MMP-2、TIMP-2在肝癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)在人肝癌组织中的表达和生物学特性.方法 收集手术切除、术前未行其他治疗且临床病理资料完整的54例肝细胞癌(HCC)患者的石蜡组织标本作研究对象,5例因肝外伤切除的正常肝脏组织作为对照组.对石蜡标本进行连续切片,应用免疫组织化学SP法分别检测HCC组织及正常肝组织中MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 MMP-2、TIMP-2的阳性表达定位于癌细胞的细胞浆中,呈棕黄色细颗粒状.HCC组织中MMP-2的阳性表达率为75.9%,TIMP-2的阳性表达率为38.9%,MMP-2的阳性表达率高于TIMP-2(P＜0.05).MMP-2表达与病理分期、病理分级和有无门静脉癌栓有关;TIMP-2表达与病理分期、病理分级有关,与有无门静脉癌栓无关.在包膜完整、包膜突破及无包膜组,HCC组织MMP-2的阳性表达率略呈递降,但差异无统计学意义(P＞0.05);而TIMP-2的表达率呈递降趋势,且差异有统计学意义(P＜0.05).正常组织中MMP-2和TIMP-2未见阳性表达.结论 MMP-2与TIMP-2的表达状态对判断HCC的侵袭转移有重要价值.     

银屑病患者微血管密度与MMP-2和TIMP-1表达研究

目的研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在银屑痛皮损组织中的表达情况及其与微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化ABC法检测银屑痛和正常皮肤组织MMP-2-,TIMP-1蛋白的表达情况，用血管内皮细胞特异性标志CD34抗体检测MVD。蛄果银屑痛患者皮损MVD明显高于对照组（P〈0．01）；患者皮损中既可表达MMP-2，又可表达TIMP-1，而在正常皮肤不表达；MMP-2表达强度随着MVD的增高而增强（P〈0．01），TIMP-1表达程度随着MVD的增高而减弱（P〈0．01）。蛄论银屑痛患者皮损组织中MMP-2、TIMP-1的表达与MVD有关。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达及微血管密度(MVD)。结果MMP-2阳性表达组的MVD值明显高于阴性表达组的MVD值(P=0.000),卵巢肿瘤组织中MMP-2的表达水平与TIMP-2的表达呈负相关。结论MMP-2和TIMP-2表达失衡可能在卵巢上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,检测MMP-2和TIMP-2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

MMP-2和TIMP-2在甲状腺癌中的表达及其意义

目的:探讨金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和金属基质蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在甲状腺良恶性肿瘤中的表达情况,分析MMP-2和TIMP-2与甲状腺癌的相关性。方法:采用逆转录酶-聚合酶链反应检测32例甲状腺癌、30例甲状腺良性肿瘤及18例癌旁组织MMP-2和TIMP-2mRNA的表达。结果:在甲状腺癌、甲状腺良性肿瘤和癌旁组织中MMP-2的表达率分别为78.1%(25/32)、20%(6/30)、16.7%(3/18),TIMP-2的表达率为65.6%(21/32)、26.7%(8/30)、11.1%(2/18),MMP-2的表达率在TNM分期Ⅲ Ⅳ及淋巴结转移的标本中要高于TNM分期Ⅰ Ⅱ及无淋巴结转移的标本,但TIMP-2的表达在这两类中无差别。在甲状腺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达呈正相关。Logistic回归分析结果显示:MMP-2与甲状腺癌关系密切,TIMP-2与甲状腺癌无相关性。结论:MMP-2和TIMP-2在甲状腺癌中表达明显提高,两者的表达呈正相关。MMP-2与甲状腺癌的关系更为密切,其表达上调往往提示甲状腺癌的转移和侵袭。     

MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

大肠癌组织Galectin-3、TIMP-2的表达和临床意义

目的：研究半乳糖凝集素-3（Galectin-3）与组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在大肠癌中的表达,并探讨二者与大肠癌临床病理参数的关系。方法：应用免疫组化法检测52例大肠癌组织、20例大肠腺瘤和20例大肠正常黏膜Galectin-3和TIMP-2的表达情况。结果：与正常大肠黏膜和大肠腺瘤比较,大肠癌组织Galectin-3的阳性表达率最高、TIMP-2的阳性表达率最低（P〈0.01）。大肠癌组织Galectin-3、TIMP-2的表达与浸润深度、分化程度和淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05）。大肠癌组织Galectin-3与TIMP-2的表达呈负相关（P〈0.01）。结论：Galectin-3、TIMP-2与大肠癌的浸润和转移密切相关。     

Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究

目的检测血管生成素-2(Ang-2)及其特异性酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在大肠癌组织中的表达,分析其表达与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例大肠癌旁组织和20例大肠腺瘤组织中Ang-2、Tie-2的表达,以CD34作为血管内皮标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果①Ang-2、Tie-2在大肠癌组织中的阳性表达率分别为77.78%和74.07%,显著高于癌旁组织(阳性表达率分别为27.28%和16.67%)及大肠腺瘤组织(阳性表达率均为30%),差异均有统计学意义(P<0.01)。②大肠癌组织、癌旁组织和大肠腺瘤组织中MVD分别为28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。③Ang-2的阳性表达及MVD与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P<0.05),且MVD表达量与分化程度亦呈正相关(P<0.05)。④Tie-2阳性表达与远处转移及临床分期呈正相关(P<0.01)。⑤Ang-2和Tie-2表达呈正相关,相关系数为0.497(P<0.01);Ang-2和Tie-2阳性表达率均与MVD表达量呈正相关,相关系数分别为0.512及0.497(P<0.01)。结论大肠癌组织中存在Ang-2、Tie-2蛋白的过表达,其参与了肿瘤血管生成,可作为判断大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。     

肺癌MMP-2和TIMP-2的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果肺癌组织MMP-2表达显著高于癌旁正常肺组织(p＜0.01).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).肺癌TIMP-2表达有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关.     

Ang-2、Tie-2和VEGFR-2表达在大肠癌血管生成和预后中的作用

目的检测大肠癌组织中Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达水平,探讨3者在大肠癌发生、复发转移、预后及血管生成中的
调节作用。方法采用免疫组SP方法,检测118例大肠癌组织中、40例癌旁组织及40例肠道良性疾病组织中Ang-2、Tie-2及
VEGFR-2的表达及CD34标记的微血管（MVD）进行检测,分析它们与大肠癌血管生成的关系。结果大肠癌组织中Ang-2、
Tie-2及VEGFR-2在的阳性表达率分别为74.58%、69.49%和61.02%明显高于癌旁组织中的25.00%、17.50%和17.50%及大肠
良性病变组织中的35.00%、32.50%和32.50%;（ P值均<0.05）;大肠癌组织中2个或3个因子共同表达率为61.02%,明显高于单
个因子阳性表达率(15.25%);癌组织中MVD表达量为（31.43±10.50）,明显高于癌旁组织中的（10.61±3.76）和大肠良性病变组织
中的（16.89±3.83）（P<0.05）。三者表达与CEA和MVD均呈正相关（P<0.05）。Ang-2的表达与CA19-9呈正相关（P<0.05）,
Tie-2和VEGFR-2的表达则与CA19-9无关（P>0.05）;根治术后5年内复发转移者和未复发转移者Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的
表达差异均有统计学意义（P<0.05）,阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者（P<0.05）。结论Ang-2、Tie-2和VEGFR-2在
大肠癌血管生成过程中发挥重要作用,其高表达与大肠癌的发生、复发转移和预后有关。
     

MMP-2和TIMP-2mRNA在大鼠颈动脉粥样硬化中的动态表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP -2)在颈动脉粥样硬化(AS)发生、发展中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分正常对照组和钳-脂组(给予血管钳夹术和高脂饮食),钳-脂组又分为2、6、10周三个亚组,应用RT-PCR的方法,观察MMP-2、TIMP-2和MMP-2/...     

