女贞子多糖抗去势小鼠骨质疏松作用研究

[目的]研究女贞子多糖对去卵巢所致小鼠骨质疏松的影响.[方法]给予去卵巢小鼠女贞子多糖(3 g/kg和6 g/kg,以生药计)8周后取材,用双能射线骨密度仪和微计算机断层扫描技术(micro CT)分析小鼠股骨骨密度和股骨干骺端骨微结构,全自动生化仪检测血浆中钙(Ca)和无机磷(P)水平.体外培养骨髓来源单个核细胞,使...     

糖尿病大鼠骨桥蛋白表达与骨质疏松相关性的研究

目的：研究糖尿病大鼠骨桥蛋白表达与骨质疏松的相关性。方法：随机选取12只SD大鼠为模型组,12只为对照组。4个月后处死大鼠,检测骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,血清碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）含量及骨组织病理。结果：与对照组对比,模型组OPNWesternblotting光密度值和血清ALP、TRAP5b含量升高,差别均有统计学意义（P〈0．01）;骨组织病理有显著性变化。结论：骨桥蛋白参与了骨质疏松的发病过程。     

传统中医理论指导下的中药防治骨质疏松研究进展

骨质疏松症是一种全身代谢性骨骼系统疾病,主要表现为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加并易发生骨折等症状。随着人口老龄化的愈发严重,中国乃至全世界都面临着许多与老龄化有关的代谢性疾病的难题,骨质疏松作为目前骨科临床多见的老年病,已经严重影响了人们的生活质量。大量的研究表明,中药可显著提高骨质疏松患者的骨密度并改善其临床症状,在骨质疏松症防治过程中具有独特的优势,中药在疾病治疗中的科学性也逐渐被全世界认可。本文基于国内外防治骨质疏松的研究成果,将传统中医理论与现代医学理论相结合,对“补肾壮骨”“补益肝肾”“调补脾肾”和“活血化瘀”等中医理论指导下的中药防治骨质疏松的研究进行了归纳和总结,为中药防治骨质疏松研究提供新的思路与想法。     

覆盆子抗骨质疏松化学组成及抗骨质疏松活性成分研究

目的:探讨覆盆子(Rubus Chingii Hu)的抗骨质疏松化学成份组成及其抗骨质疏松作用。方法:用75%乙醇提取后,再用石油醚,二氯甲烷,正丁醇(水饱和)萃取覆盆子中有效成分,通过核磁及质谱数据分析鉴定成分结构,通过不同化合物对Wistar小鼠成骨和破骨细胞的活性作用,分析不同成分的抗骨质疏松作用。结果:萃取发现覆盆子中包含7种化合物,分别是覆盆子素A(1),覆盆子素B(2),山奈酚(3),槲皮素(4),β-谷甾醇(5),齐墩果酸(6),liballinol(7)。其中覆盆子素B是一种新化合物,研究发现覆盆子素A,覆盆子素B,山奈酚,槲皮素均显示不同程度和特点的抗骨质疏松活性。山奈酚和槲皮素明显的提高碱性磷酸酶(ALP)活性并刺激成骨细胞的活性;而覆盆子素A和覆盆子素B在极低浓度(0.01 ppm)显著的抑制破骨细胞活性以及骨吸收。结论:覆盆子中含有4中抗骨质疏松化合物(覆盆子素A,覆盆子素B,山奈酚,槲皮素),覆盆子素B是发现的一种新化合物。     

老鹳草素抗骨质疏松作用机制研究进展

老鹳草素是来源于大戟科叶下珠的多酚类化合物,具有抗骨质疏松、抗病毒、抗癌等多种药理作用。现将国内外关于老鹳草素抗骨质疏松药理作用的相关研究文献进行综述。     

补骨脂抗骨质疏松研究概况

补骨脂是治疗骨质疏松方剂中的常用中药.研究表明,补骨脂具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重抗骨质疏松活性.综述了补骨脂提取物及其单体成分对成骨细胞、破骨细胞和骨质疏松动物模型作用的研究概况,为抗骨质疏松新药的开发提供研究思路.     

淫羊藿苷防治绝经后骨质疏松的研究进展

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种全身性骨质疾病,是由于绝经后女性体内的雌激素水平急剧降低,造成其骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加,从而引起骨折的一种原发性骨质疏松。现如今,人口老龄化的问题在全球范围内日渐严重,受骨质疏松影响的人数也在不断增加。根据2018年全国骨质疏松症的流行病学研究发现,65岁及以上老年人的骨质疏松率为32.0%。,其中老年女性患病率可高达51.6%^[1]。PMOP导致的骨折及骨骼畸形等骨问题会导致患者疼痛反复发作,     

