洛沙坦对高血压鼠血管内膜损伤的修复作用

目的：探讨新一代降血压药洛沙坦对血客的保护作用。方法：由高血压组（ＳＨＲ）和正常血压对照组（ＷＫＹ鼠）组成，其中ＳＨＲ组再分为治疗组（予洛沙坦２０ｋｇ．ｄ）和非治疗组，于八月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管指标。结果：与正常血压对照组比较，高血压鼠外周血淋巴细胞内游离浓度增高（Ｐ〈０．００１），病理上表现有血管内皮细胞肥大（Ｐ〈０．０５），血管腔表面粗糙变形。而经洛沙坦治疗后非治疗组比较，治疗组细胞内钙超负荷得到逆转（Ｐ〈０．０１），血压显著下降（Ｐ〈０．００１），血管内皮损伤得到修复（Ｐ〈０．００１），接近正常对照组水平。结论：洛沙进能逆转高血压鼠的钙超负荷现象，在降低动脉压的同时，有效地保护血管内膜。     

氯沙坦对高血压模型大鼠的降压作用及其机制

目的 探讨氯沙坦（Losartan）对高血压模型大鼠的降压效果及其机制。方法 实验分为自发性高血压组（spontaneous hypertensive rats，SHR）和正常对照组（Wistar—Kyotorats，WKY），其中SHR组再分为治疗组和非治疗组。治疗组3月龄始给予Losartan 20mg／（kg·d），于8月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管有关病理指标。结果 高血压鼠外周血淋巴细胞内游离钙浓度较正常血压对照组增高（P〈0．01），病理上表现有血管内皮细胞肥大（P〈0.05），血管腔表面粗糙变形。经Losartan治疗后，治疗组细胞内游离钙浓度明显降低（P〈0．01），血压显著下降（P〈0.01），血管损伤得到修复（P〈0.01）。结论 Losartan能降低高血压模型大鼠血压，其机制可能是使高血压鼠的钙超负荷现象得到纠正，同时逆转血管壁超微结构的损害。     

细胞内游离钙在ACEI逆转SHR血管重构中的作用

目的：探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转自发性高血压大鼠(SHR)血管重构中的作用。方法：采用SHR、正常血压大鼠(WKY)配对，服药前后对比及离体血管、淋巴细胞药物处理研究。结果：①SHR与WKY比较有以下血管重构现象：血管内膜有WBC粘附和侵袭，中层血管平滑肌细胞(VSMC)排列紊乱、纤维成分增多；血管内皮细胞及VSMC线粒体增多，体密度增加、肿胀，肌浆网扩张，比表面减少。②SHR外用淋巴细胞[Ca^2 ]i，主动脉平滑肌^45Ca静息内流，血浆血管紧张素Ⅱ浓度[ATⅡ]均较WKY显增加；③ACEI治疗后SHR血管重构现象得到逆转，血浆[ATⅡ]、淋巴细胞[Ca^2 ]i、主动脉平滑肌^45Ca静息内流均降低；④离体情况下ATⅡ能使SHR、WKY主动脉平滑肌^45Ca静息内流及淋巴细胞[Ca^2 ]i增加，ACEI使以上指标下降。结论：ACEI能有效逆转高血压血管重构现象，其作用可能同有效纠正血管平滑肌细胞内皮细胞钙超负荷及调节异常细胞内游离钙代谢有关。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。     

血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用

目的 探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用.方法 24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时阃(4用、8周)分为两组,每组6只.4用和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达.结果 与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显.中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01).结论 血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的.     

奥美沙坦对自发性高血压大鼠延髓腹外侧区AT1受体mRNA表达的

目的 探求奥美沙坦(olmesartan)对自发性高血压大鼠(SHR)延髓腹外侧头端区(RVLM)血管紧张素Ⅱ 1型(AT1)受体mRNA表达的影响.方法 实验大鼠分作SHR对照组(正常饮水)、SHR-olme组[奥美沙坦,30 mg/(kg·d)]和WKY组(正常饮水).4周后,断头取材,采用RT-PCR方法检测RVLM内AT1受体mRNA的水平,并进行光密度测定.结果 给药1周后奥美沙坦组血压均能够达标.SHR-olme组RVLM内AT1受体mRNA平均光密度(MOD)明显低于SHR组[(0.94±0.41)vs(2.41±0.37),P<0.01],但高于WKY组(0.81±0.22,P<0.05).结论 奥美沙坦能够显著减少SHR的RVLM组织中AT1受体mRNA表达.     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

卡托普利对SHR血浆,心肌血管紧张素转换酶活性的实验研究

取雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常雄性大鼠(Wistar),分SHR治疗组(n=12),SHR非治疗组(n=12)和Wistar组(n=12)3组。SHR治疗组饮水给药(卡托普利100mg/kg/d),其余2组作异常和正常对照,实验结果提示:(1)SHR经卡托普利治疗后血压下降34％(P<0.01),治疗后血压有显著下降。(2)SHR经卡托普利治疗后LVW/BW比值下降27％(P<0.01),心肌肥厚有显著退缩。我们认为卡托普利既具有降压作用,又具有对肥厚心肌的退缩作用。     

