良性增生前列腺DHT含量与5α-还原酶活性

测定了20例良性增生及7例正常人前列腺组织内DHT含量及胞核和胞浆内5α-还原酶活性。结果显示人BPH腺体DHT含量较正常组显著增高(分别为2.83±1.06和1.06±0.84ng/mgDNA,P<0.001)。BPH组胞核与胞浆中5α-还原酶活性亦明显高于正常组(分别为217.4±89.5和126.6±26.1,P<0.05;19.6±5.1和14.2±3.5 pmol/(mg蛋白·30min),P<0.02),酶活性主要集中于细胞核。表明DHT含量改变与酶活性结果一致,皆与BPH的发生相关。     

人脑颞叶类固醇5α—还原酶活性的酶放射分析

目的：对粝固醇５α－还原酶在人脑颞叶组织中的活性分布进行研究。方法：采用＾３Ｈ标记和未标记睾酮的混合液为酶作用底物，建立类固醇５α－还原酶的酶放射分析法。结果：在人脑颞叶组织中５α－还原酶以两种同工酶形式存在，其最适反应ＰＨ值分别为７．０（５α－还原酶１）和５．５（５α－还原酶２）；酶活性分别为４２．０±１１．２ｐｍｏｌ．ｈ＾－１．ｍｇ＾－１蛋白和２６．２±７．１ｐｍｏｌｌ．ｈ＾－１．ｍｇ＾－１蛋     

5α-还原酶在良性增生前列腺组织中的表达及意义

目的　了解Ⅰ型与Ⅱ型 5α 还原酶在良性增生前列腺组织中的表达情况 ,为前列腺增生的药物治疗提供理论依据。方法　用免疫组织化学及RT PCR方法对 15例正常前列腺组织和 2 5例良性增生前列腺组织中的两型 5α 还原酶同工酶的表达进行定性及半定量分析。结果　良性前列腺增生组织及正常前列腺组织中均存在两型 5α 还原酶的表达 ,阳性染色主要位于腺上皮细胞的胞质内。增生前列腺组织中Ⅱ型 5α 还原酶mRNA的表达水平明显高于正常前列腺组织 (分别为 1 5 0±0 4 2及 0 98± 0 32 ,P <0 0 1) ,而Ⅰ型还原酶的表达相对较弱且与正常前列腺组织比较差异无显著意义 (分别为 0 6 2± 0 31与 0 5 1± 0 2 4P >0 0 5 )。Ⅱ型 5α 还原酶在增生前列腺组织中的表达水平与腺体的体积及腺体所在的部位相关。结论　Ⅱ型 5α 还原酶在良性前列腺增生的发生、发展过程中起着重要的作用 ,而Ⅰ型还原酶在良性增生组织中表达的意义需要进一步研究。     

5α-睾酮还原酶抑制剂与α1a-受体阻断剂联合治疗良性前列腺增生的临床疗效观察

①目的 探讨应用5α-睾酮还原酶抑制剂（保列治）与α1a-受体阻断剂（哈乐）联合治疗前列腺增生症（BPH）的临床疗效.②方法 对324例前列腺增生症患者分为3组,分别应用保列治、哈乐及保列治＋哈乐治疗（联合治疗组）,运用AUA症状评分,对其进行疗效评估.③结果 治疗12周后,哈乐治疗组有效率54.5%;保列治治疗组有效率54.6%;联合治疗组有效率68.3%.治疗24周后.哈乐治疗组有效率64.3%;保列治治疗组有效率79.6%;联合治疗组88.5%;④结论 联合治疗组治疗BPH安全有效,且联合用药明显优于单独用药.     

良性前列腺增生的诊治进展

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasi,BPH）是老年男性常见的进行性疾病,现代社会人口老龄化加速,其发病率逐年上升。有资料统计,50岁男性的发病率超过50%,80岁时可达90%[1]。良性前列腺增生发病率高,对生活质量影响严重。笔者就良性前列腺增生的发病原因、     

良性前列腺增生的治疗进展

良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见病,是一种进行性疾病[1]。随着人口老龄化增多,发病率有所上升。国内有关资料统计,50岁男性的发病率超过50%,到80岁时可达90%[2]。由于发病率高,对生活质量影响严重,治疗一直是临床研究的重点之一。近年在治疗BPH方面有新的进展,本文就BPH的发病原因及机理,药物治疗及外科干预等方面作一综述。病因及发病机制和病理改变良性前列腺增生症的病因至今尚未完全弄清,但其发生必需具备两个基本条件,即睾丸功能和年龄,认为男性随着年龄的增长,前列腺随之增大,从前列腺增生结节发展到临床增生症,需要经过一段…     

新型5α还原酶抑制剂对良性前列腺增生疗效观察

目的:观察新型5α还原酶抑制剂爱普列特治疗良性前列腺增生的效果.方法:给予42例良性前列腺增生患者口服爱普列特4个月,比较治疗前后IPSS、PV、RU、Qmax等指标的改变和计算总有效率.结果:治疗前后IPSS、PV、RU、Qmax等指标均显著改善(P＜0.05),总有效率为85.7%.结论:爱普列特能有效治疗良性前列腺增生.     

