121例血清和脑脊液中NSE和NO/NOS检测在小儿惊厥中的临床价值

目的探讨血清和脑脊液中NSE和NO/NOS在小儿惊厥发作、发作时间、引起惊厥原因以及脑神经元损伤中的变化及其规律.方法应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿血清和脑脊液中NSE和NO/NOS的含量.结果 (1)在观察组中,除热性惊厥组外,血清及脑脊液中NSE和NO/NOS均明显升高,与正常对照组相比,差异显著(P<0.05);(2)血清和脑脊液中NSE和NO/NOS越高,表明惊厥时间越长,脑神经元受损程度越重,两者成正相关(r=80.5);(3)在所有病因中,颅内感染患者血清及脑脊液中NSE和NO/NOS水平升高最明显,持续时间最长,有昏迷或严重神经系统并发症者尤为突出,而热性惊厥者NSE和NO/NOS无明显升高或只有轻微升高;(4)血清及脑脊液中NSE和NO/NOS水平升高也成正相关(r=85.6).结论在惊厥发作时,由于伴有不同程度神经元损伤,因而在不同时期检测患者血清和脑脊液中NSE,NO/NOS水平及变化规律,可以帮助判断惊厥发作持续的时间、程度以及神经元受损的程度,也对判断治疗的效果及预后有重要的作用.     

小儿惊厥血清和脑脊液中NSE和NO/NOS改变及其临床意义

目的　探讨小儿惊厥发作 ,发作时间 ,引起惊厥原因对脑神经元的损伤及其程度。方法　按照引起小儿惊厥的病因及惊厥发生持续的时间及次数进行分组 ,分别为五组、三组和三组。应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS的含量。结果　①除热性惊厥组外 ,所有惊厥患儿血清及脑脊液中NSE ,NO/NOS明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;②无论任何原因引起惊厥 ,惊厥时间越长 ,血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS越高 ,两者成正相关 (r =80 5～ 82 4,P <0 0 1) ;③在所有病因中 ,颅内感染者由于惊厥平均次数最多及平均持续时间最长 ,故脑脊液及血清中NSE ,NO/NOS水平升高最明显 ,且持续时间最长 ,尤其是有昏迷或严重神经系统并发症者尤为突出 ,而热性惊厥者NSE ,NO/NOS则无明显升高或只有轻微升高。结论　惊厥发作时由于伴有不同程度神经元损伤 ,从而使血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS水平其升高 ,其程度与惊厥发作持续时间 ,引起惊厥病因及脑损伤程度成正相关     

轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥脑脊液中一氧化氮水平的研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥中所起的作用。方法 观察组为24例轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥患儿（惊厥发作次数≤2次）,对照组Ⅰ为25例为急性上呼吸道感染伴低热惊厥患儿（惊厥发作次数≤2次）,对照组Ⅱ为14例脊膜膨出无惊厥患儿。检测三组患儿脑脊液中NO水平,并对其作统计学比较。结果 观察组、对照组Ⅰ和对照组Ⅱ患儿脑脊液中NO水平分别为（24.05±6.11）、（10.27±4.54）和（7.17±3.82 ）μmol/L,差异有统计学意义;观察组脑脊液NO水平均显著高于2个对照组（P＜0.01）,而2个对照组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 NO水平的升高可能参与了轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥的发病机制。     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

肝病患者一氧化氮合酶异常表达及其临床意义

目的：探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。方法：收集急性肝炎（AH）、慢性肝炎（CH）、肝硬化（LC）及肝癌（HCC）患者血清,分别检测其TAO、NOS浓度及NO水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果：患者血清TAO在AH、CH中异常率占80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论：肝病患者血NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能对肝细胞起保护作用。     

颅内感染患者脑脊液中一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测和临床意义

目的：探讨颅内感染患者脑脊液中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）含量改变的临床意义。方法：应用相应试剂盒对40例颅内感染虱和15例非感染者（对照组）脑脊液（CSF）中的NO及NOS进行测定。结果：细菌性脑膜炎患者CSF中NO及NOS的含量较对照组及病毒性脑膜炎组明显增高（P均＜0．05）。结论：提示在中枢神经系统炎症的病理过程中确有NO及NOS存在，不同致病原NO及NOS含量的增加也不相同。     

广泛性焦虑患者血一氧化氮、一氧化氮合酶的含量研究

目的探讨广泛性焦虑（GAD）患者血中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量及其影响因素。方法检测51例GAD和51例健康体检者（NC）的NO、NOS含量。并在GAD组内部有关指标作多元逐步回归分析。结果 GAD组NO、NOS浓度较NC组高（均〈0.05）。GAD患者NO浓度与焦虑呈负相关,NOS浓度与年龄、抑郁呈负相关。结论 NO、NOS的改变可能是GAD所固有的,是其神经生物学机制之一。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