ADMA对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响及氯沙坦的干预作用

目的:以自发性高血压大鼠为动物模型,氯沙坦为干预药物,探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)对血小板聚集的影响以及氯沙坦的干预作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、L-精氨酸组(SHR L-精氨酸)、氯沙坦组(SHR 氯沙坦);另设一组京都Wistar大鼠作为对照组(WKY),每组大鼠均16只。所有大鼠自由饮水、饮食,WKY组与SHR组每天10mL/(kg·d)蒸馏水灌胃1次,L-精氨酸组与氯沙坦组分别用1.0g/(kg·d)的L-精氨酸、30mg/(kg·d)的氯沙坦钾溶解于10mL蒸馏水灌胃1次,连续2周。分别检测血小板聚集率(Pt-Ag),血浆与血小板NO,NOS,血浆与血小板ADMA浓度;另取SD大鼠血小板,分别用上述4组大鼠血管内皮孵育血小板,检测Pt-Ag。结果:(1)SHR组Pt-Ag显著高于WKY组(P<0.01);L-精氨酸与氯沙坦干预后的Pt-Ag与SHR比较均显著降低(P<0.01);(2)SHR组血浆NO浓度与血小板NO含量均显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后NO均显著升高(P<0.05);(3)SHR组血浆与血小板NOS活性显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著升高NOS活性(P<0.01);(4)SHR组血浆ADMA浓度与血小板ADMA含量显著高于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著降低ADMA(P<0.05);(6)血管内皮体外孵育血小板后,与对照组相比,WKY内皮组Pt-Ag显著降低(P<0.05);SHR内皮组Pt-Ag显著增加(P<0.05);与SHR内皮组相比,L-精氨酸与氯沙坦内皮组Pt-Ag均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)高血压大鼠ADMA浓度升高导致NOS活性降低和NO合成减少,这可能是引起血小板聚集率增高的重要原因;(2)氯沙坦在降压的同时显著降低血小板聚集率,该作用可能是通过降低体内ADMA浓度、增加NOS活性和NO合成而实现的。     

三种降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响

目的：比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——氯沙坦（科素亚）、二氢吡啶类钙拮抗剂——苯磺酸氨氯地平（络活喜）、血管紧张素转换酶抑制剂——培哚普利（雅施达）三种不同作用机制的降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响。方法：将11周龄雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hy-pertensive rat,SHR）随机分成氯沙坦组（SHR-los组）、苯磺酸氨氯地平给药组（SHR-nor组）、培哚普利给药组（SHR-per组）与空白对照组（SHR对照组）,各10只,另设11周龄雄性正常血压大鼠（Wistar-Kyoto rat,WKY）作正常对照组（WKY组）。实验前及实验开始后每4周测一次大鼠尾动脉收缩压。饲养8周后,检测bax、bcl-2和P53基因表达及caspase-3酶活性以了解肠系膜二、三级动脉细胞凋亡情况。结果：氯沙坦、苯磺酸氨氯地平、培哚普利能显著降低SHR动脉收缩压,三组间降压效果差异无统计学意义（P〉0.05）。bax、bcl-2和P53基因在各组肠系膜动脉中均有表达,各给药组较SHR对照组在基因表达上显示出抑制细胞凋亡作用,尤以苯磺酸氨氯地平最明显（P〈0.05）。caspase-3活性SHR对照组最高,WKY组最低（P〈0.01）,三个给药组介于两者之间（P〈0.01）,其中氯沙坦组和培哚普利组差异无统计学意义,苯磺酸氨氯地平组caspase-3活性较前两组低（P〈0.01）。结论：氯沙坦、苯磺酸氨氯地平和培哚普利除了有降压作用外,还有抑制阻力血管细胞凋亡的作用,在抑制大鼠肠系膜动脉细胞凋亡方面苯磺酸氨氯地平更优。     

依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

高血压微量蛋白尿形成与血管及肾小球损害的关系

目的：探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系。方法：以高血压鼠（SHR）和正常血压鼠（WKY）为对象，测量不同龄（三月和八月）鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现，并用卢沙坦9Losartan）治疗5月后观察其改变。结果：与同龄WKY比较，三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大，肾小球基底膜亦见轻度增厚，但血肌酐未升高，仅有尿蛋白增高，与血压及血管内皮病变呈正相关；八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大，血肌酐仍无变化，尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关，与血压无显著相关。经Losartan治疗后尿蛋白明显减少，血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制。结论：高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关，早期可能是血流动力学负荷增加或／和全身内皮功能障碍的一个局部表现，后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关，Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏，阻止肾小球经的进展。     

