞缺血性损伤

在缺血性脑损伤中 ,对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究 ,而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多。作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞 ,少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响。深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据。文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述。     

少突胶质细胞缺血性损伤

在缺血性脑损伤中，对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究，而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多。作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞，少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响。深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据。文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述。     

小胶质细胞与阿尔茨海默病

小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用。也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。目前认为β淀粉样蛋白沉积引起的炎症反应是阿尔茨海默病的病理机制核心。免疫组化显示老年斑中含有急性期反应蛋白、炎性细胞因子、补体蛋白、反应性小胶质细胞等。     

TREM2对小胶质细胞的免疫调控在缺血性卒中中的作用

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病, 可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)是一种在小胶质细胞表面表达的受体, 在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用, 包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此, 阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制, 对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。     

星形胶质细胞与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是老年人的常见病和多发病,它的发生,发展与包括星形胶质细胞在内的多种因素有关。近年来的研究发现,星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病的早期被激活,增生并释放多种炎症细胞因子（IL－1,IL－6,INF等）和促生长因子S100以及诱导iNOS表达,在脑内开成反复的神经免疫反应和病理改变,导致神经毒性的β－淀粉样蛋白沉积加速,神经纤维缠结形成,神经元损伤及丢失。     

脑室内注射脂多糖致脑内炎症大鼠模型黑质多巴胺能神经元与胶质细胞的早期变化

目的 用脑室内注射脂多糖的方法 建立脑内炎症大鼠模型,观察造模早期胶质细胞的变化及脑内炎症反应对黑质多巴胺能神经元的影响,探讨炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用.方法 健康SD雄性大鼠36只,随机分为6组,定位后右侧脑室内一次性注射脂多糖20 μl (5 mg/ml)或生理盐水20 μl, 在注射1、6、24h后,灌杀动物,用免疫组化染色方法 观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及全脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况.结果 ①OX-42免疫组化染色显示,脂多糖注射1 h后可见海马、纹状体部位小胶质细胞激活,而黑质部位未见有明显的小胶质细胞激活;脂多糖注射6、24 h后,海马、纹状体、黑质部位均有小胶质细胞激活.②GFAP免疫组化染色显示,脑内星形胶质细胞在脂多糖注射后各时间点均未见明显激活.③酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示,黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态及数量在脂多糖注射后各时间点亦无明显变化.结论 脂多糖侧脑室内注射可成功建立全脑内炎症大鼠模型,此模型中,小胶质细胞在短时间内被迅速激活,而脑内炎症反应在短期内不会引起黑质多巴胺能神经元的损伤.     

阿尔茨海默病小胶质细胞神经毒性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞（microglia，MG）是中枢神经系统的免疫细胞，在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞，反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前其发病机理还不清楚，