苯对大鼠的生殖毒性和胚胎发育毒性研究

目的探讨苯对大鼠的生殖毒性和胚胎的体内发育毒性。方法以浓度分别为0、5、10、15mg/m3的苯给雌雄性大鼠静式吸入染毒,观察雄性大鼠精子畸形和雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果苯染毒组大鼠精子畸形率高于空白对照组,随着苯染毒浓度的增加,畸形率有增加(P0.05);与空白对照组比较,中、高剂量苯染毒可抑制胎盘和胎仔生长发育,吸收、死胎发生率增加(P0.05)。结论苯具有雄性生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸性作用和发育毒性。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

丙烯腈对雄性小鼠性成熟的影响

目的探讨丙烯腈对未成年雄性小鼠性成熟过程的影响。方法以未成年雄性小鼠为研究对象,采用连续5 d腹腔注射染毒,观察35 d后剖杀,进行睾丸组织病理、精子形态观察以及睾丸生殖细胞流式细胞仪检测分析,综合判断丙烯腈对雄性性成熟的影响。结果丙烯腈对未成年雄性小鼠睾丸组织的影响,表现为曲细精管基膜断裂,曲细精管内生殖细胞的数量减少,管腔内成熟精子减少,中、高剂量组曲细精管管腔内成熟精子百分比仅为阴性对照组的1/3和1/6(P<0.01);精子形态结构异常增加,其中高剂量组精子畸形率为阴性对照组的2.6倍(P<0.05);睾丸组织中多种精子细胞成熟障碍,各染毒组精细胞凋亡增加,其中高剂量组精细胞凋亡率为阴性对照组的1.75倍(P<0.05)。结论丙烯腈影响雄性小鼠的性成熟过程,是雄性生殖毒性作用机制之一。     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

环磷酰胺染毒小鼠精子形态及精细胞微核变化

目的探讨环磷酰胺对小鼠生殖毒性的影响。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺溶液,连续5d染毒,染毒后28d取双侧睾丸和附睾,计数小鼠精子畸形率和生殖细胞微核发生情况,评价环磷酰胺对小鼠的生殖毒性作用。结果腹腔注射环磷酰胺实验组精子畸形率与对照组相比差异有显著性(P<0.01);实验组生殖细胞微核率与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论小鼠腹腔注射环磷酰胺对雄性小鼠生殖细胞和精子有损害作用。     

乙醇对雄性小鼠精子生成的影响

分析经口染毒乙醇３５天的雄性小鼠的精子数量、活动度、精子畸形率及睾丸细胞染色体畸变,研究乙醇对雄性小鼠精子生成的影响。结果表明,４０００ｍｇ／ｋｇ组和４５００ｍｇ／ｋｇ组小鼠精子活动度明显下降;３０００,４０００和４５００ｍｇ／ｋｇ组精子畸形率明显增高;４５００ｍｇ／ｋｇ组睾丸细胞染色体畸变率明显增高,与阴性对照组相比,上述指标差异均有显著性（Ｐ〈０．０１）。说明乙醇对小鼠的精子生成有一定损害作用     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究

目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显著(F=6.14,P0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

沥青烟致雄性小鼠生殖毒性的实验研究

目的 观察沥青烟对小鼠生殖系统损伤的影响,并探讨其发生机制.方法 用60只雄性小鼠建立亚急性实验模型,吸入不同浓度、不同时间沥青烟.采用伊红染色观察精子畸形,放射免疫法测定睾酮水平,光镜下观察睾丸组织病理学变化.结果 不同浓度沥青烟染毒2、4和8周,小鼠精子畸形率明显增加,畸形精子均以无定形和无钩为主;小鼠血清中睾酮含...     

极低频电磁场对雄性小鼠生殖的影响

目的　研究极低频电磁场 (ELFEMFs)对雄性小鼠生殖的影响。方法　 94只昆明种清洁级雄性小鼠分别暴露于 5 0Hz,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场下 ,持续 2周或 4周 ,观测小鼠睾丸重量、睾丸组织学变化 ,计量其精子数、精子活动率及精子头部畸形率 ,采用流式细胞术检测睾丸不同倍体细胞的百分比、DNA含量以及各时相的细胞百分比。结果　 6 .4mT电磁场暴露 4周后 ,小鼠睾丸重量为( 76 .0 6± 32 .2 5 )mg ,比对照组 [( 111.4 4± 19.99)mg]明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠睾丸组织学无明显改变 ;电磁场暴露 4周组小鼠精子数量均下降 ,其中 0 .2mT和 6 .4mT暴露组分别为 ( 4 .87± 0 .94 )× 10 6 ml和 ( 4 .30± 1.89)× 10 6 ml,与对照组 [( 6 .6 7± 0 .70 )× 10 6 ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠精子活动率均下降 ,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场暴露组小鼠 2周和 4周的精子畸形率分别为 ( 7.4 16± 3.35 2 ) %、( 6 .86 2± 2 .94 7) %、( 8.112± 4 .6 15 ) %和 ( 10 .2 6 7±3.836 ) %、( 11.0 2 7± 7.0 5 9) %、( 8.814± 3.6 78) % ,与对照组 [( 4 .0 98± 2 .0 2 8) %、( 3.714± 1.830 ) % ]的差异有显著性 (P <0 .0 1) ;6 .4mT电磁场暴露 2周组小鼠     

转基因雄性小鼠不育原因分析

目的研究转基因雄性小鼠不育的主要原因。方法以野生型C57BL／6J作为对照，比较检测健康性成熟雄性转基因小鼠的睾丸、附睾、前列腺、提肛肌的脏器系数和精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率；观察睾丸组织病理学变化及睾丸组织葡萄-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-X）及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性。结果与正常非转基因对照鼠相比，转基因鼠睾丸的脏器系数与正常对照鼠相接近，附睾、提肛肌的脏器系数显著降低。精子数、直线运动精子数显著降低（P〈0．01）；转基因鼠睾丸组织曲细精管变薄，生精细胞排列不整齐，层次减少（2层），上皮部分有变性，精原细胞、初级精母细胞分裂异常，精子形成减少；G-6-PD、LDH、LDH-X及SDH的活性均显著低于对照鼠。结论外源基因整合后，引起睾丸组织酶活性下降，影响各细胞的生理、生化功能，进而引起睾丸发育严重障碍，精子减少和活动能力降低而导致不育。     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应的研究

目的 探讨重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应。方法 通过小鼠精子畸形实验和小鼠睾丸染色体畸变实验进行遗传毒性研究。结果：在重质芳烃高剂量组,小鼠箱子畸形率、睾丸染色体结构畸变率、性染色体早分离率、常染色体分离率与阴性对照组比较,差异呈高度显著性。结论：重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞有一定的遗传毒性,应重视重质芳烃对接触人群的潜在危害,并加强劳动卫生防护和健康监护。