旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

[目的] 探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法] 将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性。[结果] 实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论] 旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

家兔混合反流性食管炎动物模型的制作

目的通过酸和胆汁混合灌注制备家兔混合反流性食管炎动物模型。方法采用盐酸和猪胆汁混合灌注建立家兔混合反流性食管炎模型,模型组以灌注不同时间分为4 d组、7 d组及10 d组,正常组则灌注生理盐水;分别在肉眼下、光镜及电镜下观察各组食管变化,并进行分级比较。结果混合灌注后食管下端病理改变明显。3组模型家兔食管下段存在不同程度黏膜粗糙、充血、黏膜下血管增生,见散在或广泛糜烂,并可见不同程度溃疡。3组模型家兔食管肉眼积分差异有统计学意义（P〈0.01）。模型家兔可见部分鳞状上皮固缩脱落,固有层嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,黏膜下层内血管扩张、充血,见不同程度的溃疡、组织坏死,食管肌层也可见不同程度炎性细胞浸润。3组模型家兔食管病理积分差异有统计学意义（P〈0.05）。电镜下模型家兔见不同程度线粒体肿胀、肌质网扩张。结论酸和胆汁混合灌注可以成功制备家兔混合反流性食管炎动物模型。     

疏肝饮提取物对大鼠结肠平滑肌收缩的抑制作用

目的：研究疏肝饮（SGY）提取物对大鼠结肠平滑肌收缩的影响,并探讨其与钙通道的关系。方法：应用常规的离体张力测定方法,观察不同浓度的SGY提取物对乙酰胆碱（ACh）、氯化钾（KCI）和细胞内钙耗竭后外钙内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的作用。结善：SGY提取物能够抑制ACh、KCI和细胞内钙耗竭后外钙内流引起韵大鼠结肠平滑肌收缩。结论：疏肝饮具有抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用,机制可能涉及通过阻断电压门控钙通道（VDC）、受体操纵性钙通道（ROC）和钙库调控性钙通道（SOC）抑制胞外Ca^2＋内流,同时涉及抑制胞内Ca^2＋的释放。     

蛋白激酶C调节的1,4,5-三磷酸肌醇受体磷酸化在胆囊收缩素介导的胃窦平滑肌细胞钙动员中的作用

目的研究八肽胆囊收缩素（CCK-8）对大鼠胃窦平滑肌细胞（SMC）胞内钙释放和胞外钙内流的作用及对其具体相关机制的探讨。方法（1）多导生理记录仪记录大鼠离体胃窦肌条在不同条件下的收缩活动;（2）免疫印迹法和免疫沉淀法检测胃窦SMC的三型1,4,5-三磷酸肌醇受体（InsP3113）及其磷酸化水平;（3）Fura-2／AM标记胃窦SMC,观察CCK-8S对胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响;（4）全细胞膜片钳检测胃窦SMC的L-型电压门控钙通道电流（ICa-L）的变化情况。结果（1）CCK-8S作用下胃窦肌条收缩幅值和频率改变明显[增长率分别为（62±13）％和（58±17）％,均P〈0．01],可被CCK-A受体拮抗剂和钙泵抑制剂所阻断;（2）蛋白激酶C（PKC）上调InsP3R3磷酸化水平,抑制CCK-8S介导的内钙释放;（3）CCK-8S引起的[Ca^2＋]i显著升高[从（69±7）mol／L升至（472±36）nmol／L,P〈0．01]分别可被CCK-A受体或胞内钙泵抑制剂和PKC激动剂所阻断;去除外钙或给予L-型钙通道阻滞剂时CCK-8S仍可引起[Ca^2＋]i升高;（4）CCK-8S显著增强胃窦SMC的IICa-t。[从（-56±7）pA升至（-89±6）pA,P〈0．01],可分别被ICa-L阻滞剂、胞内钙泵抑制剂和钙依赖性氯通道阻滞剂所阻断。结论CCK-8S引起的大鼠胃窦SMC的[Ca^2＋]i升高依赖于PKC介导的InsP3R3磷酸化作用调节下的细胞内钙离子释放。胞内钙释放可激活ICl-Ca,引起细胞膜去极化而活化ICa-L引起胞外钙内流,最终引起SMC收缩效应。     

