特发性膜性肾病患者脂蛋白（a）水平的临床观察

目的：对特发性膜性肾病（IMN）患者的脂蛋白（a）[LP（a）]进行测定,分析探讨在IMN患者中LP（a）的水平及其与肾损害的相关性。方法：将83例慢性肾脏病（CKD）3期以内的特发性膜性肾病患者根据24h尿蛋白水平及血清白蛋白水平分为IMN肾病组46例和IMN非肾病组37例,并与56例来我院体检的健康对照组比较,分别测定各组的LP（a）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）、血清白蛋白（Alb）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及24huPm。结果：IMN肾病组和IMN非肾病组的血清LP（a）均较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;IMN肾病组LP（a）较IMN非肾病组升高,但差异无统计学意义。以LP（a）为因变量,以Alb、24hUpro、Scr、BUN、TG、TC、HDL、LDL、ApoAl、ApoB为自变量,分别进行相关分析,结果显示,LP（a）与TC（r=0．530,P〈0．01）、LDL（r=0．571,P〈0．01）、ApoB（r=0．472,P〈0．01）及24hUpro（r=0．256,P〈0．05）呈正相关,与Alb呈负相关（r=-0．472,P〈0．01）,与其他血脂变化以及Scr、BUN无明显相关性。结论：特发性膜性肾病患者存在血清LP（a）的代谢紊乱,在表现为肾病综合征的患者中LP（a）具有更高的水平,而LP（a）的增高会加速肾病的进展,促进肾小球硬化,并易于合并心血管事件。LP（a）与TC、LDL、ApoB以及24h UPro呈正相关,与Alb呈负相关,提示LP（a）增高的主要原因可能为尿蛋白丢失,低Alb刺激肝脏合成脂蛋白速度增加。     

慢性移植肾肾病患者将环孢素A转换为他克莫司的临床观察

目的 探讨慢性移植肾肾病（CAN）患者以他克莫司（FK506）替换环孢素A（CsA）的临床效果。方法 根据是否以FK506来替换CsA，将97例诊断为CAN的患者分成两组，CsA组39例，维持原免疫抑制方案（CsA、霉酚酸酯和泼尼松联用）不变，采用替换方案的FK506组58例，除将CsA切换为FK506外，其它用药同CsA组。两组均随访1年以上，监测血胆固醇总量（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、尿素氮、肌酐、白蛋白及24h尿蛋白定量等生化指标的变化情况，观察随访期间药物的不良反应。结果 CsA组的血脂水平无明显变化，而FK506组除HDI，外，TC、LDL及TG等均较CsA组有不同程度的下降（P〈0．05，P〈0．01）。CsA组血肌酐继续上升，而FK506组的血肌酐下降，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；CsA组有3例移植肾功能丧失。FK506组需用降压药维持血压的例数少于CsA组（P〈0．05）；FK506组血清白蛋白水平显著高于CsA组（P〈0．05），24h尿蛋白定量显著低于CsA组（P〈0．01）。FK506组震颤发生率较CsA组高（P＜0．01），而高血压、毛发增多及牙龈增生的发生率均显著低于CsA组（P＜0．05）。结论 CAN患者在以FK506替换CsA后，脂质代谢异常等到明显改善，肾功能减退得到延缓。     

尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床研究

目的：观察尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床疗效。方法：106例确诊为慢性肾衰竭的病例随机分为对照组和治疗组;分别给予爱西特和尿毒清治疗,于治疗前、治疗后1月、治疗后6月分别检测患者血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）,同时检查24h尿蛋白定量。结果：治疗前两组各指标无差异（P〉0.05）;治疗后1月,两组Scr、Ccr、BUN无统计学差异（P〉0.05）,而24h尿蛋白定量、TC、TG、HDL、LDL有统计学差异（P〈0.05）;治疗后6月两组各指标有统计学差异（P〈0.05）。结论：尿毒清颗粒能通过减少尿蛋白排出、调节血脂、降低肌酐、尿素氮等多种途径延缓慢性肾衰竭的进展。     