MMP-2和TIMP-2在肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。 方法：免疫组织化学方法检测90例肺癌组织和40例癌周组织中MMP-2和TIMP-2的表达，Ⅷ因子染色计数局部MVD，分析MMP-2和TIMP-2与MVD的关系。 结果：免疫组织化学染色结果经IPP软件分析显示，肺癌组织MMP-2的表达值高于癌周组织(P<0.001)，腺癌高于鳞癌（P<0.05），小细胞癌最高（P<0.05），并发淋巴结转移的肺癌组织高于无转移组（P<0.001）；肺癌组织TIMP-2的表达低于癌周肺组织（P<0.001），在各种不同病理类型肺癌中的表达差异无显著性（P>0.0 5），并发淋巴结转移的肺癌组织表达较低（P<0.05）。MMP-2表达强度随着MVD的增高而增强， TIMP-2表达程度随着MVD的增高而减弱（P<0.05）。结论：MMP-2在各种不同病理类型的肺癌组织中有不同程度的表达，MMP-2和TIMP-2的表达水平与肺癌局部的MVD有关。     

TIMP-2/MMP-2平衡对胃癌浸润转移的影响和意义

目的　研究基质金属蛋白酶及其抑制剂 (MMP 2 /TIMP 2 )与胃癌TNM临床分期及血管生成 (angiogenesis)表达的相关性。方法　应用免疫组织化学S P法 ,分析 4 0例手术切除的新鲜胃癌标本MMP 2 /TIMP 2、CD34的表达。结果　TIMP 2在胃癌癌组织中阳性表达率为 35 % (14 /40 ) ,低于癌旁组织 5 7 7%的阳性率 (χ2 =4 .0 73,P <0 .0 5 ) ;MMP 2在肿瘤组织中表达率为 6 7.5 % (2 7/40 ) ,癌旁组织为 4 2 .5 % (17/40 ) ,两者比较差异显著 (χ2=5 .0 5 1,P <0 .0 5 )。MVD在胃癌组织中表达增加 (32 .5 6± 9.5 7)明显高于癌旁组织 (18.79± 8.4 1) ,二者比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;TIMP 2 /MMP 2比值在肿瘤组织中 (0 .76± 0 .2 3)较癌旁组织 (1.5 3± 0 .32 )明显降低 (P <0 .0 1) ,与TNM分期密切相关 (P <0 .0 5 ) ,并与MVD呈明显负相关 (γs =- 0 .2 5 3,P <0 .0 5 )。结论　TIMP 2 /MMP 2在人体胃癌组织中的表达失衡 ,其可能通过干扰了细胞外基质的降解 ,进而影响肿瘤血管的生长、血管形成而在胃癌的发生和演进中起到重要作用。     

转染CTGF基因对乳腺癌细胞MMP－2及TIMP－2表达的影响

目的: 通过研究结缔组织生长因子（CTGF）基因对人乳腺癌MCF-7细胞株基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）表达的影响,深入探讨CTGF在乳腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法: 采用脂质体介导法,将CTGF基因瞬时转染体外培养的人MCF-7细胞,并用免疫荧光、RT-PCR和蛋白质印迹法检测其转染成功与否;再采用蛋白质印迹法检测转基因MCF-7 MMP-2及TIMP-2表达改变。结果: 与对照组相比,转染CTGF基因的MCF-7,其CTGF mRNA和蛋白表达均显著增高,MMP-2蛋白表达水平显著增高,而TIMP-2蛋白表达水平显著降低。 结论: CTGF可能通过增加乳腺癌细胞MMP-2表达及抑制TIMP-2的生成而起到促进乳腺癌侵袭和转移的作用。     

