缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 采用大鼠部分肝缺血模型,将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只:假手术(S)组,缺血-再灌注(I-R)组.缺血预处理(IPre)组,缺血后处理(IPost)组,缺血预处理+后处理(IPre+IPost)组.全面复流120 min后收集肝脏组织和血液标本,检测血清ALT,肝组织ATP、MDA和RCR,做肝组织病理检查.结果 IPre+IPost组血清ALT、肝组织MDA显著低于其余各组(P<0.05);IPre+IPost组肝组织ATP、RCR高于其余各组(P<0.05);病理结果:IPre+IPost组肝组织损伤轻于其余各组.结论 IPre和IPost联合应用能更好的保护线粒体,维持组织的能量代谢稳定,从而在再灌注早期更好的减轻肝脏的损伤.     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

红花注射液预处理对鼠肺缺血再灌注损伤的保护性研究

目的探讨红花注射液预处理对鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理;Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理;Ⅲ组：红花预处理与行左肺缺血再灌注处理。结果Ⅱ组再灌注1、2、3h动脉血PaO2显著降低而PaCO2显著升高,各时点血浆MDA、髓过氧化物酶（MPO）和左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）;电镜显示Ⅱ组有明显的肺超微结构损伤,Ⅲ组红花注射液预处理后可明显改善上述指标变化。结论红花注射液预处理对肺缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。     

阿托伐他汀钙及缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤保护效应的对比研究

目的观察大鼠肝缺血再灌注损伤时阿托伐他汀钙与缺血后处理对其保护效应的比较,并探讨其作用机制。方法 28只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(CON)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IP0)、阿托伐他汀钙预处理组(APC),每组7只。建立大鼠70%的在体肝脏缺血再灌注模型,各组于最后灌注后经肝上下腔静脉取血,用于检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST);取肝匀浆低温离心后采用试剂盒测定肝组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化;同时取肝脏组织作病理切片观察。结果动物模型经持续45min缺血及90min再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;缺血后处理组和阿托伐他汀钙组能明显改善肝IR损伤程度,升高SOD活性,降低MDA、MPO和体内NO的水平,明显减轻肝窦上皮和血管内皮的损伤,减轻肝细胞损伤和炎性细胞的浸润。结论缺血后处理组和阿托伐他汀钙预处理组对大鼠肝缺血再灌注损伤有保护作用且效果相当,而药物处理更简便。其可能的机制为提高机体抗氧化能力、清除氧自由基和抗炎作用有关。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,进一步探讨其心肌保护的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,每组8只。建立在体心肌缺血再灌注模型,监测左室收缩压、左室舒张末压等心功能指标的变化;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和缺血后处理组的心功能水平均显著降低,MDA含量显著增高,SOD活力显著下降(P<0.01);但与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心功能恢复水平增高,SOD活力上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论缺血后处理具有明确的心肌保护功能,可以改善心功能,减轻氧化应激损伤。     

心脏缺血预处理与后处理的临床应用

心脏缺血是临床中一种比较严重的疾病,其中,心脏缺血的预处理和后处理能够有效的提高患者心肌缺血的耐受力,并减少其心肌梗死的面积,同时能够有效的促进患者的左心室收缩功能的恢复。本文对心脏缺血的预处理和后处理的临床作用和主要的作用机制以及影响的因素进行全面的综述。     

缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注大鼠一氧化氮系统的影响

目的 探讨肾缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注(I-R)损伤的影响机制.方法 SD大鼠50只均分为假手术组(A组)、I-R(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血后处理组(D组)和联合处理组(E组).缺血45 rin再灌注24 h后取肾,检测一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数和Paller's评分;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果 与B组比较,C、D、E组的SCr、BUN显著降低、肾组织MDA含量显著减少、肾组织SOD活性和肾NOS、NO水平显著增加、肾小管上皮细胞阳性凋亡率显著降低(P＜0.01).结论 缺血预处理和缺血后处理均能够减轻肾I-R损伤,可能与其增加NOS在肾脏的表达有关.     

药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展

休克救治和心脏骤停后心脑肺复苏的成功,可使缺血心肌重新获得血液供应,明显减轻细胞损伤。但发生的再灌注损伤^[1],包括心肌梗死（MI）面积的扩大、心律失常和心肌顿抑甚至充血性心力衰竭（心衰）等,会直接影响患者预后。因此,如何防治心肌缺血再灌注损伤十分重要。由于药物后处理在实施上有着可预测性、可控性好、操作方便的特点,在治疗缺血再灌注损伤方面具有较好的临床应用前景。现简要介绍药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展。     

