蛋白激酶B在胃癌中的表达及其生物学意义

目的研究丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）在胃癌中的表达、活化情况及其与血管内皮生长因子C（VEGF—C）的关系，以初探Akt表达和活化的生物学意义及其可能的机制。方法采用RT—PCR法检测20例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt1、Akt2和Akt3 mRNA的表达；Western印迹法检测Akt和磷酸化Akt（pAkt）蛋白的表达；免疫组化检测pAkt蛋白和VEGF-C在55例胃癌配对组织中的原位表达。结果20例胃癌及相应癌旁正常组织中Akt1、2、3mRNA的表达阳性率皆为100％，且三者在癌和正常组织中的表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。Western印迹显示Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平为正常组织的2．7倍（P〈0．001），而pAkt蛋白的表达水平为癌旁正常组织的4．1倍（P％0．01）。免疫组化分析表明，pAkt表达于67．3％（37／55）的胃癌组织，且较高表达于组织分化较差（X^2=9．751，P％0．01）和TNM分期较晚（X^2=7．684，P〈0．05）者；VEGF—C在胃癌组织中的表达阳性率为61．8％（34／55），其表达与肿瘤的TNM分期（X^2=9．298，P〈0．01）及淋巴结转移（X^2=7．605，P〈0．05）密切相关，统计分析表明，pAkt与VEGF—C的表达呈显著性正相关（Pearson r=0．524，P〈0．05，Spearman，rho=0．747，P〈0．01）。结论Akt及pAkt蛋白特异性过表达于胃癌组织，可能是蛋白翻译水平和（或）代谢水平改变的结果。Akt蛋白的磷酸化可能促进胃癌细胞的恶性转化和淋巴结转移，VEGFC可能在其中发挥重要的介导作用。     

STAT3基因在原发性肝癌组织中的表达及意义

目的探讨STAT3基因在肝癌发生发展中的作用及意义。方法应用RT-PCR检测STAT3基因及相关基因c-myc、p53、survivin、VEGF的mRNA水平的表达,应用Western Blot法及免疫组化法检测STAT3基因的蛋白水平及定位表达。结果肝癌组织及癌旁组织中STAT3基因mRNA的表达均明显高于正常肝组织(P<0.05),肝癌及癌旁组织中c-myc、survivin、VEGF基因mRNA的表达上调,p53基因mRNA的表达下调,肝癌组织及癌旁组织中STAT3基因蛋白水平的表达均高于正常肝组织(P<0.05)。结论STAT3基因的持续激活在肝癌的发生发展中起重要作用,可作为早期诊断的指标及治疗的新靶点。     

非放射性原位杂交技术检测胃癌组织c-erbB-2和c-myc癌基因扩增的研究

目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50．6％和67．9％。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移，c—erbB—2基因表达率越高，而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性（x^2=7．26，P〈0．01）。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素，且两者具有较好的协同作用。     

人胃癌组织DNA甲基化酶、去甲基化酶与肿瘤相关基因的表达

目的 探讨胃癌组织中甲基化酶、去甲基化酶基因与肿瘤相关癌基因和抑癌基因的关系。方法 取28例胃癌手术标本的癌区、癌旁、正常组织，分别以RT—PCR法和定量RT—PCR法检测DNA甲基化酶1(DNMT1)、去甲基化酶mbd2、甲基化结合蛋白MeDP2和p16^INK4A、c—myc等基因的转录水平，以相关分析等统计学处理研究各基因表达之间及分别与病理组织学之间的关系。结果 癌组织平均DNMT1和mbd2 mRNA分别明显高于和低于正常组织。胃癌组织中c—myc的表达增强，而MeCP2和p16^INK4A无明显变化。在正常组织中，MeCP2与mbd2，p16^INK4A与MeCP2、mbd2，c—myc与MeCP2的转录水平表现出一定的相关性，而当肿瘤发生后仅发现c—myc与mbd2的表达呈负相关。以上各基因与肿瘤生物学行为均无相关性。结论 肿瘤相关基因mRNA的表达与甲基化酶DNMT1无关，而与甲基结合蛋白有关。     