含卡瓦胡椒提取物的睾酮5α-还原酶抑制剂

该制剂具有极好的睾酮5α-还原酶抑制作用,可外用,也可口服。用于治疗痤疮、前列腺肥大和前列腺癌,并能防止脱发、皮脂溢、皮肤病,抑制细胞增殖。     

5α—还原酶缺乏症的初步实验研究

５α－还原酶缺乏症是一种罕见的性别分化异常病，临床表现为男性假两性畸形。本文将外阴皮肤组织５α－还原酶活性的测定及雄激素受体的分析技术应用于临床实践，结合激素测定和人绒毛膜促进腺激素刺激试验，以１２例正常同年龄组的男性为对照，发现２例男性假两性畸形患者睾酮正常水平而双氢睾酮低下。     

5α-还原酶在前列腺组织中的表达

目的探讨5α-还原酶在前列腺组织中的分布和表达情况.方法应用免疫组化技术对6例正常前列腺、30例增生前列腺及20例前列腺癌组织中两型5α-还原酶的分布和表达情况进行研究.结果前列腺组织的上皮和间质均有两型5α-还原酶的表达;前列腺增生组织中以Ⅱ型5α-还原酶的表达为主,且上皮中Ⅱ型5α-还原酶的表达强于间质;Ⅰ型5α-还原酶在前列腺癌上皮中的表达强于增生前列腺组织,两型5α-还原酶在前列腺癌上皮中的表达均强于间质.结论双氢睾酮可能以自分泌和旁分泌两种方式作用于前列腺上皮;Ⅱ型5α-还原酶在前列腺增生中可能起主要作用,其在不同部位的不均匀分布反映了不同区域腺体增生速度和程度的差异.     

5α-还原酶在前列腺组织中的表达

目的探讨5α-还原酶在前列腺组织中的分布和表达情况.方法应用免疫组化技术对6例正常前列腺、30例增生前列腺及20例前列腺癌组织中两型5α-还原酶的分布和表达情况进行研究.结果前列腺组织的上皮和间质均有两型5α-还原酶的表达;前列腺增生组织中以Ⅱ型5α-还原酶的表达为主,且上皮中Ⅱ型5α-还原酶的表达强于间质;Ⅰ型5α-还原酶在前列腺癌上皮中的表达强于增生前列腺组织,两型5α-还原酶在前列腺癌上皮中的表达均强于间质.结论双氢睾酮可能以自分泌和旁分泌两种方式作用于前列腺上皮;Ⅱ型5α-还原酶在前列腺增生中可能起主要作用,其在不同部位的不均匀分布反映了不同区域腺体增生速度和程度的差异.     

六味地黄丸配合爱普列特治疗良性前列腺增生临床观察

爱普列特（epristeride）是一种新型非竞争性5α-还原酶抑制剂,抑制睾酮向双氢睾酮转化,降低前列腺组织内双氢睾酮含量,从而缩小前列腺体积,降低排尿阻力,达到改善良性前列腺增生（BPH）患者排尿困难症状的目的。六味地黄为中医传统用于滋补肾阴的代表方剂,具有广泛的临床功效,单方治疗前列腺增生症效果明显。我院自2003年6月至2005年7月选用六味地黄丸联合爱普列特治疗前列腺增生症患者共91例,取得了满意的临床效果。现报告如下。     

5—α还原酶抑制剂进展与前列腺增生治疗

前列腺位于男性膀胱与尿生殖隔之间,形似栗子,重量为8～18g,与精囊一起作为人体的重要附属腺体,分泌物构成精浆中成分,维持精液的酸度和渗透压,并供应精子的能量代谢.人体自出生到青春期,前列腺的生长缓慢;自青春期后生长加速,并逐渐发育完善,至35～45岁时其体积相对稳定;以后则出现两种趋向:一部分趋于萎缩,腺体体积逐渐缩小,一部分则趋于增生,主要在精阜以上的前列腺部尿道周围腺体的增生,使腺体体积渐增,形成前列腺良性病变.     

