急性出血坏死性胰腺炎大鼠血浆和胰腺组织内皮素的变化及 …

目的：测定急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血浆及胰腺组织内皮素（ＥＴ）含量变化。探讨其在发病机理中的作用；方法：５％牛磺胆酸钠溶液胆胰管注入，诱发大鼠ＡＨＮＰ，动态测定血浆及胰腺组织内皮素（ＥＴ），胰腺血流量（ＰＢＦ），肌醇三磷酸（ＩＰ３）和胰腺细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的变化，胰腺组织病理评分（ＰＭ）定量分析。结果：ＡＨＮＰ大鼠血浆及胰组织ＥＴ含量早期显著增加，血浆ＥＴ初始升高滞后于胰组织ＥＴ，两     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素的变化及意义

应用牛磺胆酸钠溶液注入大鼠胆胰管内，诱发大鼠急性胰腺炎（ＡＰ）。术后１．６、１２ｈ分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、胰组织血流量（ＰＢＦ）及灌注量（ＰＴＰ）、胰组织丙二醛（ＭＤＡ）和钙离子（Ｃａ６＾２＋）的变化，并探讨ＥＴ与其它指标的相关性。结果显示：与假手术组相比，ＡＰ大鼠术后随时间延长，ＥＴ、ＭＤＡ和Ｃａ＾２＋含量则递增，ＰＢＦ、ＰＴＰ呈递减。ＥＴ与ＰＢＦ、ＰＴＰ呈负相关（Ｐ〈０．０５）、与ＭＤＡ、     

急性胰腺炎血浆内皮素的变化及意义

用放射免疫法测定１６例急性出血坏死型胰腺炎,３３例急性水肿型胰腺炎及３０例健康人血浆内皮素的含量,结果显示：ＡＨＮＰ组血浆ＥＴ明显于ＡＥＰ组及正常对照组。     

急性胰腺炎患者血浆内皮素及一氧化氮的变化

目的：观察急性胰腺炎（AP）患血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化，并探讨这2种物质在急性胰腺炎（AP）的发病机理中的作用及其临床意义。方法：应用放射性免疫分析法及硝酸还原酶法测定40例急性胰腺炎患及30例正常人血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：急性胰腺炎患血浆内皮素（ET）明显增多，血清一氧化氮（NO）明显下降。结论：内皮素（ET）是急性胰腺炎的发生和发展中的一个重要的损伤因素，而一氧化氮（NO）是一个重要的抗损伤因素。     

内皮素在急性出血坏死性胰腺炎肾损害中的作用

目的了解急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)形成过程中血浆内皮素(ET)的水平及其在肾组织内的表达,探讨ET在AHNP肾损害发生中的作用。方法胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc),建立大鼠AHNP模型,用光镜和电镜观察大鼠肾脏病理形态学变化,用放射免疫法测定血浆ET含量,用免疫组织化学染色及计算机图像分析定位、半定量检测ET在肾组织中的表达部位和量的变化。结果大鼠胰胆管内注射Na-Tc3h后,血浆ET显著升高(P<0.05),于12h达峰值,持续到24h仍保持较高水平。同时肾脏出现明显的病理形态学改变,且随着时间的延长病变逐渐加重。免疫组织化学染色发现肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞内ET的表达阳性,而且随着术后时间的延长ET免疫组化染色有逐渐增强的趋势。结论ET是AHNP时产生的一种内源性损伤因子,ET在AHNP肾脏损伤的发生、发展中起重要作用。ET升高导致微循环障碍和肾小球系膜细胞增生,可能是AHNP肾损害的发病机制之一。     

葛根素对大鼠急性胰腺炎血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 检测葛根素（puerarin）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠血浆内皮素（Endothelin,ET）和一氧化氮（Nitric oxide,NO）变化的影响,探讨葛根素对急性胰腺炎的作用.方法 54只雄性SD大鼠随机均分为假手术（SO）组、模型对照（AP）组和葛根素治疗（P）组.各组动物于术后6h、12h、24h 3个时段分批采血分离血清,检测ET和NO的变化;取胰头部胰腺组织用于光镜组织病理学检查.结果 光镜下P组各时间点胰腺病理损伤与AP组比较有所减轻（P＜0.05）;P组与AP组相比,ET和ET/NO明显较低（P＜0.01）,NO明显较高（P＜0.05）.结论 葛根素能升高血浆中NO的水平,改善胰腺微循环障碍.     