芍药甙对家兔离体Oddi括约肌肌环收缩活动的影响

[目的]了解芍药甙对家兔离体Oddi括约肌（sphincter of Oddi,SO）肌环收缩活动的影响。[方法]制备离体兔Oddi括约肌肌环标本,放置于平滑肌恒温灌流浴槽中,观察累积浓度芍药甙对乙酰胆碱（Ach）预收缩（乙酰胆碱组）的SO肌环的作用和芍药甙对经无钙液（无钙液组）、无钙液加肝素（肝素组）预处理的SO肌环的作用。[结果]当芍药甙浓度累积达（12.5、25、50、100）μmol/L时,对Ach（10-6mol/L）预收缩的SO肌环产生剂量依赖性舒张作用（P〈0.05）。经无钙液预处理后,芍药甙（100μmol/L）对SO肌环的舒张作用未被阻断;但经无钙液加肝素预处理后,该作用被明显抑制。[结论]芍药甙对Oddi括约肌具有舒张作用。其机制可能与阻断平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放有关。     

加味香砂六君子汤合旋覆代赭汤治疗反流性食管炎

目的观察加味香砂六君子汤合旋覆代赭汤对脾胃虚寒型反流性食管炎患者的临床效果。方法选取被确诊为脾胃虚寒型的反流性食管炎患者64例,随机分成对照组和治疗组,各32例。对照组给予奥美拉唑（20 mg/次,2次/d）和法莫替丁（10 mg/次,3次/d）口服,治疗组给予香砂六君子汤合旋覆代赭汤（党参、白术、茯苓、陈皮等,2次/d）。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组为62.5%,2组比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论香砂六君子汤合旋覆代赭汤可健脾益气和胃,理气止痛,达到治疗脾胃虚寒型反流性食管炎的目的。     

第4代钙通道阻滞剂西尼地平的临床应用研究进展

西尼地平是第4代二氢吡啶类钙通道阻滞剂,它不仅能与血管平滑肌细胞上的L型钙通道的二氢吡啶位点结合,抑制Ca2+通过L型钙通道的跨膜内流,从而松弛和舒张血管平滑肌,发挥降压作用;而且还可以抑制Ca2+通过交感神经细胞膜上的N型钙通道的跨膜内流,减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放和降低交感神经的活性.L型钙通道主要分布在心脏和血管,调节心肌收缩力、窦房结功能和血管张力.N型钙通道主要存在于交感神经和中枢神经系统的末梢,调节神经递质释放,N型钙通道在神经元之外的心脏、心肌和平滑肌细胞等多组织细胞中均有分布[1].     

反流性食管炎患者食管24 h pH值及压力测定的临床意义

目的：探讨反流性食管炎（Reflux esophagitis,RE)的食管酸暴露与动力学改变特征的临床意义，方法：使用专门软件控制的高分辨的多道灌注测压系统及Digtrapper MKⅢ携带式食管24h pH监测仪测定了12例正常人及反流性食管炎患者28例的食管24hpH及压力。结果：RE组总的卧位和立位反流时间构成比均显著高于正常组（P＜0．01），食管下括约肌（LES）坟显著低于正常组（P＜0．05）。两组LES长度比较差异显著性（P＞0．05）。RE组食管体部蠕动振幅及频率增低于正常组（P＜0．05）。在RE组中，立位，卧位酸反流时间构成差异无显著性（P＞0．05）。结论：食管长时间的酸暴露，LES压力低下，LES的松驰，食管蠕动幅度，频率下降可能在RE的发病中起重要的作用，直立位反流与卧位反流在RE的发病中有同样的作用。     

痛泻要方抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩的钙动员机制

目的：从影响钙动员角度,探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。 方法：应用离体平滑肌张力测定方法,观察痛泻要方对乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）、氯化钾（KCl）和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。 结果：痛泻要方能够抑制KCl和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性。3 000 μg/mL 痛泻要方还能抑制ACh引起的第二收缩时相张力,与不加药的对照组（Krebs液）比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;痛泻要方对ACh引起的第一收缩时相张力无明显影响。 结论：痛泻要方主要通过抑制胞外Ca^2＋内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道、钙库调控性钙通道和受体操纵性钙通道,但不影响ACh引起的胞内Ca^2＋释放。     

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

目的　研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法　利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果　P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论　P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。     

旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃泌素水平的影响

[目的]观察旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃泌素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎+食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型后,给予旋复代赭汤水煎剂,分别于治疗2、4、8d后观察各组大鼠血清胃泌素的变化。[结果]用旋复代赭汤治疗4d后,血清胃泌素水平即有所提高,并与假手术对照组相比无显著性差异(P>0.05).[结论]旋复代赭汤在治疗酸性反流性食管炎的过程中,能够明显提高血清胃泌素水平,从而可促进LES功能的恢复,增加LES的压力,防止酸反流,促进疾病的恢复。     

旋覆代赭汤临床应用及实验研究进展

旋覆代赭汤在胆汁反流性胃炎、反流性食管炎、顽固性呃逆、糖尿病胃轻瘫、咽异感症、急性胰腺炎等方面有肯定疗效、。在实验研究方面,初步探讨了旋覆代赭汤通过增加胃肠运动、减轻炎症反应、抑制黏膜过度增殖等环节来治疗相关疾病的可能机理。文章从临床应用和实验研究两方面对近年来应用旋覆代赭汤治疗相关疾病进行了综述。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠食管及血浆TNF-α的影响