巴戟天与雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达影响分析

目的:探讨巴戟天与雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达影响。方法:选用4月龄SPF级健康成年雌性SD大鼠,建立去势大鼠骨质疏松模型,分离大鼠原代破骨细胞并分为3组:B组给予17β-雌二醇10-6mmol/L,C组给予1.0 mmol/L巴戟天,D组给予17β-雌二醇10-6mmol/L和1.0 mmol/L巴戟天进行培养,观察比较各组CAII、RANKmRNA表达等指标差异。结果:B、C和D组破骨细胞数量均较A组明显减少,而D组减少最明显(P0.05);B、C、D组骨吸收陷窝面积相均低于A组(P0.05),而D组骨吸收陷窝面积明显低于其他组(P0.05);B、C、D组CAII、RANKmRNA基因表达水平明显低于A组(P0.05),B组和C组RANKmRNA基因表达水平差异无统计学意义(P0.05),而CAIImRNA基因表达水平差异有统计学意义(P0.05),D组CAII、RANKmRNA基因表达水平最低(P0.05)。结论:巴戟天联合雌激素能明显降低骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达,起到抑制骨质疏松的作用。     

抗骨质疏松药物体外筛选试验方法的探讨

 目的探讨抗骨质疏松药物体外筛选试验方法。方法采用成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞作为抗骨质疏松药物体外药效评价的细胞模型,对抗骨质疏松药物体外筛选试验方法进行了较为系统的综述和探讨。结果与结论应用多种细胞模型、采用多种检测指标可以从不同角度更充分、深入的说明药物的作用靶点和作用机制,在此基础上有望发现更好的治疗和预防骨质疏松的药物。     

补肾通络方对骨质疏松斑马鱼效应评价及破骨细胞自噬机制

目的:评价补肾通络方对斑马鱼骨质疏松模型的干预效应,并明确其对破骨细胞分化的自噬调控机制。方法:选取新生3 d健康斑马鱼幼鱼260尾,25 mmol·L~(-1)泼尼松龙(Pred)干预3 d,通过钙黄绿素染色确认建模成功,分为空白组,Pred组(25 mmol·L~(-1)),依替磷酸二钠组(300 mg·L~(-1)),补肾组(180 mg·L~(-1)),通络组(30 mg·L~(-1))和补肾通络组(210 mg·L~(-1))各40尾。药物干预4 d后采用钙黄绿素染色后拍照,统计斑马鱼脊椎骨荧光面积;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测斑马鱼碱性磷酸酶(ALP),骨形态发生蛋白-2b(BMP-2b),Runt相关转录因子2(Runx2),组织蛋白酶K(CTSK),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及活化T细胞核因子(NFATC-1)mRNA表达。培养RAW264.7细胞至80%～90%密度后分为空白组,Rankl诱导组(10μg·L~(-1)),补肾组(180 mg·L~(-1)),通络组(30 mg·L~(-1))和补肾通络组(210 mg·L~(-1))。经Rankl诱导细胞破骨分化及药物干预4 d后,采用FITC标记鬼笔环肽染色检测肌动蛋白环表达,Real-time PCR检测RAW264.7细胞TRAP,CTSK和自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7),泛素结合蛋白62(p62)mRNA表达。结果:在体内研究中,与空白组比较,Pred组斑马鱼椎骨面积及ALP,BMP-2b,Runx2表达显著下降(P0.01),CTSK,TRAP,NFATC-1表达显著升高(P0.01)。与Pred组比较,通络组椎骨面积明显增加(P0.05),而补肾通络组椎骨面积显著增加(P0.01),补肾组,通络组及补肾通络组ALP,BMP-2b,Runx2表达均显著升高(P0.01),补肾通络组CTSK,TRAP,NFATC-1表达明显降低(P0.05,P0.01)。体外研究显示,与空白组比较,Rankl诱导组肌动蛋白环数目显著增多(P0.01),CTSK,TRAP和ATG5表达显著升高(P0.01),ATG7,p62表达明显升高(P0.05)。与Rankl诱导组比较,补肾组、通络组及补肾通络组均明显减少了肌动蛋白环数目及CTSK,TRAP表达(P0.05,P0.01),而补肾通络组同时降低了ATG5,ATG7,p62表达(P0.05,P0.01)。结论:补肾通络方能够显著改善泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症,并通过降低自噬相关基因表达抑制破骨细胞分化。     

骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路研究

目的:初步探索影响骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路.方法:建立骨质疏松骨折大鼠模型,采用院内制剂骨松安胶囊进行治疗,7,14,21d后采用ELISA法检测血清OPG、RANKL的表达,同时取出骨折端骨痂,采用Masson染色检测骨折端胶原蛋白变化,并采用免疫组化检测OPG、RANKL的表达.结果:在骨折后不同时...     