急性胰腺炎大鼠血浆ET/NO比值的变化及其与胰腺血流量的关系

目的：搪塞急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠血浆ＥＴ／ＮＯ比值变化及其与胰腺血循环间的关系。方法：用５％牛磺胆酸钠溶液胆固醇管注放,诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型。动态观察大鼠血浆内皮素（ＥＴ）水平,一氧化氮（ＮＯ）含量变化,及其与胰腺血流量（ＰＢＦ）、病理改变间内在联系。结果：ＡＨＮＰ大鼠早期存在显著胰腺缺血和血浆ＥＴ、ＮＯ的显著升高,ＥＴ／ＮＯ比值持续增加。结论：血浆ＥＴ、ＮＯ的改变及ＥＴ／     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

急性胆源性胰腺炎血浆内皮素检测的临床意义

目的探讨急性胆源性胰腺炎（ABP）患者血浆内皮素（ET）浓度的变化与其发病机制的关系。方法采用放射免疫分析法测定ABP患者、胆石症（GD）患者及健康人血浆ET水平并进行比较。结果ABP患者血浆ET（80．75±13．35pg／L）明显高于GD（61．06±9．12pg／L）患者（P〈0．01）,其中重症急性胰腺炎（SAP）患者血浆ET（85．95±14．91pg／L）明显高于轻型急性胰腺炎（MAP）患者血浆ET（69．43±12．61pg／L）,（P〈0．01）。结论血浆ET在ABP发病过程中起重要作用,测定ABP患者血浆ET水平对临床诊断和治疗有重要临床意义。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠循环内皮细胞的变化及意义

目的 测定急性出血性坏死性胰腺炎（AHIP）大鼠血循内皮细胞（CEC）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化,探讨其在发病机制中的作用。方法 5%牛磺胆酸钠溶液胆胰管注入,诱发大鼠AHNP。动脉测定CEC、IL-6、NO、ET,胰腺组织病理评分（PM）定量分析。结果 AHNP大鼠血CEC早期显著增加,CEC与NO、ET、PW、IL-6、PM呈显著相关性。结论 血管内皮细胞损伤参与了AHNP大鼠的发生、发展的病理生理过程。     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰肾损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在不同时机及剂量条件下对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）胰、肾损伤的作用。方法 观察不同时机、不同剂量的L－精氨酸（L－Arg）催化NO生成后的AHNP大鼠血浆淀粉酶、肌酐、尿素氮、内毒素、NO,胰、肾组织及NO及血流变化,并分析动物死亡情况。结果 小剂量L－Arg即时给予明显降低AHNP大鼠血淀粉酶,改善胰、肾血循环、保护肾功能、降低大鼠死亡率,延时给予对AHNP病情无影响,大剂量L－Arg无论即时或延时给予,明显加重胰、肾血循环紊乱,肾功能明显受损,大鼠死亡率明显增加。结论 AHNP大鼠产生的NO对胰、肾组织具有截然不同 的生物学作用,这种作用与NO产生明显存在时机与量的关系,对于临床应用NO供体治疗AHNP具有重要意义。     

手术治疗急性出血性坏死性胰腺炎临床观察

目的探讨手术治疗急性出血性坏死性胰腺炎的方法及临床效果。方法回顾性分析了2008年12月～2012年7月入住我院的120例急性出血性坏死性胰腺炎患者的临床资料,将其随机地均分为对照组与观察组,对照组（n=60）采用常规的手术治疗方式加以治疗,观察组（n=60）主要采用胰腺坏死组织清除＋三造瘘＋腹腔三套管持续性冲洗,对比两组患者术后的疗效以及术后生存质量。结果①对照组患者术后临床治疗的总有效率为73．3％（44／60）,观察组为96．7％（58／60）,二者存在显著的统计学差异（P〈0．01）;②根据患者术后生存质量评价标准对两组患者术后的生存质量进行评分,对照组与观察组患者的术后生存质量总得分分别为（105±6）分和（136±8）分,二者存在显著的统计学差异（P〈0．01）。结论在对急性出血性坏死性胰腺炎患者治疗过程中,选择手术方式是关键,应该对其加以注意。     

