甲醛和苯联合致雄性小鼠生殖系统毒作用

目的 探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制.方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca²⁺含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P<0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性降低,Ca²⁺含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用.结论 甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用.损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关.     

环境雌激素对雄性生殖系统的影响及研究进展

近年来，环境化学物的内分泌干扰效应日益引起学术界的关注。具有雌激素活性或抗雄激素效应的一类化学物质称之为“环境雌激素”。大量实验表明，环境雌激素具有生殖和／或发育毒性。其作用机制非常复杂，检测方法尚需标准化。介绍环境雌激素对男性生殖系统的影响、作用机制及检测方法。重点讨论环境雌激素的作用机制和检测的研究进展。为以后的研究课题提供了方向。     

二甲苯酮对雄性小鼠生殖系统功能影响的实验研究*

目的：探讨二甲苯酮（BP-2）对雄性成年小鼠生殖系统的影响。方法选择2-3月龄健康雄性C57BL/6J小鼠10只,随机分成对照组和实验组,灌胃给予药物处理一周,最后一次给药后隔天称小鼠体重,取材后称量睾丸重量;检测小鼠血清中激素水平,分析小鼠精子质量的变化。结果小鼠经灌胃给予BP-2后,睾丸及体重量显著降低,精液质量明显坏于对照组;血清检查结果表明,BP-2处理后血清中 FSH和 Testosterone水平降低,而 LH水平则无明显改变。结论 BP-2能够作用于雄性小鼠生殖系统,并影响其精液质量,这一过程可能是通过改变小鼠生殖系统内分泌水平介导的。     

极低频电磁场对雄性小鼠生殖的影响

目的　研究极低频电磁场 (ELFEMFs)对雄性小鼠生殖的影响。方法　 94只昆明种清洁级雄性小鼠分别暴露于 5 0Hz,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场下 ,持续 2周或 4周 ,观测小鼠睾丸重量、睾丸组织学变化 ,计量其精子数、精子活动率及精子头部畸形率 ,采用流式细胞术检测睾丸不同倍体细胞的百分比、DNA含量以及各时相的细胞百分比。结果　 6 .4mT电磁场暴露 4周后 ,小鼠睾丸重量为( 76 .0 6± 32 .2 5 )mg ,比对照组 [( 111.4 4± 19.99)mg]明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠睾丸组织学无明显改变 ;电磁场暴露 4周组小鼠精子数量均下降 ,其中 0 .2mT和 6 .4mT暴露组分别为 ( 4 .87± 0 .94 )× 10 6 ml和 ( 4 .30± 1.89)× 10 6 ml,与对照组 [( 6 .6 7± 0 .70 )× 10 6 ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠精子活动率均下降 ,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场暴露组小鼠 2周和 4周的精子畸形率分别为 ( 7.4 16± 3.35 2 ) %、( 6 .86 2± 2 .94 7) %、( 8.112± 4 .6 15 ) %和 ( 10 .2 6 7±3.836 ) %、( 11.0 2 7± 7.0 5 9) %、( 8.814± 3.6 78) % ,与对照组 [( 4 .0 98± 2 .0 2 8) %、( 3.714± 1.830 ) % ]的差异有显著性 (P <0 .0 1) ;6 .4mT电磁场暴露 2周组小鼠     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

醋酸铅对小鼠精子毒作用和雄性生育力的影响

本文通过慢性经口染毒试验,观察了醋酸铅对雄性小鼠的精子形态、精子数量、精子运动能力和雄性生育力的影响,及生殖器官的组织病理学改变。结果表明,饲以1%醋酸铅饲料3个月可出现精于畸形率增高,血铅明显升高;2%醋酸铅可使精子运动能力下降,精子计数减少,睾丸出现轻度损伤;4%醋酸铅可影响雄性生殖机能,平均活胎数减少,总死胎率升高。提示醋酸铅对雄性小鼠生殖细胞有潜在的诱变能力,并能使雄性生育力降低。     