p73和p51基因在结直肠癌中的表达和意义

背景：p53基因是一种肿瘤抑制基因，其家族成员p73和p51在结构上与p53具有高度同源性，影响细胞转录和凋亡的功能与p53相似。目的：研究p73和p51基因在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡和肿瘤临床病理特征的关系，探讨两者在结直肠癌发生、发展中的可能作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测60例结直肠癌组织和相应癌旁组织中p73、p51mRNA表达，以原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果：结直肠癌组织p73、p51AmRNA表达阳性率显著高于相应癌旁组织（p73：71．7％对5．0％，P〈0．01：p51A：46．7％对11．7％，P〈0．01）：p51B mRNA在结直肠癌组织与相应癌旁组织中的相对表达量无明显差异（0．7318±0．3628对0．6836±0．3516，P〉0．05）。p73、p51A mRNA表达阳性者肿瘤细胞凋亡指数分别显著低于p73、p51A mRNA表达阴性者（p73：3．2％±2．5％对5．5％±2．8％．P=0．003；p51A：2．6％±2．3％对4．9％±2．7％，P=0．001）。p73mRNA表达与结直肠癌的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关（P〈0．05），p51A mRNA表达仅与淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论：结直肠癌中p73、p51A基因表达上调，两者可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与了结直肠癌的发生、发展。p73过表达可能与结直肠癌预后不良有关。     

胃癌组织Runx3基因甲基化的检测及意义

目的探讨胃癌组织中Runx3基因甲基化情况及其意义。方法采用DNA甲基化特异性PCR技术（MSP）对35例胃癌患者手术切除的肿瘤组织及癌旁组织Runx3基因启动子区域甲基化进行检测,同时采用RT—PCR检测Runx3mRNA的表达。结果胃癌及癌旁组织Runx3基因的甲基化发生率分别为40．0％和8．5％;胃癌组织Runx3mRNA表达较癌旁正常组织下调（P〈0．05）;Runx3mRNA的表达与胃癌分化程度及淋巴结转移有关。结论Runx3基因甲基化是导致Runx3基因失活的主要原因之一,与胃癌的发生发展密切相关。     

c—erbB-2、p53和nm23H1蛋白在肝外胆管癌组织中的表达及临床意义

目的探讨c—erbB-2、p53和nm23H1基因在肝外胆管癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化法检测72份肝外胆管癌组织、43份癌旁胆管组织和11份正常胆管组织中c—erbB-2、p53和nm23H1蛋白表达情况,并分析三项指标与肝外胆管癌临床病理特征的相关性。结果p53蛋白表达阳性率胆管癌组织〉癌旁组织〉正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,且低分化者表达阳性率显著高于高分化和中分化者,Ⅲ～Ⅳ期者表达阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期者,有转移者阳性表达率显著高于无转移者,生存时间≤18个月者显著高于〉18个月者（P〈0．05）;c—erbB-2蛋白表达阳性率胆管癌组织〉癌旁组织〉正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,其中低分化者显著高于高分化及中分化者,有转移者明显高于无转移者（P〈0．05）;nm23H1蛋白表达阳性率胆管癌组织〈癌旁组织〈正常胆管组织（P〈0．05、0．01）,且低分化者显著低于高、中分化者,Ⅲ～Ⅳ期者表达阳性率显著低于Ⅰ～Ⅱ期者,生存时间≤18月者显著低于〉18月者。结论c—erbB-2、p53、nm23H1在胆管癌发生、发展中起重要作用,其中p53、nm23H1蛋白表达可反映胆管癌生物学行为和恶性程度,c-erbB-2蛋白过度表达与胆管癌分化程度有关。     

大肠癌组织中VEGF—C、STAT3的表达变化及意义

目的观察大肠癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF—C）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）mRNA及其蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法分别采用荧光实时定量PCR法和免疫组化法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠组织中的VEGF—C、STAT3mRNA及其蛋白。结果大肠癌组织组织中VEGF—C、STAT3mRNA表达量分别为0．81±0．33、1．33±0．48,VEGF-C、STAT3蛋白阳性表达者分别为39例、42例;远癌切端大肠组织中分别为0．62±0．28、1．04±0．30、15例、4例。两者比较,P均〈0．05。大肠癌组织中,VEGF—C、STAT3mRNA及其蛋白表达呈正相关（r分别为0．982、0．892,P均〈0．01）。VEGF—C、STAT3mRNA及其蛋白表达水平与大肠癌肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有关（P均〈0．05）。结论大肠癌组织中STAT3、VEGF—CmRNA及其蛋白高表达。二者在大肠癌的淋巴结转移中发挥重要作用。     

