大鼠孤束核内含NT神经元的超微结构观察

用免疫电镜法对大鼠孤束核内侧亚核内NT-LI神经元的超微结构进行了观察。NT-LI产物可见于核周体、树突、轴突及终末内。标记轴突与树突构成轴-树突触最多见,轴-轴和轴-体突触少见。可见一些复合型突触和轴-树型自调节突触。此外一些NT-LI树突紧邻毛细血管。结果提示:(1)NT在孤束核调节心血管内脏活动中可能起着重要作用。(2)孤束核内NT神经元与血管之间可能存在神经-血管回路。     

自发性高血压大鼠肾血管收缩功能改变

观察14周及28周龄自发性高血压大鼠（SHR）及同基因正常血压WKY鼠离体灌注肾装置对去甲肾上腺素（NE）及氯化钡的升压反应，结果表明，SHR肾血砭呈超常收缩，剂量-压力曲线左移，且随周龄增加而明显；对氯化钡的升压反应时间明显延长而对NE反应时间无明显变化，揭示SHR肾血管平滑肌细胞清除氯化钡的能力下降。     

长生降压液对自发性高血压大鼠血压和血浆去甲肾上腺素的影响

观察长生降压液对自发性高血压大鼠的血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、心脏重量指数和红细胞膜渗透脆性的影响。高血压大鼠分为对照组和服药组,WKY大鼠组为血压正常组。结果表明:对照组的血压继续升高(25.7kPa),与起始值(22.4 kPa)相比有显著统计学差异(p<0.05);而服药组大鼠的血压只在起始值(22.8 kPa)上下波动,心脏重量指数(4.44 mg/g)也明显低于对照组(4.68 mg/g)。此外,WKY组血浆NE水平(1.63pmol/ml)和红细胞膜渗透脆性(0.06)明显低于对照组(p<0.05)),而服药组与对照组相比仅有降低的趋向。结果提示长生降压液有阻止自发性高血压大鼠血压继续升高的作用;该药还有改善左室心肌肥厚的作用     

自发性高血压大鼠心肌超微结构重构的实验研究

目的 探讨高血压心肌超微结构重构在心室肥大（ＬＶＨ）,心力衰竭期的作用。方法 采用不同月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ） 为实验动物模型,用透射电镜观察心肌超微结构重构。结果 ＳＨＲ心肌超微结构损害明显,１０月龄ＳＨＲ（ＳＨＲ１０）,心肌细胞肥大,部分肌丝溶解,浅粒体增生、部分肿胀;１８￣２２月龄ＳＨＲ（ＳＨＲ１８￣２２）;几乎所有心肌细胞可见大片肌丝溶解,部分Ｚ线消失,线粒体严重受损。结论 高血压心     

自发性高血压大鼠高血压进展期肠系膜动脉的超微结构变化

用半薄和超薄切片方法，研究２４周龄自发性高血压大鼠肠系膜动脉超微结构变化。结果显示，在肌性小动脉中，内弹性膜崩解，中膜平滑肌细胞小灶坏死，其周围把大的ＳＭＣ外形轮廓不规则，显示许多突起和凹入，细胞外其质增多而使细胞间隙显著增宽。     

大鼠孤束核内注入去甲肾上腺素及其受体阻断剂对迷走-加压反应的影响

采用药物微量注射的方法,研究了32只大鼠孤束核(NTS)内注入去甲肾上腺素(NA)及受体阻断剂酚妥拉明和心得安对迷走-加压反应的影响.结果表明,NTS内注入NA可显著减弱迷走-加压反应;酚妥拉明可以逆转由NA引起的血压反应;心得安无此作用.结果提示,NTS内的去甲肾上腺素能神经元参与迷走加压反应过程,它对迷走加压反应的影响是通过α受体实现的.     