亚砷酸钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的 探讨亚砷酸钠对雄性生殖细胞生殖毒性的影响.方法 选用雄性小鼠染砷,分批与正常雌性小鼠交配,观察雄性小鼠生精细胞发育不同阶段砷毒对受孕率、胚胎死亡率及体细胞嗜多染红细胞致突性的影响效应.结果 染砷后第2、4周30 mg/kg剂量组受孕率低于70%;染砷后第6周10、15、30 mg/kg组胚胎死亡率分别为30.0%、38.9%、40.0%,仍明显高于阴性对照组16.7%;染砷剂量>10 mg/kg时,周围血体细胞嗜多染红细胞致突性损伤恢复时间早于生殖细胞致突性损伤恢复时间.结论 亚砷酸钠可作用于观察期内生精细胞发育的各个环节,以对精细胞发育作用最为明显,主要表现为受孕率随染毒剂量增加而降低,胚胎死亡率随剂量的增加而升高.     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究

目的　研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应。方法　采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒 ,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响 ;用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。结果　二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少 ,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活性显著降低 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ;睾丸细胞DNA受到损伤 ,且有剂量 -效应关系。结论　二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

原花青素对反式脂肪酸染毒小鼠精子质量的影响

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)致雄性小鼠精子质量的影响。方法:50只成年昆明种(KM)雄性小鼠,随机分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃生理盐水;TFA染毒组按100 mg/kg剂量灌胃TFA;3个保护组分别按25.0 mg/kg、50.0 mg/kg、100.0 mg/kg的剂量灌胃PC。除溶剂对照组灌胃等体积的生理盐水外,其它每组均上午灌胃TFA、下午灌胃PC,时间90 d。实验结束后取血后处死动物,测定相关指标。结果:与对照组比较,TFA染毒组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均降低,畸形率增加(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均有不同程度的增加,畸形率减少与TFA染毒组比较差别有显著性(P<0.05),精子畸形以尾折叠、卷尾、尾体弯曲、不规则精子、双尾精子为主;TFA染毒组SOD降低,MDA升高;PC保护后SOD升高,MDA降低与染毒组比较差别有显著性(P<0.05)。结论:TFA对雄性小鼠精子质量有损伤作用;PC对小鼠精子损伤有保护修复作用,其机制与抗氧化损伤有关。     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

苯对大鼠的生殖毒性和胚胎发育毒性研究

目的探讨苯对大鼠的生殖毒性和胚胎的体内发育毒性。方法以浓度分别为0、5、10、15mg/m3的苯给雌雄性大鼠静式吸入染毒,观察雄性大鼠精子畸形和雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果苯染毒组大鼠精子畸形率高于空白对照组,随着苯染毒浓度的增加,畸形率有增加(P0.05);与空白对照组比较,中、高剂量苯染毒可抑制胎盘和胎仔生长发育,吸收、死胎发生率增加(P0.05)。结论苯具有雄性生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸性作用和发育毒性。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞作用的研究

目的：探讨丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用,方法：将40只昆明种雄性小鼠随机分成5组,阴性对照组（生理盐水0.1ml/10g)、低剂量组（丙烯腈2mg/kg）、中剂量组（丙烯腈4mg/kg)、高剂量组（丙烯腈8mg/kg）和阳性对照组（环磷酸胺20mg/kg）,每天皮下注射1次,,连续5天,实验结束处死动物,取材,做初级精母细胞染色体畸变分析及精子畸形试验。结果：皮下注射丙烯腈2mg/kg,4mg/kg和8mg/kg组小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率,细胞畸变及精子畸形率均显著高于阴性对照组,结论：丙烯腈对雄性小鼠的生殖细胞有致突变效应。并对精子的生成有毒害作用。     

氯化汞对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的探讨无机汞对雄性生殖系统的损伤机制.方法雄性Wistar大鼠随机分3组,分别隔日皮下注射剂量为1.0 mg/kg、3.0 mg/kg的HgCl2及生理盐水,连续21 d.观测睾丸及附睾脏器系数、生精细胞凋亡情况、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量以及染毒前后血清睾酮水平.结果(1)3.0 mg/kg HgCl2染毒组大鼠睾丸及附睾脏器系数分别为0.74、0 26,均低于对照组(睾丸0 89,附睾0.30),差异有显著性(P＜0.05).(2)1.0 mg/kg及3.0 mg/kg HgCl2染毒组染毒后睾酮水平分别为0 93、0 69 nmol/L,均低于染毒前(5.01、3.02 nmol/L)及对照组(5 49 nmol/L),差异有显著性(P＜0.05).(3)1.0 mg/kg和3 0 mg/kg HgCl2染毒组LPO分别为17.34、21.59 μmol/ml;NO分别为62 91、73.09μmol/ml,均高于对照组(LPO 10.32 μmol/ml,NO 49 86μmol/ml),差异有显著性(P＜0.05).(4)3 mg/kg HgCl2染毒组平均曲细精管面积为56 159.01μm2/个,低于对照组(1 222 274.39μm2/个),差异有显著性(P＜0.05).1.0 mg/kg HgCl2染毒组平均每个曲细精管的凋亡细胞数为114.20个,高于对照组(39 02个),差异有显著性(P＜0.05).1、3.0 mg/kg HgCl2染毒组单位曲细精管面积内凋亡细胞数分别为1 06×10-3个/μm2、1.04 × 10-3个/μm2,均高于对照组(0.33个),差异有显著性(P＜0.05).结论HgCl2可诱发大鼠生精细胞凋亡,可能是对雄激素缺失信号的应答;睾丸组织处于氧化应激状态和生精细胞凋亡增加、睾酮水平下降可能有一定关系.     

吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯对雄性生殖毒性的作用机制

目的　研究吡哆素L 2 吡咯烷酮 5 羧酸酯 (MTDX)对雄性大鼠生殖毒性作用的机制。方法　分别用小鼠多终点体内实验和Hershberger实验观察MTDX的雌激素样作用和抗雄激素作用。在小鼠多终点体内实验中 ,摘除卵巢的NIH雌性小鼠分别每天给予MTDX 0、6 4 0、15 0 0和 4 0 0 0mg/kg,连续 5d ,观察子宫 /体重比、子宫积液、动情周期转换、子宫上皮高度及子宫基质细胞层厚度 5项指标。在Hershberger实验中 ,去势SD雄性大鼠分别每天给予MTDX 0、6 0 0和 15 0 0mg/kg ,同时给丙酸睾丸酮 12 5mg/kg,连续 10d ,测量大鼠雄激素依赖组织重量。结果　小鼠多终点体内实验中 ,MTDX6 4 0、15 0 0和 4 0 0 0mg/kg组切除卵巢小鼠的子宫 /体重比值分别为 (1 33、1 38、1 31)× 10 -4,与对照组的 1 2 2× 10 -4比较 ,差异无显著性 ;MTDX 15 0 0和 4 0 0 0mg/kg组小鼠子宫上皮细胞高度 (0 90和 1 0 3μm)和基质细胞层厚度 (3 38和 3 2 5 μm)与对照组 (0 85和 2 77μm)比较 ,均差异无显著性。在Hershberger实验中 ,MTDX 15 0 0mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺、提肛肌、球海绵体肌的脏器系数值分别为 1 13、0 17、0 4 2 ,均显著低于对照组的 1 4 6、0 2 4、0 70 ;MTDX 6 0 0mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺的脏器系数值为 1     

Restraint stress exacerbates alcohol-induced reproductive toxicity in male rats

Cumulative exposure to multiple stresses may lead to aggravating the toxicity of each stress, qualitatively or quantitatively altering biological responses because of toxicological interaction. In this study, we intended to determine the possible effects of restraint stress on reproductive toxicity due to ethanol usage in male rats. Early pubertal male Wistar rats were subjected to either restraint stress (5 h/day) or alcohol intoxication (2 mg/kg body weight) or both for 60 days. Body weights of control and experimental rats were similar during the 60 days of this study. Testes were harvested, weighed, and prepared for enzyme assays, and cauda epididymides were isolated for the determination of density, motility, and viability of stored spermatozoa. Restraint stress or alcohol treatment significantly reduced testis weight and caused significant reductions in steroidogenesis and spermatogenesis. Mean density, motility, and viability of stored spermatozoa were reduced in experimental rats. Plasma testosterone concentrations in rats subjected to restraint stress or alcohol were decreased compared with those of controls, concomitant with increased concentrations of LH and FSH in experimental rats. These data suggest that sub-chronic exposure to restraint stress or alcohol contribute to reduce testicular and epididymal function in exposed rats. The study also suggests that restraint stress exacerbates alcohol-induced reproductive toxicity in rats.     

重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应的研究

目的 探讨重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应。方法 通过小鼠精子畸形实验和小鼠睾丸染色体畸变实验进行遗传毒性研究。结果：在重质芳烃高剂量组,小鼠箱子畸形率、睾丸染色体结构畸变率、性染色体早分离率、常染色体分离率与阴性对照组比较,差异呈高度显著性。结论：重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞有一定的遗传毒性,应重视重质芳烃对接触人群的潜在危害,并加强劳动卫生防护和健康监护。