VEGF-C及VEGFR-3的表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的研究VEGF—C及VEGFR-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法应用半定量RT—PCR方法对78例病理分期为I-IIIA期非小细胞肺癌病人其术后组织标本中癌组织、癌旁组织及正常组织共计234份标本进行检测。结果VEGF—C mRNA的表达水平在癌组织及癌旁组织的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05），VEGFR-3 mRNA的表达在癌组织中的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05）。VEGF—C和VEGFR-3 mRNA的表达与临床病理特性相互之间的关系显示，在淋巴结转移组及病理分期组，VEGF-C或VEGFR-3 mRNA的表达水平差异无论是在癌组织中，还是在癌旁组织中均有明显统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF-C和VEGFR-3 mRNA的表达与非小细胞肺癌的淋巴结密切相关，提示VEGF-C和YEGFR-3 mRNA表达的非小细胞肺癌预后不良。     

幽门螺杆菌感染与C-myc基因和P53基因表达与胃癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染情况与C-myc基因及P53基因的表达与胃癌的相关性。方法用w—s染色法观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况，采用免疫组化检测技术检测不同胃病组织的C-myc基因和P53基因表达产物。结果胃癌及癌前病变组Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01），C-myc基因和P53基因的表达也显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01）。Hp感染阳性组的C-myc基因和P53基因表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．01）。结论Hp感染可能通过激活C-myc基因，同时使P53基因失活从而诱发胃黏膜的癌变。     

Epha4在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Epha4在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化及RT-PCR法检测Epha4蛋白及mRNA在66例胃癌组织、40例癌旁组织、14例正常胃组织中的表达,分析Epha4表达与胃癌临床病理特征的相关性。结果胃癌组织中Epha4mRNA表达水平明显高于癌旁和正常胃组织,癌旁组织与正常胃组织中的表达无明显差异。Epha4蛋白在胃癌组织中阳性表达率为53．0％（35／66）。Epha4表达与胃癌分化程度、临床分期、淋巴结转移及远处转移密切相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤体积、癌组织浸润深度无关（P〉0．05）。结论Epha4在胃癌组织中的表达状态与胃癌的分化程度和转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为的重要指标。     

bcl-2,c-myc蛋白在胃癌前病变、胃癌中的表达

目的观察bcl－2，c－myc蛋白在胃癌前病变、胃癌中的表达．方法取内镜活检标本93例，其中慢性浅表性胃炎（CSG）21例，伴有上皮异型增生（gastricepithelialdysplasia，GED）者5例．慢性萎缩性胃炎（CAG）34例，伴有GED、肠上皮化生（IM）者23例．胃癌（GC）38例，癌旁粘膜伴有GED和IM者22例．SP免疫组化法检测bel－2，c－myc基因蛋白．结果bcl－2基因蛋白弥漫分布于细胞浆中，c－myc基因蛋白表达多在细胞浆中，少数细胞核内同时阳性．bcl－2，c－myc基因蛋白表达在CSG伴有GED粘膜中的阳性率分别为100％和60．0％．不伴GED组，前者为零，后者为75．0％在CAG伴有GED和IM粘膜中bcl－2，C－myc的阳性率分别为34．8％和73．9％．无GED和IM粘膜则前者为零，后者为63．6％．在胃炎中，伴有GED，IM与不伴有GED，IM组比较，bcl－2表达有显著性差异P＜0．05—0．001．c－myc表达则差异不明显P＞0．05．在GC中，bcl－2，c－myc阳性表达率分别为47．4％和76．3％．在GC癌旁粘膜中，伴有GED和IM者bcl－2阳性率为54．5％，c－myc为81．8％．不伴有GED，IM者bcl-2无阳性表达，c－myc阳性率为25％．GC及伴有GED，IM癌旁粘膜与不伴GED，IM的癌旁粘膜比较，bcl－2与c－myc的表达差异均非常显著（P＜0．001）．bcl－2，c－     