瘦素对骨质疏松影响的研究进展

瘦素（LP）是肥胖基N（ob）的编码产物,ob-R是其受体,在体内分布于多种组织器官。LP与其受体结合后,通过不同的信号传导途径,直接作用于骨髓基质细胞和成骨细胞,促进骨形成;通过细胞核因子受体活化因子配体／骨保护素系统抑制破骨细胞功能,减少骨吸收。间接通过中枢神经,抑制骨形成。因此LP在绝经后骨质疏松的发生中发挥一定作用,还可能介导了糖尿病相关性骨质疏松的发生。瘦素用于治疗骨质疏松的前景值得评价。     

补肾中药防治骨质疏松症的细胞分子生物学机理探要

认为，骨质疏松主要由肾虚所致，骨质疏松是以骨量减少，骨微观结构退化为特征的，使骨的脆弱增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病，人们开始从成骨细胞，破骨细胞，细胞因子，跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨补肾中药防治骨质疏松的机理，并取得了一定的成果，补肾中药可以通过调节下丘脑－垂体－多个靶腺轴的功能，促进肠钙吸收，调节体内微量元素的平衡，改善骨的内部结构，其机理主要是：促进成骨细胞的增殖分化，抑制破骨细胞的增殖分化，影响细胞因子分泌，调节肌醇磷脂系统，从细胞分子生物学水平研究补肾中药防治骨质疏松症机理，不仅能为“肾主骨”理论提供客观化的理论论据，而且能更好地筛选出行之有效的方药，对提高老年人的生活质量有重要意义。     

淫羊藿素抗骨质疏松作用及其给药系统研究进展

骨质疏松是一种常见的慢性骨骼退行性疾病,已成为全球性健康问题.淫羊藿素为传统益骨中药淫羊藿的肠内代谢物,也是淫羊藿中黄酮类活性成分淫羊藿苷的酶解产物.最近研究发现,淫羊藿素显示出良好的抗骨质疏松效果,但淫羊藿素水溶性差、生物利用度低、无骨靶向等缺点限制其临床应用.药物难以靶向骨组织和骨细胞也是骨质疏松治疗中普遍存在的问...     

补肾法对IL—1诱导的破骨细胞性骨吸收及破骨细胞MMP—9

用从出生２４小时的乳鼠长骨中分离出来的破骨细胞,从１月龄大鼠长骨中分离出来 的骨在质细胞,建破骨细胞培养和破骨细胞、骨髓基质细胞培养系。在白细胞介素－１（ＩＬ－１α）作用的同时,加入不同剂量的密骨片药液,分别与牛骨片共同培养２０小时。计数骨片形成的陷窝数及测算吸收陷窝面积。并采用原位杂交技术,研究密骨细胞基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ－９）ｍＲＮＡ表达的调控。结果显示,在基质细胞存在的条件下,ＩＬ－１可     

牛膝中三萜皂苷抑制破骨细胞分化作用的研究

目的：通过牛膝中三萜皂苷类成分对破骨细胞分化的影响,探讨牛膝防治骨质疏松症的作用机理。方法：建立破骨细胞分化体外实验模型,在甲状旁腺素（PTH）的诱导下,骨髓细胞分化形成TRAP阳性破骨样细胞。在细胞培养过程中,分别加入2、20、200μM的各组三萜皂苷样品进行干预,考察每组样品对破骨细胞形成的影响。结果：考察的7个三萜皂苷类成分均能不同程度地抑制破骨细胞分化,其中竹节参苷IVa和木鳖子皂苷Ib抑制作用最强,且其抑制作用具有可逆性。结论：牛膝中三萜皂苷类成分可有效抑制破骨细胞形成,提示其可能作为骨吸收抑制剂用于防治骨质疏松症。     

双膦酸盐研究进展

 目的：介绍双膦酸盐的化学、药理学、临床医学知识。方法：对双膦酸盐的作用机制、药动学、骨组织形态学、治疗方案及副作用进行讨论。结果：双膦酸盐治疗骨质疏松症有效，抑制破骨细胞活动，阻止骨丢失，增加骨密度，并对骨代谢亢进疾病有治疗作用。结论：双膦酸盐具有抑制骨吸收作用和抗矿化作用。在治疗剂量下无不良反应，是一类骨质疏松症防治药物。     

白细胞介素-6、雌激素与骨质疏松的关系

骨质疏松症是一种老年性常见病,尤以绝经后妇女为甚,其病因十分复杂,其所导致的驼背畸形、骨质疏松性骨折严重影响了中老年妇女的身体健康.近年来白细胞介素-6(IL-6)被认为是病理条件下调节骨吸收的重要因子,它与雌激素的关系更是研究的热点.     

中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展

正骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病,发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化,并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成,在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质,使其骨量不断减少,骨质下降。因此,治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程,缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。一些学者从细胞及分子生物学水平对中医药治疗OP的机制进行了研究。由于中药成分复杂,其粗提