大鼠孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响及机制探讨

采用孤束核微量注射及荧光分光光度测定的方法,探讨了孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响。结果显示,①孤束核内注射神经降压素,可使静脉注射新福林所致升压反应显著减弱,并呈明显的量效依赖关系。该核内注射抗神经降压素血清,上述升压反应显著加强。②孤束核内注射神经降压素后,兴奋压力感受器,可使孤束核内去甲肾上腺素含量明显增高。结果提示,大鼠孤束核内神经降压素可能参与压力感受性反射的调节过程,对该反射的交感抑制成份起易化作用,其作用机制与去甲肾上腺素的合成或释放有关。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

自发性高血压大鼠脊髓中间外侧核含一氧化氮合酶神经元的研究

目的：研究新的神经递质ＮＯ在脊髓血压调节中枢的作用机理。方法：用ＮＤＰ组化方法观察ＮＯＳ在脊髓ＩＭＬ的分布。结果：ＮＯＳ细胞分布正常（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脊髓ＩＭＬ全长。ＳＨＲ在Ｃ＿８～Ｔ＿４节段，ＮＯＳ细胞多于ＷＫＹ；在中胸以下节段ＮＯＳ细胞分布少于ＷＫＹ，均有显著性差异。结论：ＮＯ局部作用可能调节交感神经的兴奋性。ＳＨＲ交感神经紧张性增高，可能与中胸以下ＮＯＳ减少有关；ＮＯＳ在Ｃ＿８～Ｔ＿４节段增加可能与心脏向心性肥厚的代偿性活动有关。     

孤束核向面神经核投射的光、电镜观察

采用HRP顺、逆行标记法及神经溃变法,用光、电镜同时观察大白鼠孤束核及其腹侧网状结构区细胞向面神经核的纤维投射。结果表明:孤束核及其腹侧网状结构均向面神经核的中间亚核有定位的纤维投射,前者形成较细终末,后者形成较粗终末。同时观察这些纤维终末与面神经核细胞间的突触关系。井对这些投射的机能进行了讨论。     

氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响

目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。     

原发性高血压患者贫血小板血浆与血小板中神经肽Y含量的改变

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在人血小板与血浆中的分布及其在原发性高血压时的改变。方法：放射免疫分析测定１４２例原发性高血压患者与２３例健康人血小板悬液（ＰＲＳ）与贫血小板血浆（ＰＰＰ）中ＮＰＹ含量。结果：健康人ＰＲＳ与ＰＰＰ中ＮＰＹ含量相同，高血压患者ＰＰＰ中ＮＰＹ含量增高，以女性为著，ＰＲＳ中ＮＰＹ含量在男性患者有增高趋向，而女性患者无改变。结论：原发性高血压患者血浆ＮＰＹ含量的增高在女性患者更为显著，可能与血小板摄取ＮＰＹ障碍有关。     

自发性高血压大鼠血压波动、昼夜模式及靶器官损伤

分析造成高血压靶器官损伤的多元因素。方法 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为动物模型 ,进行 2 4h动态血压监测 ,分析血压波动性、血压昼夜模式与靶器官损伤的关系。结果 :SHR不同的时间段的收缩压波动性、舒张压波动性均与靶器官损伤显著正相关 ,且相关程度较血压水平与靶器官损伤的相关更为密切 ;非勺型血压SHR的靶器官损伤较勺型血压SHR明显严重。结论 :血压波动性、血压昼夜模式是影响SHR靶器官损伤的重要因素     

原发性高血压病患者血浆神经肽Y浓度的改变及其性别差异

用放射免疫分析方法测定原发性高血压病患者与健康志愿者在平板运动试验前后的血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）浓度。结果显示，男性患者运动前显著高于对照组（１４５±６与１２８±５ｐｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０５），运动后无显著改变；女性患者在运动前与对照组无显著差别（１２４±６与１３２±７ｐｇ／ｍｌ），运动后与男、女对照组均升高。     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ）、终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系。实验在氯醛糖－脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示：１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用。２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺血性心电变化。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，不能减弱刺激ＢＮＳＴ的升压作用。