利用组织芯片技术研究PTEN和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的研究PTEN和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在胃癌中的表达及临床意义。方法应用组织微阵列仪制作97孔胃癌组织芯片（tissue microarray）。用免疫组织化学S—P法检测PTEN、VEGF在72例胃癌和25例正常胃黏膜中的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于正常胃黏膜（45．8％ VS 100％，P〈0．01）；VEGF的阳性表达率显著高于正常胃黏膜（75％VSl2％，P〈0．01），PTEN在胃癌中的表达与VEGF呈负相关（P〈0．01）。PTEN、VEGF的表达在中高分化腺癌分别为68．8％、62．5％（P〉0．05），在低分化及未分化腺癌分别为27．5％、85．0％（P〈0．05）；伴淋巴结转移者分别为31．6％、86．9％（P〈0．05），无淋巴结转移者分别为61．8％、61。8％（P〉0．05）；临床病理分期Ⅰ＋Ⅱ期分别为57．1％、61．9％（P〉0．05），Ⅲ＋Ⅳ期分别为30．0％、93．3％（P〈0．05）；与性别、年龄、肿瘤大小和组织分型无显著差异（P〉0．05）。结论PTEN失活或蛋白表达降低、VEGF的高表达与胃癌临床病理特征和生物学行为有密切关系。PTEN在低分化或未分化以及伴淋巴结转移和临床Ⅲ＋Ⅳ期胃癌中的表达与VEGF呈负相关。联合检测PTEN、VEGF对胃癌的恶性程度及预后判断具有一定的临床参考意义。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、准确、方便经济的特点。     

大肠癌组织中STAT3及其相关生长调控基因的检测与分析

目的 探讨转录信号传导子与激活子3(STAT3)及其相关生长调控基因在大肠癌发生发展过程中的作用.方法 采用RT-PCR方法检测42例大肠癌患者STAT3及其相关生长调控基因c-myc、p53、生存素(survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)的 mRNA表达水平,并比较它们在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的差异性;采用Western印迹法及免疫组化方法检测STAT3蛋白的表达水平,并分析STAT3蛋白的表达情况与临床病理的关系.结果 STAT3、c-myc、survivin、VEGF mRNA在大肠癌及癌旁组织中的表达较正常组织中的表达增强,差异有统计学意义(P＜0.01);而p53 mRNA在大肠癌及癌旁组织中的表达较正常组织中的表达减弱,差异亦有统计学意义(P＜0.01);大肠癌组织及癌旁组织中STAT3蛋白水平的表达均高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.01),且癌组织中STAT3蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关.结论 STAT3基因的异常表达与大肠癌的发生发展密切相关,可能通过调节其靶基因的表达而发挥致癌作用.     

胃癌组织中肝素酶和血管内皮生长因子-C的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中肝素酶和血管内皮生长因子（VEGF）-C蛋白表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测97例原发性胃癌组织、癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中肝素酶和VEGFC蛋白的表达，并分析其与临床病理特征和预后的关系。结果胃癌组织肝素酶和VEGF—C蛋白表达阳性率分别为61．9％和66．0％，显著高于癌旁组织的7．2％和5．0％，正常胃组织的8．3％和5．0％（P值均〈0．01）；肝素酶表达与肿瘤分化程度无关，但与肿瘤直径、淋巴结转移、静脉侵犯、淋巴管侵犯、远处转移、浆膜面受累和TNM分期等密切相关；VEGF—C表达与肿瘤直径、分化程度、静脉侵犯及远处转移等无关，但与淋巴结转移、淋巴管侵犯、浆膜面受累和TNM分期等密切相关；肝素酶和VEGF—C阳性表达组术后生存率明显低于阴性组；在胃癌中肝素酶和VEGF—C阳性表达呈正相关。结论肝素酶及VEGF-C蛋白的阳性表达，可作为胃癌预后不良的参考指标。     