急性出血坏死性胰腺炎误诊原因分析（附10例报告）

本文对１０例急性出血坏死性胰腺炎的误诊原因进行分析。指出要减少本病的误诊，重要的是对急性腹痛病人要想到本病的可能，同时重视老年病人的特殊性，再配合腹穿、淀粉酶测定、Ｂ超和ＣＴ扫描等检查。一时难以确诊，则应严密观察，反复检查，必要时剖腹探查，以免贻误治机。     

急性出血性坏死性胰腺炎早期实验室诊断的研究

本实验以犬急性轻型和重型胰腺炎模型为对象，研究重症胰腺炎早期血清学变化。健康杂种犬１８只随机分三组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ组分别用１．５％，５％牛磺胆酸钠溶液加压注入犬的主胰管制成犬的轻型和重型胰腺炎模型，手术后１ｈ，４ｈ，７ｈ，１２ｈ取静脉血检测淀粉酶，脂肪酶，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和正铁血红白蛋白（ＭＨＡ）的含量。结果发现重症组犬血ＰＬＡ２在术后４ｈ活性明显升高，为轻型组的１．８倍（Ｐ＜０．０１），对照组的４．７倍（Ｐ＜０．０１），且随病程的延长活性逐渐升高。ＭＨＡ的检测采用双光束二导波紫外分光光度法，血清不需任何处理，敏感性高，１μｍｏｌ／Ｌ以上的含量即可测出。本实验结果表明：重症组犬血ＭＨＡ含量在术后１ｈ即明显升高１７．１２±４．６１μｍｏｌ／Ｌ，为轻型的４．１倍（Ｐ＜０．０１），对照组的５．３倍（Ｐ＜０．０１），并且发现在术后１２ｈ时ＭＨＡ含量突然增高为轻型组的１１．７倍（Ｐ＜０．０１）对照组的３９．１倍（Ｐ＜０．０１）。重症组淀粉酶活性仅在１ｈ，４ｈ时与轻型组有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而后随病程的延长其活性反而下降。脂肪酶活性升高的较早，术后１ｈ即与轻型组有显著性差别（Ｐ＜０．０     

SP-A在急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠的表达和意义

目的探讨肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)在急性坏死性胰腺炎(ANP)并发急性肺损伤(ALI)发病中的意义及其可能的机制。方法将健康SD大鼠100只随机分成两组:假手术组(SO组)和模型组(ANP组)。成功制模后,各组分别在6、12、24、36、48 h采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的浓度。同时进行肺湿/干质量比値(W/D)测定,观察胰腺和肺组织病理形态学的改变。结果 ANP组血清SP-A浓度从6 h开始明显上升,36 h达到高峰,48 h仍强烈表达,数值仍高于SO组(P<0.01)。ANP组BALF中SP-A浓度较SO组相同时间点明显下降(P<0.01)。随着胰腺损伤的逐渐加重,肺损伤程度也逐渐加重。结论血清SP-A浓度的增高及BALF中SP-A浓度减少程度与病情严重程度呈正相关。     

细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.     

急性坏死性胰腺炎时肠道Toll样受体4的表达及其意义

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达及其意义.方法:采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型(设为ANP组,40只),假手术组(20只)仅轻轻翻动胰腺3次后关腹.应用实时定量PCR检测不同组、不同时点末端回肠组织TLR4 mRNA表达变化,应用Western blot和免疫组化分析各组TLR4蛋白表达变化及组织学定位.结果:ANP组末端回肠组织TLR4 mRNA的表达为2.470±0.275,而假手术组为1.264±0.219,ANP时明显升高(P＜0.05).与假手术组相比,ANP组蛋白表达水平也显著升高(P＜0.05).TLR4 mRNA表达水平与肠黏膜通透性呈正相关(r=0.38,P＜0.05),也和肠黏膜的病理学评分相关(r=0.47,P＜0.01).ANP组回肠黏膜表面,黏膜固有层的T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞,黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有较强的TLR4的表达.结论:ANP时,末端回肠组织内TLR4 mRNA和蛋白表达上调,可能与ANP肠黏膜的病理改变及肠源性感染的发生、发展有关.