吗替麦考酚酯联合激素治疗膜性肾病的临床观察

目的 对吗替麦考酚酯（MMF）联合皮质类固醇激素治疗膜性肾病的疗效及副作用进行初步观察,并对其中特发性膜性肾病（IMN）与乙型肝炎病毒相关性膜性肾病（HBV-MN）的疗效进行比较。方法对我科25例膜性肾病患者（IMN12例;HBV-MN13例,其中12例HBV-DNA阴性,肝功能均正常,采用MMF（始量1．5g／d,渐减量至0．5g／d,疗程6～18个月）及泼尼松（始量40～60mg／d,3个月后渐减量至5～10mg／d维持）联合治疗。1例血清HBV-DNA低度阳性的患者同时口服拉米呋定。定期观察血常规、尿蛋白定量、血清白蛋白、血脂、血肌酐及肝功能变化,血HBsAg阳性患者定期检查血HBV-DNA。结果治疗6、12、18个月,疗效随时间延长而增加。治疗18个月时肾病综合征完全缓解率为63．6％,总有效率达90．9％;尿蛋白定量从（7．4±3．2）g／d降至（0．6±1．1）g／d（P〈0．1）1）,血清白蛋自从（23．7±5．9）g／L升至（42．5±6．0）g／L（P〈0．01）,血清总胆固醇及甘油三脂也显著下降（P％0．115）,而血肌酐无变化（P〉0．05）。药物副作用轻。IMN组与HBV-MN组患者疗效及副作用皆无显著差异（P〉0．115）。结论MMF联合激素可应用于膜性肾病的治疗,包括IMN及肝炎病毒复制指标阴性及肝功能正常的HBV-MN。     

缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的临床研究

目的探讨缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的疗效。方法将128例糖尿病肾病（DN）患者随机分为缬沙坦对照组和缬沙坦联合大黄治疗组,疗程均为6个月。结果①与治疗前比较,治疗组治疗后血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,血清高密度脂蛋白（HDL-C）明显上升（P〈0．05）,对照组上述指标变化不明显（P〉0．05）;②治疗组与对照组均能显著改善早期DN患者尿白蛋白（MA）、尿α1微球蛋白（α1,MG）、尿β2微球蛋白（β2-MG）（P〈0．05）,而治疗组较对照组疗效显著（P〈0．05）。③对临床DN患者的尿蛋白定量、尿α1-MG、尿β2-MG、血白蛋白（ALB）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,治疗组均改善显著,而对照组除尿蛋白定量、尿α1,MG、尿β2-MG改善显著外,其余指标改善均不明显。结论缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病疗效确切。     

肾炎康复片联合氯沙坦钾治疗原发性IgA肾病（气阴两虚证）的临床观察

目的观察肾炎康复片联合氯沙坦钾治疗原发性IgA肾病（气阴两虚证，IgAN）的临床疗效。方法回顾性分析62例IgAN患者，治疗组32例采用肾炎康复片联合氯沙坦钾治疗，对照组30例单纯应用氯沙坦钾治疗，观察时间为8周。分别监测治疗前0周、治疗后4周和8周的24h尿蛋白定量、IgA、Alb、SCr和中医主症积分，继而进行中西医疗效评价。结果对照组治疗4周后尿蛋白定量下降，Alb升高，SCr、IgA水平降低，中医主症积分减少，与治疗前相比无统计学差异（P〉0．05）；治疗8周后尿蛋白定量明显减少，SCr明显下降，Alb明显升高，与治疗前相比有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗4周后尿蛋白定量明显下降（P〈0．05）。治疗8周后尿蛋白定量显著下降，Alb显著升高，SCr显著下降，与治疗前相比有统计学意义（P〈0．01）；IgA水平明显降低，中医主症积分明显减少，与治疗前相比有统计学差异（P〈0．05）。治疗组治疗后8周和对照组治疗后8周比较，尿蛋白定量显著下降，Alb显著升高，有统计学意义（P〈0．01）。IgA水平明显降低，中医主症积分明显减少，有统计学意义（P〈0．05）。在西医和中医总的疗效方面，治疗组比对照组有更加确切的疗效，经卡方检验有统计学意义（P〈0．05）。结论肾炎康复片联合氯沙坦钾治疗IgAN（气阴两虚证）疗效显著，与单用氯沙坦钾相比可更有效减少24h尿蛋白定量，提升Alb水平，降低IgA及SCr浓度，改善患者临床症状，从而保护肾功能，延缓IgAN的进展。     

