肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系

目的　探讨肝硬化患者血浆中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )水平与腹水、肾功能状态的关系。方法　 39例肝硬化患者作为研究对象 ,应用放射性核素肾图评价肾功能状态 ,同步测定血浆中ATⅡ、内生肌酐清除率(Ccr)、血钠以及 2 4h尿钠排泄水平。结果　肝硬化患者血浆ATⅡ水平为 (2 90 .31± 4 7.4 5 )pg/ml,明显高于正常参考值 (34.30～ 90 .70 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,合并腹水者的血浆ATⅡ水平为 (386 .2 3± 76 .4 2 ) pg/ml,明显高于无腹水患者的 (112 .86± 2 2 .5 4 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ;ChildC级患者的ATⅡ水平明显高于ChildA及B级患者 (P<0 .0 5 ) ;2 4h尿钠排泄量与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,但与腹水、肾有效血浆流量不相关 ;血钠水平与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .6 7,P <0 .0 1) ,血钠水平下降者的血浆ATⅡ水平为 (5 4 6 .2 3± 131.5 9)pg/ml,明显高于血钠正常者的 (12 0 .74± 17.15 )pg/ml(P <0 .0 1) ,但与肾有效血浆流量无关 ;血浆ATⅡ水平与Ccr及肾功能不相关。结论　在肝硬化疾病的不同阶段 ,血浆ATⅡ水平存在差异。血浆ATⅡ可能参与肝硬化腹水形成 ,其机制与水钠潴留有关 ,并有导致稀释性低钠血症的倾向 ,但与肾有效血浆流量无关     

血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ在肾血管性高血压病人中的临床应用

本文对26例肾血管性高血压(RVH)病人外周血,双侧肾静脉血及下腔静脉血中血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的测定结果及其有关因素进行了分析,得出如下结论:(1)本组单侧RVH病人肾静脉肾素活性比值(RVRR)的阳性率为53.8％;ATⅡ比值阳性率为45.5％。(2)本组单侧RVH病人的近期手术疗效在达到和未达到阳性标准的病人间无明显差异。(3)RVH肾静脉血中的PRA和ATⅡ有高、正常和降低三种类型。(4)肾实质受损,PGE和激素缺乏是某些正常和低肾素型RVH的可能病因。(5)RAAS,KKS和PGS多指标的测定和观察可能有助于阐明正常和低肾素型RVH的发病机理,并有助于提高诊断符合率和选择手术病人的阳性率。     

肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨

目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。     

心力衰竭患者血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度变化及其与钠的关系

作者报告不同类型心衰患者血浆中PRA、ATⅡ、血清钠和24h尿钠排出量,并探讨钠对心衰患者PRA和ATⅡ浓度的影响。结果表明:①左心衰患者PRA和ATⅡ浓度高于健康人和右心衰患者;②左心衰患者属高肾素型,右心衰患者属低肾素型或正常肾素型;③心衰患者PRA和ATⅡ浓度与尿钠排出量呈负相关。我们认为按肾素活性或钠指数对心衰分型,有利于选择治疗心衰的药物。     

血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系

由于肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (ＡｎｇⅡ)水平上。 1987年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等发现内皮素 (ＥＴ)后 ,经研究证实ＥＴ与高血压的形成也有密切关系。本文将ＡｎｇⅡ、ＥＴ与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1　ＲＡＳ在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )。Ａｎ…     

甲亢病人血浆血管紧张素Ⅱ与血管紧张素转换酶关系探讨

甲亢病人血浆血管紧张素(PATⅡ)与血管紧张素转换酶(ACE)升高,近年国外已有报道。为探讨两者关系,本文对41例甲亢病人及31例正常人进行了PATⅡ测定,对22例甲亢病人及33例正常人进行了ACE测定,总结报告如下。病例选择 41例甲亢病人均为我院内科住院患者。其中男9例,女32例。年龄:20～52岁,平均为36.5岁。每例均符合下列标准:①典型临床表现。②甲状腺激素(TT_3,TT_4)水平增高。③大部分病人(41例中26例)进行了摄~(131)碘率测定,均增强,高峰前移。④除外肺疾患、肝硬化、高雪氏病等。     

