内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型,观察胃粘膜损伤指数,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,胃电活动（ＧＥＡ）,胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现,胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性,ＮＯ含量均下降,与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理,可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ,介导     

大鼠胃粘膜抗再损伤机理的初步研究

观察了胃粘膜大面积损伤愈后，对第二次损伤产生抵抗或耐受作用的机理，在第一次损伤后不同时间取胃粘膜组织，进行ＤＮＡ合成速率、ＰＥＧ２含量及胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的测定。损伤后第１７天，胃粘膜完全愈合，粘膜ＤＮＡ合成速率、粘膜ＰＧＥ２的含量及ＧＥＢＦ均增加。结果提示：胃粘膜抗再损伤作用似与粘膜ＤＮＡ、ＰＧＥ２合成和ＧＭＢＦ的增加有关，与ＧＭＢＦ的关系更为密切。     

大鼠胃粘膜抗再损伤机理的初步研究

观察了胃粘膜大面积损伤愈合后，对第二次损伤产生抵抗或耐受作用的机理，在第一次损伤后不同时间取胃粘膜组织，进行ＤＮＡ合成速率、ＰＧＥ２含量及胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的测定。损伤后第１７天，胃粘膜完全愈合，粘膜ＤＮＡ合成速率、粘膜ＰＧＥ２的含量及ＧＥＢＦ均增加。结果提示：胃粘膜抗再损伤作用似与粘膜ＤＮＡ、ＰＧＥ２合成和ＧＭＢＦ的增加有关，与ＧＭＢＦ的关系更为密切。     

牛磺酸防治大鼠急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的机制。方法：采用大鼠实验性乙醇急性胃粘膜损伤模型检测胃粘膜局部内皮素（ＥＴ）、胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）和胃粘电位差（ＰＤ）含量。结果：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,抑制内皮素释放,增加胃粘膜血流量,提高电位差。结论：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,其机制可能与调节胃粘膜局部ＥＴ,ＧＭＢＦ和ＧＭＰＤ有关。     

NO在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予兰索拉唑（２０ｍｇ／ｋｇ）灌胃,Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ,４ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ－精氨酸（２５０ｍｇ／ｋｇ）,Ｄ－精氨酸（２５０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射,测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、胃液ｐＨ、胃粘膜和血浆的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,并观察了胃粘膜损伤指数（ｕｌｃｅｒ ｉｎｄｅｘ,ＵＩ）、溃疡坏     

传入信息在十二指肠内高渗盐溶液抑制胃内蛋白胨引起胃酸和血…

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）用利多卡因清除十二指肠粘膜传入信息，观察传入信息在十二指肠灌注高渗溶液抑制蛋白胨引起胃酸分泌和胃粘膜血流量增加效应中的作用，结果发现：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ显著增加；（２）十二指肠灌注高渗盐溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的作用减弱；（３）用利多卡因消除传入信息后，十二指肠灌     

传入信息在十二指肠内高渗盐溶液抑制胃内蛋白胨引起胃酸和血流增加效应中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），用利多卡因消除十二指肠粘膜传入信息，观察传入信息在十二指肠灌注高渗溶液抑制蛋白胨引起胃酸分泌和胃粘膜血流量增加效应中的作用。结果发现：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ显著增加；（２）十二指肠灌注高渗盐溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的作用减弱；（３）用利多卡因消除传入信息后，十二指肠灌注高渗盐溶液对胃内蛋白胨引起的胃酸分泌和ＧＭＢＦ具有抑制作用。提示十二指肠传入信息参与了高渗盐溶液对胃内蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的抑制效应。     

L－SOD对阿司匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用 Ⅱ．血流量与血管通透性的观察

本文应用计算机反射分光光度法检测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），利用Ｅｖａｎｓ蓝观察血管通透性的改变，旨在探讨Ｌ－ＳＯＤ的粘膜保护作用与血管因素之间关系。     

The pathogenetic role of endogenous angiotensin II in stress ulcer in obstructive jaundice rats.

ＴｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｔｉｃｒｏｌｅｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｉｎｓｔｒｅｓｕｌｃｅｒｉｎｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｊａｕｎｄｉｃｅｒａｔｓＭｏｕＤｏｎｇｃｈｅｎｇ牟东成，ＺｈｕＸｕｅｇｕａｎｇ祝学光，ＸｕＷｅｉ徐为ａｎｄＤｕＲｕ...     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用

目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇（ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ）以及６％蛋白胨溶液,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ或６％蛋白胨后灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ,胃粘膜血流量适应性增加,与单独灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ组相比分别增加３４．２％和２６．７％（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜大     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

乳腺癌相关肽在应激胃粘膜适应性保护中的作用

目的　研究乳癌相关肽 (pS2 )在水浸束缚应激 (WRS)大鼠胃黏膜基因的表达变化 ,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法　采用单次和重复水浸束缚应激制作模型 ,动态监测胃黏膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察黏膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ,逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测pS2 基因表达变化 ,免疫组化染色进一步证实pS2 表达。结果　 (1)单次应激造成胃黏膜广泛损伤 ,但损伤指数在 3d、5d、7d逐渐减小 ,至 7d降为 2 0 8% ,GMBF逐渐恢复 ,至 7d上升为正常94 5 % ,pS2 基因表达逐渐增强 (0 5 0± 0 13vs 0 70± 0 11,P <0 0 1) ,免疫组化染色计分为 0 95± 0 11vs 1 4 2± 0 0 4P <0 0 1;(2 )重复应激后胃黏膜产生适应性 ,胃黏膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 2 % ,胃黏膜血流量上升为正常 94 2 % ,并且 ,胃腺区细胞增殖 ,pS2基因表达增强 (0 37± 0 0 2vs 0 77± 0 0 1,P <0 0 1) ,免疫组织化学染色计分为 0 5 5± 0 0 4vs 2 4 6±0 0 8,P <0 0 1。结论　pS2 可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护     

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。