血管紧张素Ⅱ输注对肾小管管周毛细血管密度和肾小管缺氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。     

左-卡尼汀对维持性血液透析患者脂质代谢的影响

目的探讨左-卡尼汀对维持性血液透析患者脂质代谢的影响。方法对63例维持性血液透析患者于每次透析结束后静脉注射左-卡尼汀1g，共治疗12周。治疗前后测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）及其亚组分（HDL2-C，HDL3-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）等指标。选择同期正常对照组30例。结果治疗组患者血清TG、VLDL-C明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），HDL-C、HDL2-C明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），而TC、HDL3-C和LDL-C两组比较无明显差异（P〉0．05）。治疗后治疗组血清TG、VLDL-C水平下降，治疗前后比较，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），HDL-C、HDL2-C明显增加（P〈0．01），而TC、HDL3-C和LDL-C水平无明显变化（P〉0．05）。结论左-卡尼汀通过降低血清TG、VLDL-C水平，提高HDL-C、HDL2-C浓度改善维持性血液透析患者脂质代谢异常。     

奥美沙坦酯治疗肥胖相关性肾病的疗效评价

目的观察奥美沙坦酯对肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-insulin resist-ance index,HOMA-IR）、微炎症状态、24h尿蛋白定量（24 hours urinary albuminuria,24hUAlb）、血压的影响。方法将32例肥胖相关性肾病患者随机分为观察组和治疗组,每组16例。观察组行低脂饮食、适当运动、控制体质量,治疗组在观察组的基础上加用奥美沙坦酯片20rag／次,每日1次,疗程12周。比较2组患者治疗前、后空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）、空腹血糖（fastingbloodsugar,FBG）、超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP）、24hUAlb、血肌酐（serumcreati-nine,SCr）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）水平,计算HOMA-IR、内生肌酐清除率（creatinineclearance,Ccr）及体质量指数（bodymassindex,BMI）,治疗前、后及观察期间监测收缩压（systolicbloodpressure,SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）。另取健康对照组16名检测上述指标作为正常对照。结果治疗前观察组及治疗组SBP、DBP、体质量指数、FBG、FINS、H（）M～IR、24hUAlb、SCr、Ccr、hs—CRP、TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）,对照组除SCr外,其他指标显著低于观察组及治疗组（P（O．01）。观察组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、TC、TG明显下降（P〈（）．01）,SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr较治疗前下降（PdO．05）,hs-CRP、SCr无统计学差异（P〉0．05）;治疗组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlh、Ccr、hs-CRP、TC、TG明显下降（P〈0．01）,SCr无统计学差异（P〉0．05）。治疗后组间比较,HO-MA_IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr、hs-CRP明显下降（P〈0．01）,TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）。治疗组无明显不良反应发生。结论奥美沙坦酯可显著改善肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗及微炎症状态,显著降低患者高血压、肾小球高灌注及24hUAlb水平,延缓慢性肾脏病的进展,安全性好。     

厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎疗效的观察

目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎（MsPGN）的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（A组）15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（B组）14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组（C组）14例,疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及空腹血糖（FBS）。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异（P〈0．05）;各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异（P〉0．05）。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快。     

ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通治疗IgA肾病的研究

目的探讨应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）联合安体舒通治疗IgA肾病患者,观察其降低尿蛋白及肾脏保护作用。方法将54例IgA肾病患者随机分为安体舒通组（A组）27例,对照组（B组）27例。A组在应用ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通20mg／d;B组按原量服用ACEI和（或）ARB药物。检测2组在第0、4、8、12、16周时24h尿蛋白、血肌酐、血钾、血浆醛固酮、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）。结果A组治疗后第8周时尿蛋白较治疗前下降18．5％（P〈0．05）,至第16周时下降35．1％（P〈0．01）;B组至治疗终点仅下降5．3％,无统计学差异（P〉0．05）。2组血钾、血肌酐、eGFR、血浆醛固酮、血压较治疗前无显著变化（P〉0．05）。结论在应用ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通对降低kA肾病患者尿蛋白有显著作用。     