胃癌中VEGF及突变型p53基因表达及临床意义研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)基因表达水平与胃癌病理生理学特征之间的关系。方法采用免疫组化方法(二步法),检测86例胃癌组织及30例癌旁组织及切缘"正常"组织中的VEGF、mtp53表达水平。结果胃癌组织中VEGF、mtp53基因的表达水平显著高于癌旁组织和切缘"正常"组织(P0.01)。VEGF、mtp53基因表达水平与胃癌患者性别、年龄、组织学类型、细胞分化程度均无明显关系(P0.05),与浸润程度、淋巴结转移、远处转移状态、P-TNM分期均有密切关系(P0.01)。mtp53基因表达水平与VEGF表达水平呈正相关(P0.01)。结论VEGF、mtp53基因可能参与了胃癌的发生、进展进程,可以作为胃癌生物学行为恶化的一项指标。     

胃癌组织中Twist、E-cadherin、N-cadherin的表达变化及意义

目的 观察胃癌组织中凋亡抑制蛋白Twist、上皮性钙黏附素（E—cadherin）及神经性钙黏附素（N—cadher-in）的表达变化,并探讨其临床意义。方法分别采用免疫组化法及RT—PCR法检测58例胃癌组织和对应癌旁组织中的Twist、E—cadherin、N-cadherin蛋白及其mRNA。结果胃癌组织中Twist、E．cadherin、N．cadherin蛋白阳性表达率分别为75．9％、36．2％、44．8％,癌旁组织分别为32．8％、91．3％、12．1％;Twist、E．cadherin、N．cadherin mRNA在胃癌组织中的表达量（光密度比值）分别为1．55±0．51、0．86±0．21、1．53±0．54,癌旁组织分别为1．22±0．39、1．07±0．20、1．15±0．37;上述各指标在胃癌组织与癌旁组织中的表达相比,P均〈0．01。Twist、E-cadherin、N．cad．herin的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关（P均〈0．05）。结论在胃癌组织中,Twist、N—cadherin高表达,E-cadherin低表达,可能与胃癌发生发展有关,检测Twist、N—cadherin及E—cadherin对预测胃癌的转移、判断预后有一定价值。     

结肠癌组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义

组织芯片已广泛应用于恶性肿瘤的相关研究，但用于研究相关癌基因在结肠癌中表达变化的报道尚较少。目的：研究结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义。方法 取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和9例癌旁结肠黏膜组织分别制成72点和104点两块组织芯片，以免疫组化方法检测芯片中p53、bel-2和bax的表达。结果：p53、bcl．2和bax在结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中的表达有显著差异（P〈0．01），p53、bel-2在结肠癌中的表达高于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织，bax在结肠癌中的表达低于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织。p53和bax在不同组织学分化程度结肠癌中的表达有显著差异（P〈0．01，P〈0．05），但两者之间无相关性（L=-0．081，P〉0．05），p53与bcl-2的表达呈正相关（rs=0．245，P〈0．01）。bcl-2的表达与结肠癌临床病理参数无关。结论：p53异常表达可能是结肠癌发生中的较晚期事件，bcl-2高表达和bax低表达可能参与了结肠癌的形成过程。bax低表达的结肠癌细胞更具有恶性分化潜能。     

胃癌组织中CTGF蛋白表达及其临床意义

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）蛋自在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测10份正常胃黏膜组织、50份胃癌组织及其癌旁组织中CTGF蛋白表达情况。结果胃癌组织中CTGF阳性表达高于癌旁组织及正常胃黏膜组织,P〈0．05;癌组织CTGF阳性表达率明显高于正常黏膜组织（P〈0．01）,CTGF的高表达与胃癌分化程度、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）;与肿瘤浸润的深度无明显关系。结论CTGF蛋白可作为胃癌前病变及胃癌早期诊断和预后判断的指标。     

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究

NAD依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶，其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的：探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系，初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法：随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3cm和6cm的对照组织，以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本，以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测其mRNA表达，并分析其临床病理特征。结果：癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3cm、癌旁6cm对照组织和正常胃黏膜（P均〈0.01），约1／3癌组织中15-PGDH表达缺失，胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜（P均〈0．01）；癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3cm和6cm对照组织分别平均降低5．7倍和8．3倍，胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2．0倍和2．1倍；黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌（只〈0．05），印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失：伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组（P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期（P〈0．01），其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P均〈0．01）。结论：15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失，在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少；15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展．以及胃癌浸润转移的重要机制之一。