原发性高血压的血浆血管紧张素Ⅱ测定及分型治疗

本文采用放射免疫法对156例原发性高血压患者测定了AT_Ⅱ并进行了分型及治疗。结论为:1.156例中高AT_Ⅱ型42例(26.9%)、正常AT_Ⅱ型91例(58.3%),低AT_Ⅱ型23例(14.8%)。2.本组未发现AT_Ⅱ分型与年龄有显著差异,可能与本组年龄较轻有关。3.AT_Ⅱ分型与原发性高血压分期的关系,显示高AT_Ⅱ型Ⅱ、Ⅲ期较低AT_Ⅱ型明显增多,可能提示高AT_Ⅱ型病情进展快,预后差的观点。4.总结了60例原发性高血压分型治疗收到良好效果。     

益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的观察益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ浓度的影响,并探讨其作用机制。方法将200例原发性高血压患者随机分为两组,常规降压组100例,给予常规降压治疗;联合治疗组100例,在常规降压治疗基础上加益气活血颗粒治疗,疗程均为4个月。分别检测治疗前后患者血压及血液中醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。结果益气活血颗粒能有效降低血压及循环血液中ADL、AngH的浓度。结论益气活血颗粒具有降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。     

血管紧张素Ⅱ与肾间质纤维化关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotension system,RAS)主要的生物活性肽。多年来,人们习惯地认为AngⅡ只是一种血管活性物质,不过近年来越来越多的研究提示了AngⅡ的非血流动力学作用,如促生长繁殖,促纤维化和免疫调节等。目前研究表明,Ang     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的测定

血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮的测定对于基础医学的研究及临床疾病的诊断具有重要意义,本文报告我们使用放射免疫法测定的人血浆正常值并初步讨论。材料和方法一、对象:正常人24例为健康供血者及安医附属一院身体健康的医护人员,年龄21～47岁,其中男性14例,女性10例,体检正常,血压正常,无心肝肾病史,近期无服药史,有10例测定血钠、血钾,其值均属正常范围。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用

目的应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用。方法64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦（80 mg/d）一周和常规治疗。用药前后分别测定血浆肾素活性（plasma renin activity,PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及24 h尿钠（urinary sodium excretion per 24h,UNa^＋）。结果用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa＋排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显。结论缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用

目的 应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用.方法 64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦(80 mg/d)一周和常规治疗.用药前后分别测定血浆肾素活性(plasma renin activity, PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AⅡ)及24 h尿钠(urinary sodium excretion per 24 h, UNa ).结果 用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa 排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显.结论 缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用.     

肾内血管紧张素2与高血压

肾内高水平的血管紧张素2(intrarenal angiotensinⅡ,AngⅡ)可引发肾功能下降和钠排出量降低,这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内AngⅡ升高,且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中,AngⅡ通过AT1受体机制内化,同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原(AGT)mRNA表达和蛋白水平有正反馈作用,而肾内AGT的升高与肾内AngⅡ含量及尿AGT排出率有关。尿AGT含量升高说明AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持、钠排泄、高血压的发展提供基础。     

透析前后血管紧张素Ⅱ的变化与高血压关系

本文采用放射免疫法测定血液透析前后病人血浆血管紧张素II（ANGII），分析其变化及其与高血压的关系。结果显示，尿毒症患者血浆ANGII为59．8±6．80pg／ml，显著高于正常对照组的39.25±21.16pg／ml（P＜0．01）。在透析后高血压组透析后尿毒症患者血浆ANGII急剧上升，与透析     

血管紧张素Ⅱ与高血压心肌纤维化关系的研究进展

心肌纤维化 (myocardialfibrosis,MF)以成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积为特征 ,可发生于许多心血管疾病 ,在高血压性心脏病中同样存在。心肌纤维化可导致心肌僵硬度增加 ,心室舒张功能下降 ,并影响心肌电生理 ,引起猝死。其重要性备受广大医务工作者关注。血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在高血压心肌纤维化的发生、发展过程中起着非常重要的作用。现将研究现状综述如下。1　心肌胶原的产生及其功能正常心肌组织是由心肌细胞和间质所构成。间质包括成纤维细胞 (FBC)及其合成的胶原。心肌细胞仅占心脏总细胞数的 1…     

血管紧张素Ⅱ受体与高血压关系的研究进展

从AⅡ1受体和AⅡ2 受体的功能、基因等方面阐述两种受体在高血压中的重要作用 ,并简要介绍AⅡ1受体拮抗剂治疗高血压病的优越性。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。