补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2及TIMP-2表达的早期干预作用

目的：使用补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）造模过程进行干预,通过对AS斑块内基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和其基质金属蛋白酶抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的进行检测,探讨补肾通脉汤阻碍AS进展、稳定AS斑块的机制。方法：选取健康新西兰雄性大耳白兔40只,随机分成4组,空白对照组（CG）,模型组（MG）,补肾通脉组（BSG）,阿托伐他汀组（ACG）,每组10只,高脂饲料喂养及牛血清白蛋白耳缘静脉注射制作动脉粥样硬化模型,免疫组化法检测斑块内MMP-2和TIMP-2在斑块内的表达的阳性细胞面积。结果：与CG组比较,MG组、BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著升高（P〈0.001）;与MG组比较,BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著降低（P〈0.001,P〈0.01）,BSG组与ACG组MMP-2和TIMP-2表达无明显区别（P〉0.05）。结论：补肾通脉汤可以通过调节MMP-2和TIMP-2在兔AS模型斑块内的表达,有效阻碍AS进展、稳定AS斑块。     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。     

MMP-2/TIMP-2在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及意义

目的 探讨金属基质蛋白酶-明胶酶A(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展及预后中的作用.方法 采用原位杂交、免疫组化法分别从mRNA、蛋白质水平检测MMP-2/TIMP-2在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达.结果 未恶性转化葡萄胎MMP-2低表达,TIMP-2高表达,恶性转化葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌中MMP-2表达逐渐增强,TIMP-2表达相反.妊娠滋养细胞肿瘤组与正常绒毛、葡萄胎组相比,MMP-2、TIMP-2的表达均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.001).结论 金属基质蛋白酶的激活与抑制比例失衡在妊娠滋养细胞疾病发展、浸润和转移中起重要作用.     

MMP-9、TIMP-2和VEGF与非小细胞肺癌风险性关联研究

目的:在非小细胞肺癌(NSCLC)中,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学法检测70例NSCLC中MMP-9、TIMP-2和VEGF的表达水平和分布情况,以及与淋巴结转移的相关性。结果:MMP-9、TIMP-2和VEGF在NSCLC中的表达水平明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05);MMP-9和VEGF在淋巴结转移组中的表达水平明显高于无淋巴结转移组,有统计学差异(P<0.05),TIMP-2在有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组,但无统计学差异(P>0.05)。结论:MMP-9、TIMP-2和VEGF的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,在NSCLC浸润转移中发挥重要作用,MMP-9、TIMP-2和VEGF均可作为预测NSCLC临床预后的生物学标志物,其联合检测更有意义。     

Correlations between papillary thyroid cancer and peripheral blood levels of matrix metalloproteinase-2, matrix metalloproteinase-9, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, and tissue inhibitor of metalloproteinase-2

Background The relationship between the presence of metalloproteinases and thyroid cancer remains unknown,and many controversies still exist in this field.The objective of this study was to investigate...     

肝炎平对家兔血吸虫肝纤维化MMP-2、 TIMP-1表达的影响

目的　研究肝炎平抗家兔血吸虫肝纤维化的作用, 探讨其抗肝纤维化的可能机制。方法　实验分为3 组:正常对照组(N组)、血吸虫感染 吡喹酮组(A组) 及血吸虫感染 吡喹酮 肝炎平治疗组(B组)。采用苏木精伊红染色及Masson染色, 观察肝组织病理学改变; 采用免疫组织化学SP 法检测各组肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子- 1 (TIMP- 1) 的表达水平。结果　B组肝组织胶原纤维含量低于A组(P<0 05); B组MMP 2、TIMP -1的表达水平均低于A组(P<0 .01, P<0 .05)。结论　在抗血吸虫治疗后使用肝炎平,能通过减少肝组织MMP- 2、TIMP- 1的表达而发挥抗血吸虫肝纤维化的作用。