缺血后处理及其分子机制

Murry等[1]首先提出缺血预处理(ischem ic precond ition-ing,IP)概念,即一次或多次短暂重复心肌缺血再灌注,能提高心肌对此后发生较长时间缺血的耐受性。此后,人们又发现预处理存在快速和延迟两个时相,分别称经典预处理和晚期预处理。1999年国内学者高峰等[2]在研究成年大鼠心肌细胞培养细胞的缺氧/复氧模型时发现,如果在长时间复氧之前经过3次短暂的复氧/缺氧处理会比直接长时间的复氧在细胞存活率和细胞凋亡方面均有明显的改善,从而提出了缺氧后处理(hypoxic postcond ition ing)的概念。Zhao等[3]在2003年对狗的缺血再灌注研究中发现,…     

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、心功能的保护作用

目的　观察比较外源性微量去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心脏损伤的保护效应。方法　将实验动物分为假手术组、缺血 /再灌注组、经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理等 4组。再灌结束后 ,分别测定心功能、心肌丙二醛含量 ,观察心肌超微结构、过氧化氢酶损伤性反应。结果　经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理均能改善心功能、保护心肌超微结构、保护心肌过氧化氢酶活性。结论　外源性去甲肾上腺素预处理是一种无明显创伤性的对缺血 /再灌注大鼠心脏具保护作用的预处理方法 ,能模拟经典缺血预处理心脏保护效应。     

缺血后处理在小儿室间隔缺损修补术中的心肌保护作用

目的探讨缺血后处理对小儿室间隔缺损患者的心肌保护作用。方法 40例患者随机分为缺血后处理组和对照组。缺血后处理组给予3个周期的缺血后处理,对照组按常规进行手术。分别于手术前、主动脉开放后6h和20h测定心肌肌钙蛋白Ⅰ。结果开放主动脉后6h和20h后处理组的cTnⅠ均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理对行室缺修补手术小儿患者的心肌具有保护作用。     

缺血性肠病的病理观察

目的探讨缺血性肠病的临床及病理特征。方法对18例缺血性肠病进行临床、病理学分析。结果缺血性肠病以60岁以上老年人多见,临床主要表现为腹痛、血便及腹泻等,早期内镜检查主要表现为结肠黏膜水肿、充血、糜烂及溃疡;病理学改变主要包括肠壁充血、水肿、出血、变性坏死及含铁血黄素细胞浸润等,并伴有不同程度的炎症反应。结论缺血性肠病临床表现无特异性,误诊、漏诊、病死率高;中老年患者出现急性腹痛、便血时,及时行结肠镜检查和病理活体组织检查是缺血性肠病早期诊断的主要方法 。     

Modulation of the cardioprotective effect of ischemic preconditioning in hyperlipidaemic rat heart

Ischemic preconditioning (IPC) produces cardioprotection by phosphorylation of glycogen synthaes kinase-3β (GSK-3β) that inhibits the opening of mitochondrial permeability transition pore (MPTP), and this cardioprotective action of IPC is attenuated by hyperlipidaemia. The present study investigated the role of GSK-3β in attenuation of cardioprotective effect of IPC, by hyperlipidaemia in the rat heart. Hyperlipidaemia was produced in rat by feeding high fat diet for six weeks. Isolated perfused rat heart was subjected to 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. Myocardial infarct size was estimated by triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining and lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase-MB (CK-MB) was analyzed from coronary effluent. IPC significantly decreased the myocardial infarct size and the release of LDH and CK-MB from normal rat heart. IPC induced myocardial protection was attenuated in hyperlipidaemic rat heart. However, cardioprotective effect of pharmacological preconditioning with GSK-3β inhibitors i.e. Lithium Chloride (LiCl) (20 mM), Indirubin - 3 Monooxime (1 μM) and 3-(2, 4-dichlorophenyl)-4-(1-methyl-1H-indol-3-yl)-1H-pyrrole-2, 5-dione (SB216763) (3 μM), was not attenuated. This differential attenuation by hyperlipidaemia, of IPC and pharmacological preconditioning induced cardioprotection is a new finding in our study. GSK-3β inhibition is reported to increase the threshold of opening for MPTP during reperfusion. Administration of atractyloside (20 μM), an opener of MPTP, significantly attenuated the cardioprotective effect of IPC in normal heart, and pharmacological preconditioning in the hyperlipidaemic rat heart. Thus, the attenuation of cardioprotective effect of IPC in hyperlipidaemic heart may be due to inhibition of protective signaling pathways upstream of GSK-3β and inhibition of opening of MPTP.     

缺血性结肠炎的研究进展

缺血性肠病是由于肠道血流灌注不足导致局部结肠以急性或慢性自限性损害为特点的肠壁缺血性疾病.常见的诱因有高血压、糖尿病、高脂血症、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、大出血、严重心脏瓣膜病、应用血管收缩药物及强心药物过量、败血症、肿瘤等.本文就其病因、分型、病理基础及病理特点、辅助检查、临床特点、诊断及治疗等进行归纳总结,为缺血性结肠炎的早期诊断与治疗提供一定的理论依据.     