尿巨噬细胞移动抑制因子与IgA肾病的相关性

目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义（均P〈0．01）,尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787,P〈0．01）,与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。     

益气活血药对阿霉素肾病大鼠凝血机制的影响

目的 探讨益气活血方药（简称肾舒）对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用和对凝血机制的影响。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组（A组）、3个治疗组[肾舒组（B组）、肾舒加激素组（C组）、激素加双嘧达莫组（D组）]。按Bertani法制作肾病综合征模型。以24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、血肌酐作为观察指标,观察肾舒对肾病综合征模型的治疗作用;以D-二聚体（D-Dimer）及血小板a-颗粒膜蛋白（GMP-140）为观察指标,观察肾舒对凝血机制的影响;取肾组织作光、电镜检查,观察肾脏组织结构的变化。结果B、C、D组与A组比较,24h尿蛋白定量、甘油三酯、胆固醇、D-Dimer及GMP-140含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;血浆白蛋白、总蛋白含量均升高（P〈0．01）。C组与B、D组比较,在升高血浆总蛋白、白蛋白,降低24h尿蛋白定量、血甘油三脂、胆固醇方面,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组在降低D-Dimer及GMP-140方面,与C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。病理结果显示,B、C、D组见足突仅少部分融合,与A组比较,差异有统计学意义。结论益气活血治疗,能改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠全身和肾脏局部凝血机制,并与激素协同作用,提高对肾病综合征的疗效。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

1，25-（OH）2D3增加阿霉素肾病大鼠CD2AP表达

目的观察1，25-（OH）2D3对阿霉素肾病大鼠肾小球CD2AP表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为对照组和阿霉素模型组，后者经尾静脉注射阿霉素（ADR）诱导肾病模型，再随机分肾病组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿蛋白、相关生化指标及电解质。肾小球CD2AP免疫组化及荧光染色分析肾小球CD2AP蛋白的表达。多元回归分析CD2AP的平均吸光度值（A）与上述检测指标的关系。结果与对照组相比，肾病组大鼠尿红细胞、尿蛋白、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、甲状旁腺素（PTH）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白（Alb）、1，25-（OH）2D3、离子钙（Ca^2＋）降低（P〈0．05或P〈0．01），磷（P）无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与肾病组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、TC、TG、PTH下降（P〈0．05或P〈0．01），而Alb，1，25-（OH）2D3、Ca^2＋增加（P〈0．01），P无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显增加（P〈0．01）。多元回归分析显示，A值与尿蛋白呈负相关（rs=-0．63，P〈0．01），与1，25-（OH）2D3、Alb水平正相关（rs=0．59、0．27，P〈0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻ADR肾病大鼠血尿、蛋白尿，调节血脂及钙磷代谢障碍，恢复CD2AP蛋白的表达，具有保护肾脏作用。     

氯沙坦联合红景天治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的探讨氯沙坦联合红景天治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法将64例早期糖尿病肾病（DN）患者随机分为氯沙坦对照组（对照组）和氯沙坦联合红景天治疗组（联合治疗组），每组32例。疗程均为6个月。结果①与治疗前比较，治疗组治疗后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）明显下降（P〈0．05），高密度脂蛋白（HDL）明显上升（P〈0．05），对照组上述指标变化不明显（P〉0．05）；②两组均能显著改善早期DN患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）（P〈0．05），而联合治疗组较对照组疗效显著（P〈0．05）；联合治疗组治疗后血肌酐（SCr）明显下降（P〈0．05），而对照组指标变化不明显（P〉0．05）；③两组治疗后空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、血白蛋白（Alb）均无明显变化（P〉0．05）。结论氯沙坦联合红景天治疗早期DN疗效确切。     