目的:观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管及血浆TNF-α的影响。方法:将110只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及模型制备组,造模后第5天,将成活的模型大鼠随机分为4组,即模型对照组、旋覆代赭汤原方组、倍用甘补组、西药对照组,干预14天后,观察模型大鼠食管及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果:原方组、倍用甘补组及西药组大鼠食管组织TNF-α含量较模型组明显降低,差异具有显著性意义(P<0.05),倍用甘补组及原方组与西药组比较,食管组织TNF-α含量降低更加显著,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:旋覆代赭汤可以通过调节食管及血浆TNF-α水平,干预炎症反应过程,改善食管组织的炎症反应和舒缩功能,对反流性食管炎起到治疗作用。     

旋覆代赭汤加减联合泮托拉唑治疗胃食管反流病临床效果观察

目的 探讨旋覆代赭汤加减联合泮托拉唑治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效.方法 GERD患者80例按随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予口服伊托必利联合泮托拉唑治疗,观察组给予旋覆代赭汤加减联合泮托拉唑治疗,疗程均为8周.比较两组患者治疗前后临床症状评分及疗效的差异.结果 治疗后观察组疗效优于对照组(P<0.05),两组反酸、烧心、胸痛、胃胀、呃逆积分均低于治疗前,并且治疗组症状积分低于对照组(均P<0.05).结论 旋覆代赭汤加减联合泮托拉唑治疗GERD疗效显著、安全,值得推广.     

中西医结合治疗卒中后顽固性呃逆的临床观察

目的观察中西医结合治疗脑卒中后顽固性呃逆的临床疗效。方法将36例脑卒中后顽固性呃逆患者,随机分为对照组与治疗组。对照组16例患者仅予盐酸氯丙嗪治疗;治疗组20例患者在给予盐酸氯丙嗪治疗的同时,应用旋覆代赭汤辨证加减治疗。两组患者治疗疗程均为7d。结果对照组总有效率为68.75%,治疗组为95.00%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。结论旋覆代赭汤配合盐酸氯丙嗪治疗脑卒中后顽固性呃逆疗效显著,其效果优于单纯应用盐酸氯丙嗪治疗。     

磷酸铝凝胶辅助治疗反流性食管炎疗效观察

目的探讨磷酸铝凝胶联合兰索拉唑和莫沙必利治疗反流性食管炎的临床疗效。方法将86例反流性食管炎患者随机分成治疗组和对照组。治疗组43例患者给予磷酸铝凝胶＋兰索拉唑＋莫沙必利治疗;对照组43例患者给予兰索拉唑＋莫沙必利治疗。两组患者均完成8周治疗,对其临床疗效进行观察。结果治疗组和对照组临床症状缓解率分别为90．7％和74．4％（χ2=3．96,P〈0．05）。胃镜下食管炎症改善率分别为79．1％和58．1％（χ2=4．37,P〈0．05）。结论磷酸铝凝胶联合兰索拉唑和莫沙必利治疗反流性食管炎能有效缓解、改善其症状和炎症。     

心肌肥大大鼠心肌细胞的分离及L型钙电流的记录

【目的】分离耐钙的心肌肥大大鼠心肌细胞，并记录其L型钙电流，比较正常心肌与肥大心肌细胞L型钙电流的不同。【方法】利用腹主动脉缩窄法建立高血压性心肌肥大模型，采用离体大鼠心脏Langendorff灌注法急性分离心肌细胞，利用膜片钳技术记录L型钙电流。【结果】心肌肥大大鼠心肌细胞钙电流密度显著大于正常大鼠心肌细胞的电流密度（P〈0．05）。【结论】肥大心肌细胞L型钙电流的增加直接导致动作电位时程增加，这可能为心律失常的主要原因之一。     

半夏泻心汤加味治疗反流性食管炎的疗效探讨

目的 探讨半夏泻心汤加味治疗反流性食管炎的临床疗效. 方法 随机选取该院2013年2月—2015年7月收治的120例反流性食管炎患者,随机分为两组,每组60例.观察组采取中医半夏泻心汤加味治疗,对照组采取西药奥美拉唑联合莫沙必利治疗,比较两组治疗效果. 结果 观察组中医症候疗效总有效率为95.00%,显著高于对照组, P<0.01;观察组内镜疗效总有效率为93.33%,显著高于对照组,P<0.01;观察组复发率为3.33%,显著低于对照组的46.67%,P<0.01. 结论 半夏泻心汤加味治疗反流性食管炎疗效显著,复发少,值得临床推广应用.