中药消癃通闭对犬前列腺组织中T.E_2.DHT.AR及5α-还原酶的影响

以前列腺增生老龄犬,经口服给消癃通闭药粉2g/kg/天及1g/kg/天,连续32天后放血处死。开腹取前列腺组织液氮冻存。RIA测定前列腺组织中T(睾酮)、DHT(双氢睾酮)、E_2(雌二醇);并与血清中浓度对照。Scatchard Plots方法及双复管单点法测定Androgen Receptor Assay(AR)(雄激素受体);酶学法测定5α—还原酶(Ⅰ、Ⅱ型)。结果表明:消癃通闭可抑制胞浆及胞核中5α—还原酶活性,并发现正常犬微粒体中5α—还原酶Ⅰ型酶活性为97.145±52.829,Ⅱ型酶活性为15.745±15.093DHT.Pmol/mg Protein/30min。前列腺增生犬分别为183.152±128.119,69.099±43.391DHT/mg Protcin/30min;消癃通闭1g/kg/天组犬测定值分别为92.454±52.703,11.328±12.06;2g/kg/天组测定值分别为42.837±36.909,9.288±13.209。前列腺组织中AR各组测定值无明显差异。同时发现,前列腺组织中T及DHT值明显高于血清中测定值。用药前后,犬前列腺组织中及血清中E_2、T、DHT值无明显变化。结果表明:消癃通闭治疗前列腺增生的机理为抑制前列腺组织中5α—还原酶的活性。     

良性前列腺增生的药物治疗研究

目的:探讨三类治疗良性前列腺增生药物的临床治疗效果。方法:将我院2010年2月～2012年3月间收治的良性前列腺增生患者240例,依据入院先后分为A、B、C三组,分别采用临床常用爱普列特片、普乐安、竹林胺剂治疗4个月,对比三种药物的治疗效果。结果:三种药物在治疗后IPSS、QOL、RU值与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);A组采用爱普列特治疗,IPSS、QOL、RU值改善最为明显,B组采用普乐安治疗次之,C组采用竹林胺治疗效果最差,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用5α-还原酶抑制剂治疗良性前列腺增生症,其疗效优于花粉制剂、α-受体阻滞剂,是较理想的治疗良性前列腺增生症药物。     

5α还原酶（Ⅱ型）基因表达方法及其在附睾内分布研究

目的：研究５α－还原酶（Ⅱ型）的基因表达方法及其ｍＲＮＡ在附睾各段内的分布。方法：采用异硫氰酸胍法提取总ＲＮＡ,“随机引物”法制备α－＾２３Ｐ标记的５α－还原酶ｃＤＮＡ探针,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测附睾各部分基因表达的变化。结果：附睾各部分均有表达,其中头部表达最高,体、尾部依次降低。结论：提示附睾头部5α-还原酶ｍＲＮＡ表达量高与基功能有关。     

5α-双氢睾酮对前列腺癌LNCaP细胞钙离子移动和细胞生长的影响

目的:探讨5α-双氢睾酮(DHT)对前列腺癌LNCaP细胞钙离子移动的影响及其机制.方法:应用Fura-2/AM Ca2 荧光探针法结合MiraCal荧光成像系统动态检测DHT刺激以及Ca2 通道阻滞剂干预后LNCaP细胞内钙离子浓度(Ca2 ]i) 的变化.应用MTT法观察细胞活力.流式细胞仪观察早期细胞凋亡率.结果:DHT浓度为1、10、100和1000 nmol/L时,能快速诱导[Ca2 ]i升高,在20 s～3 min升至峰值.细胞外液无(Ca2 ,1000 nmol/L DHT未能诱导[Ca2 ]i升高.细胞膜L一型电压门控Ca2 通道阻滞剂维拉帕米(50 ìmol/L)、地尔硫革(100 ìmol/L)或硝苯地平(5 mmol/L)37℃孵育细胞5 min后,能完全抑制1 000 nmol/L DHT诱导的[Ca2-]i升高.磷脂酶C抑制剂新霉素(1mmol/L)37℃孵育细胞5min或兰尼定受体阻滞剂普鲁卡因(50 mmol/L)37 C孵育细胞3 min后.对1 000 nmol/L DHT诱导的[Ca2 ]i升高没有影响.1000 nmol/LDHT作用细胞48 h后,与1 000 nmol/L DHT作用前用维拉帕米预孵细胞相比.细胞光密度(D)值[(0.67士0.10)VS(2.13士0.16))和早期细胞凋亡率[(14.3l±2.29)%VS(1.07士0.1 9)%]差异有统计学意义(P<0.01).结论:DHT可快速地、剂量依赖性地诱导I.NCaP细胞[Ca2 ]i升高;DHT诱导的LNCaP细胞[Ca2 ]i的升高是通过细胞外Ca2 经细胞膜L-型电压门控Ca2 通道流入细胞内实现的.细胞内贮钙库未释放Ca2 .DHT诱导的LNCaP细胞[Ca2 ]i升高促进细胞凋亡、抑制细胞生长.