左旋精氨酸—一氧化氮通路在电针保护大鼠急性缺血再灌流性脑损伤中的作用研究

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量（ｒ－ＣＢＦ）、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质，探讨Ｌ－ａｒｇ＼｜ＮＯ通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ，降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静脉注射对ＩＲ脑损伤也有保护作用，而ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ未显示对ＩＲ脑损伤的保护作用；（３）Ｌ－ａｒｇ预处理可加强电针的保护作用，Ｌ－ＮＮＡ预处理可使电针效应下降。表明Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路可能参与电针保护ＩＲ脑损伤的作用过程     

脑络通激活L—arg—No通路对缺血性脑损伤保护作用

本文通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血—再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）、血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）含量为观察指标，初步研究了脑络通过对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ——Ｎｏ通路来实现的。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响

利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。     

酸枣仁总皂甙对大鼠脑缺血损害及脑组织生化指标的影响

酸枣仁总皂甙能减少缺血脑组织含水量及ＭＤＡ含量，使脑组织中ＳＯＤ，ＣＫ及ＬＤＨ活性增高，乳酸含量下降，脑神经细胞损害减轻，对缺血性脑损伤具有保护作用。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（eNOS）含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果 松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑纽织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论 松龄血脉康时线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤的保护作用

结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、Ｎａ＋含量、降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。表明电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮怪一氧化氮的影响

本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上,应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物－－亚硝酸盐含量的变化,并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：（１）大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后,脑内ＮＯ代增物亚硝酸盐含量明显高于对照侧,差异显著,同时免疫组织化学显示ｉＮＯＳ免疫活性增强;（２）输血再灌注大鼠电针处理后,缺血侧亚硝酸盐含量与对照侧相比虽有升高     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,雷公藤内酯醇0.2、0.4mg/kgip后,检测大脑中动脉闭塞侧的梗死体积、神经功能受损程度、脑组织含水量、脑微血管内中性粒细胞计数。同时光镜下观察脑组织损伤程度和脑神经细胞IL-1β免疫组化染色改变。结果:与模型组比较,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死体积、脑含水量、微血管内中性粒细胞计数及光镜下脑神经细胞受损程度均明显减少或减轻。脑神经细胞IL-1β免疫组化染色阳性细胞数明显减少,神经功能受损程度也明显改善。结论:雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层一氧化氮的影响

本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上,应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物──亚硝酸盐含量的变化,并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及 ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：①大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后,脑内ＮＯ代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照例,差异显著（ Ｐ＜ ０． ０５）,同时免疫组织化学显示 ｉＮＯＳ免疫活性增强;②缺血再灌注大鼠电针处理后,缺血侧亚硝酸盐含量与对照例相比虽有升高,但升幅仅为３３．３％,无显著性差异,其升幅与未电针组大鼠相比低 ３６． ４９％;电针缺血侧ｉＮＯＳ免疫活性细胞数明显减少。结果表明：①大鼠局灶性脑缺血再灌注可使脑内ＮＯ代谢水平升高,在ＮＯ代谢产物含量升高的同时,ｉＮＯＳ的活性也增强;②电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ＮＯ代谢而实现的。