腺苷后处理在心肺转流中的心肌保护作用

目的 观察腺苷药理性后处理在心肺转流心脏直视术中对心肌的保护作用.方法 45例心脏瓣膜置换术患者随机分为三组:腺苷预适应组转流前微量泵入腺苷;腺苷后处理组心脏灌停后术中再灌注时将腺苷加入停搏液中灌入或主动脉开放时由主动脉插管灌入;对照组在灌注液中加入同体积的生理盐水.三组分别于转流前、主动脉开放后2、6、16h采集患者桡动脉血,测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA);观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用.结果 腺苷预适应和后处理组术后多巴胺用量少,腺苷预适应组开放后2h CK-MB、6h MDA、开放后cTnI较对照组显著降低,后处理组开放后2、6h CK-MB、开放后MDA、cTnI均较对照组显著降低;预适应组和后处理组之间无显著差异(P>0.05).结论 外源性腺苷后处理和预适应在心肺转流中同样有显著的心肌保护作用.     

单操作孔电视胸腔镜肺叶切除术治疗肺结核的临床疗效研究

目的：分析单操作孔电视胸腔镜手术（uniportal video-assisted thoracoscopic surgery,UVTAS）肺叶切除术治疗肺结核的临床应用价值。方法回顾性分析2013年1月—2015年6月在河北省胸科医院行全胸腔镜肺结核肺叶切除术患者90例,分为观察组 UVATS 肺叶切除术45例和对照组双操作孔电视胸腔镜肺叶切除术45例,将两组围手术期各临床指标、术后疼痛、并发症发生率等进行比较。结果两组患者围手术期各临床指标差异无统计学意义（P ﹥0.05）;观察组术后疼痛评分、并发症总发生率均低于对照,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论 UVATS 肺叶切除术治疗肺结核是安全、有效、可行的。     

食管癌术后肺部严重并发症的治疗体会

目的:探讨食管癌术后肺部并发症的危险因素及防治。方法:回顾分析162例食管癌手术资料。结果:162例食管癌患者中有6例术后合并严重肺部并发症,经积极治疗均恢复顺利出院。结论:食管癌合理的手术方式选择、充分的术前准备、积极的术后处理可降低肺部并发症的发生。     

中西医结合治疗缺血性中风临床观察

目的观察中西医结合治疗与单纯西药治疗缺血性中风的临床疗效。方法133例确诊为缺血性中风的患者,随机分为2组,中西医结合组68例,对照组65例。在常规使用西药的基础上,治疗组加用血栓通,14d为1个疗程,两个疗程后,在临床症状、血液流变学及血脂变化方面进行疗效观察。结果治疗组总有效率94.12%,对照组总有效率81.54%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)且治疗组在改善血液流变学及血脂变化方面明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论中西医结合治疗缺血性中风,能明显改善患者病情,提高生活质量,疗效确切。     

双下肢缺血预处理对大鼠肺脏损伤的影响

目的观察大鼠下肢缺血再灌注后肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA的表达情况,同时下肢缺血预处理对BD-2的表达是否有影响。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:下肢缺血再灌注组(C组),下肢缺血预处理组(IPC组),假手术组(S组)。采用动脉钳阻断双侧髂外动脉的方法来制备双下肢缺血模型。C组阻断120min后再灌注150min;IPC组双侧髂外动脉分离后,先缺血5min,再复灌5min,重复3次后,进行120min缺血,150min再灌注;S组仅分离不阻断。分别于实验结束时处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;计算肺通透性指数(PPI)、聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2mRNA表达水平,Western Blot法检测肺组织BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与S组相比,C组PPI明显升高;BD-2mRNA表达上调;同时BD-2和TNF-α含量增加;IPC组与C组相比,PPI的升高和BD-2的表达都有所下降。结论大鼠双下肢缺血再灌注后肺组织BD-2mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高;缺血预处理可以减轻双下肢缺血再灌注引起的肺损伤。     

电视胸腔镜手术在治疗支气管肺囊肿的可行性及安全性

目的 探究电视胸腔镜手术治疗支气管肺囊肿的临床可行性和安全性.方法 将收治的60例支气管肺囊肿患者随机分为观察组及对照组,每组30例.观察组采用电视胸腔镜手术治疗,对照组采用传统手术治疗,比较两组手术过程及术后差异.结果 观察组手术时间及术中出血量差异无统计学意义(P＞0.05);术后带管时间及术后住院时间观察组短于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组术后并无严重并发症发生,并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与传统手术方式相比,电视胸腔镜手术治疗支气管肺囊肿临床效果更显著,并且没有增加不良反应发生率,安全系数较高.