他克莫司单药治疗特发性膜性肾病的近期疗效

目的：探讨他克莫司单药治疗特发性膜性肾病（INM）的近期临床疗效及安全性。方法：选取病理为膜性肾病的肾病综合征患者24例,随机分为他克莫司组（治疗组）12例和对照组12例,两组在口服缬沙坦的基础上,治疗组给予他克莫司口服（起始剂量0．03-0．05 mg·kg^-1·d^-1,6个月后剂量减半）,总观察疗程12个月。比较两组治疗前后24 h 尿蛋白、尿白蛋白肌酐比值（ACR）、血清白蛋白、血清肌酐变化,观察并记录他克莫司的副作用。结果：他克莫司组经12个月治疗后,尿蛋白较治疗前显著下降[（7．54±3．31）g vs（1．22±1．11）g,P ﹤0．01],肾病综合征完全缓解5例（41．7%）,部分缓解6例（50%）,无效1例（8．3%）。对照组尿蛋白有所下降[（7．5±3．35）g vs（3．80±1．70）g,P ﹤0．01]。对照组完全缓解1例（8．3%）,部分缓解2例（16．7%）,无效9例（75%）。疗程结束时两组尿蛋白存在差异有统计学意义[（1．22±1．11）g vs （3．80±1．70）g,P ﹤0．01],治疗组肾病缓解率高于对照组（91．7% vs 25%,P ﹤0．01）。治疗组不良反应主要为胃肠道反应,一过性血压升高,血糖升高。结论：他克莫司单药治疗可显著降低 IMN 肾病综合征的尿蛋白,且安全性好,值得推广。     

舒血宁对糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平的影响

目的：探讨舒血宁对糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法：测定60例无肾病糖尿病患者、74例临床糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平，探讨血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。将74例糖尿病肾病患者随机分为两组，常规治疗组和舒血宁治疗组，测定两组治疗前后血浆ET、ADM、AngⅡ、NO水平、尿白蛋白排泄率（UAER）的变化。结果：糖尿病肾病患者较无肾病糖尿病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显升高（P〈0．01），血浆NO水平明显降低（P〈0．01）。与对照组比较应用舒血宁治疗可使糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低（均P〈0．01），血浆NO水平明显升高（P〈0．01），UAER明显降低（P〈0．01）。结论：血浆ET、AngⅡ、ADM水平升高，NO水平降低在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。舒血宁治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO平衡失调，减少UAER，促进病情恢复。     

基质金属蛋白酶9、3和金属蛋白酶组织抑制物1在原发性膜性肾病肾小球内的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）和金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化及其与蛋白尿、Scr的关系。方法用免疫组织化学技术分别检测44例IMN患者（IMN组）与6例正常对照者（对照组）肾小球内MMP-9、MMP-3和TIMP-1的表达。结果MMP-9及MMP-3在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞、肾间质和肾小球足细胞有少量表达；在IMN组肾小球足细胞、系膜细胞、肾小球基底膜及肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内MMP-9及MMP-3的表达均较对照组显著增强（P〈0．05）。TIMP-1在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞有少量表达，肾小球内无表达；在IMN组肾小球足细胞、肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内TIMP-1的表达较对照组显著增强（P〈0．01）。IMN组24h尿蛋白定量显著高于对照组（P〈0．01）。Ⅱ期MN组肾小球MMP-9／TIMP-1及MMP-3／TIMP-1比值较Ⅰ期MN组明显下降（P〈0．01）。IMN组肾小球内MMP-9的表达与Scr呈负相关（r=-0．02，P〈0．05）；TIMP-1的表达与Scr呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。结论MMP-9与TIMP-1从正反两方面影响IMN患者肾功能的改变。MMP-9、MMP-3的异常表达与IMN患者蛋白尿之间可能相关；IMN患者肾小球MMP／TIMP比值失衡可能与IMN患者肾小球基底膜增厚相关。     

针灸治疗IgA肾病的作用

目的观察针灸治疗对IgA肾病患者蛋白尿、血肌酐（SCr）、血浆内皮素（ET）的影响,探讨针灸对IgA肾病的治疗作用。方法IgA肾病患者30例,随机分为两组,针灸联合激素组15例,接受针灸联合口服泼尼松龙治疗;针灸组15例仅接受针灸治疗,疗程均为2个月。测定治疗前、后24h尿蛋白定量、SCr、血浆ET浓度。结果治疗后两组患者24h尿蛋白定量、SCr、血浆ET浓度均较治疗前显著降低,针灸联合激素组降低的幅度显著高于单纯针灸治疗组（P〈0．01）。结论针灸治疗IgA肾病有减少蛋白尿、保护肾功能的作用,此可能与降低血浆ET水平有一定关系,针灸联合激素治疗IgA肾病的效果优于单纯使用针灸。