高血压微量蛋白尿形成与血管及肾小球损害的关系

目的 :探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系。方法 :以高血压鼠(SHR)和正常血压鼠 (WKY)为对象 ,测量不同龄 (三月和八月 )鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现 ,并用卢沙坦 (Losartan)治疗 5月后观察其改变。结果 :与同龄WKY比较 ,三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大 ,肾小球基底膜亦见轻度增厚 ,但血肌酐未升高 ,仅有尿蛋白增高 ,与血压及血管内皮病变呈正相关 ;八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大 ,血肌酐仍无变化 ,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关 ,与血压无显著相关。经Losartan治疗后尿蛋白明显减少 ,血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制。结论 :高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关 ,早期可能是血流动力学负荷增加或 /和全身内皮功能障碍的一个局部表现 ,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关 ,Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏 ,阻止肾小球硬化的进展     

自发性高血压大鼠肾组织损害及Losartan的保护作用

目的：探讨不同时期高血压病与其肾小球损害的联系及Losartan对肾小球损害的影响。方法：以遗传性高血压鼠和正常血压鼠为研究对象，测定不同月龄鼠尾动脉压和肾小球结构的改变，用Losartan治疗5个月后观察其肾小球结构改变。结果：与同龄正常对照组比较，3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮，肾小球基底膜病理学改变并与血压升高相关；8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球损害已较前除基底膜增厚，系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大，与血压无显著相关。Losartan治疗后，肾组织结构有所逆转，表现为血管内皮，过度增生肥大的系膜细胞减小，系膜区体密度及细胞外基质明显减小，基底膜厚度接近正常。结论：高血压早期已有肾组织的损害。Losartan减轻高血压与其保护靶器官密切相关。     

自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系。方法　将 1 7只SHR分为 3组 :1月龄SHR组 (n =6 )、1 0月龄SHR组 (n =6 )和 1 8～ 2 0月龄SHR组 (n =5 )。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予Wistar大鼠 (WKY)作对照。SHR和WKY的血小板胞浆游离钙、血小板聚集率、收缩压和左心室肥厚指数被测定。采用直线回归分析确定血小板胞浆游离钙、血小板聚集率与左心室肥厚指数的关系。结果　 (1 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 ) ,1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率还显著高于 1 0月龄SHR组 (P <0 .0 1 )。 (2 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组左心室肥厚指数均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 )。 (3)SHR血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关 (P均 <0 .0 1 )。结论　血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用     

Lack of deficiency in extracellular and intralymphocyte free Mg2+ in genetically hypertensive rats

Recently it has been suggested that Mg deficiency may play a key role in hypertension and several cardiovascular diseases. In order to investigate the status of Mg in genetic hypertension, the cytosolic free Mg2+ concentration ([Mg2+]i) in the lymphocytes and serum concentrations of free Mg2+ and total Mg were measured in spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHR/Izm), stroke-prone spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHRSP/Izm), and Wistar-Kyoto rats/Izumo (WKY/Izm). In addition, the basal cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) was assessed in the three strains. Systolic blood pressure was highest in SHRSP/Izm and lowest in WKY/Izm. No significant differences were found in either the serum free Mg2+ concentrations or the serum total Mg concentrations among WKY/Izm, SHR/Izm, and SHRSP/Izm. [Mg2+]i in the lymphocytes was significantly higher in SHR/Izm than in WKY/Izm (254 +/- 51 versus 201 +/- 36 mumol/liter, p < 0.05), but the [Mg2+]i in SHRSP/Izm (211 +/- 34 mumol/liter) was at the same level as in WKY/Izm. No significant correlation was found between [Mg2+]i in the lymphocytes and systolic blood pressure. Basal [Ca2+]i did not differ among the three strains. Thus, an increase in [Ca2+]i is not obligatory in all cells of genetically hypertensive rats. Mg deficiency may not exist in the intracellular or extracellular space in genetically hypertensive rats.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2表达的影响。方法：将40只11周龄雄性SHR大鼠随机分成4组：氯沙坦组[氯沙坦30 mg/（kg.d）,灌胃]、培哚普利组[培哚普利2 mg/（kg.d）,灌胃]、氨氯地平组[氨氯地平6 mg/（kg.d）,灌胃]和对照组各10只,另设11周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作正常对照组（n=10）。实验前及实验开始后测大鼠尾动脉收缩压1次/4周。饲养并灌胃8周后,收集肾脏组织,采用荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组肾脏细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的情况。结果：氯沙坦、培哚普利、氨氯地平均能显著降低SHR大鼠的收缩压,各组间差异无统计学意义。其中氯沙坦能显著降低SHR大鼠肾脏组织中Bax的表达（P〈0.01）,增加Bcl-2的表达（P〈0.01）,而培哚普利组、氨氯地平组无明显作用。结论：三种降压药均有明显的降压作用,其中氯沙坦在高血压病程中可抑制细胞凋亡因子Bax和促进Bcl-2的基因及蛋白质表达。