病毒性脑炎患儿血清及脑脊液一氧化氮一氧化氮合成酶的变化及临床意义

目的　探讨病毒性脑炎患儿血清及脑脊液中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)的变化及临床意义。方法　采用ELISA方法 ,分别检测 5 7例〔其中 ,男 31例 ,女 2 6例 ,年龄 9月～ 12岁 ,平均 7 2岁〕病毒性脑炎患儿血清及脑脊液中和 2 3例健康儿〔其中 ,男 14例 ,女 9例 ,年龄 4～ 12岁 ,平均 8 2岁〕血清中NO、NOS的含量 ,对比观察急性期、恢复期以及不同病原体脑炎之间血清及脑脊液中NO、NOS含量的变化。结果　患儿急性期血浆中NO、NOS分别为 6 75± 2 2 4ng/ml和 34 5 6± 7 82U/ml明显高于恢复期的 4 4 7± 2 14ng/ml和 2 4 6 5± 6 84U /ml(P <0 0 1)和高于对照组的 (3 78± 0 74 )ng/mland (17 86±4 5 4)U/ml(P <0 0 1) ;急性期脑脊液中NO、NOS分别为 7 5 6± 2 2 4ng/ml和 36 5 6± 7 88U/ml明显高于恢复期的 4 2 6± 2 0 2ng/ml和 2 6 35± 4 78(P <0 0 1)流行性腮腺炎病毒性脑炎病人血浆、脑脊液中NO、NOS的含量与其他不同病原体脑炎中的含量相比无明显差异。结论　病毒性脑炎急性期血浆、脑脊液中NO及其合成酶生成增加 ,但不同病原体脑炎中的含量变化相比无明显差异 ,提示NO作为内源性调质 ,参与病毒性脑炎的病理生理过程。     

癫癎患儿神经元特异性烯醇化酶、生长抑素和一氧化氮的检测及意义

目的:探讨癫癎(epilepsv,EP)患儿血清和脑脊液(cerebrospinal fhuid,CSF)神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、生长抑素(somatostatin,SS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量及其与EP的发病机制、脑损伤的关系.方法:分别采用电化学发光法、反射免疫法、硝酸还原酶法测定EP患儿癫痫发作后24h内血清和CSF NSE、SS和NO的含量.结果:EP患儿血清和CSF NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05);而严重组血清和CSF NSE水平也明显高于普通组(P＜0.05).EP患儿CSFSS水平明显高于对照组(P＜0.05),NO水平明显低于对照组(P＜0.05);而血清NO水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:EP发作可引起血清和CSF NSE水平升高,可导致神经元损伤;SS可能具有致EP作用;NO可能有抗EP作用.     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义     

脑梗死患者血清NO及tNOS、iNOS的测定

目的：通过观测正常人及脑梗死患者血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平,探讨NO、NOS与脑梗死的关系。方法：用硝酸还原酶法测定血清NO。用NOS催化L-Arg和分子氧反应生成NO,NO与亲核性物质生成有色化合物后,再采用比色的方法测定血清NOS。测定42例脑梗死患者及18例健康人血清NO、tNOS和iNOS含量,分析上述指标的变化情况。结果：与健康对照组比较,脑梗死组NO含量明显降低（P〈0.05）;tNOS及iNOS含量无显著性差异（P〉0.05）。结论：血清NO、tNOS和iNOS参与了脑梗死的病理生理过程,其测定有助于对脑梗死患者的诊断及康复治疗。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

冠心病患者血清一氧化氮及其合酶水平变化的临床意义

目的　探讨冠心病 (CHD)患者周围血中一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)浓度的变化及在CHD发病中的意义。方法　测定 5 0例CHD患者血中NO、NOS水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NO与病情严重性有关 ,NO与NOS呈正相关关系 (P <0 .0 1)。结论　NO水平在CHD患者中降低。血中NO浓度变化可反映内皮功能 ,有助于CHD的诊治及其病情严重性的监测     

反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的调节作用

目的:探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)对热性惊厥(febrile seizure,FS)大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系表达的影响.方法:将21 d龄SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS+巴氯芬(baclofen)组和FS+法克罗芬(phaclofen)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.采用分光光度计法测定大鼠血浆中NO含量;用原位杂交方法观察神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)mRNA表达情况;用免疫组化方法观察nNOS蛋白表达情况.结果:FS+baclofen组NO含量低于FS组[(19.02±9.31)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组减弱;而FS+phaclofen组NO含量高于FS组[(66.46±8.15)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组增强.结论:反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响NO/NOS体系的表达.