Toll样受体与急性冠脉综合征

免疫炎症反应在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用。Toll样受体不仅是介导先天免疫和炎症反应的跨膜信号转导受体家族,还是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁。越来越多的研究表明Toll样受体4与急性冠脉综合征密切相关。     

血小板中Toll样受体表达与急性冠脉综合征的关系

目的:探究急性冠脉综合征(ACS)病人血小板中Toll样受体(TLR)-2和TLR-4表达水平的变化及其与ACS发病机制的关系。方法:选取2019年9月—2020年8月我院心内科收治的首次诊断为ACS的病人50例作为试验组,选择相同时间段年龄、性别匹配且冠状动脉正常者50例作为对照组。采集病人外周静脉血,用流式细胞仪检测血小板TLR-2和TLR-4的表达情况。采用Logistic回归分析确定血小板TLR表达是否与ACS的发生独立相关。结果:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平明显高于冠状动脉正常者(P<0.05)。血小板TLR-2和TLR-4的表达与ACS的发生独立相关。结论:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平升高,提示血小板TLRs的表达可能成为潜在的ACS预防和治疗的新靶点。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为一种炎症性疾病,研究表明感染因子与动脉粥样硬化的发生与发展有关。Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体．在天然免疫反应中具有重要的作用,近年来研究认为Toll样受体之一Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关．其可能成为动脉粥样硬化防治的标靶．本文主要对Toll样受体4在动脉粥样硬化的发生发展中的作用作一综述．     

Toll样受体4与代谢综合征

Toll样受体(TLR)4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸(FFA)、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,其发病机制备受关注但至今尚未阐明,包括天然免疫和获得性免疫在内的免疫机制在动脉粥样硬化中的作用不容忽视。Toll样受体是一类介导天然免疫的受体家族,近年来认为Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。现主要就Toll样受体的结构、分布及配体识别特点,特别是Toll样受体4与动脉粥样硬化的相关性研究作一综述。     

Toll样受体4与脓毒症性急性肾损伤

脓毒症性急性肾损伤(AKI)发病机制复杂且缺乏有效的药物治疗.Toll样受体4(TLR4)是固有免疫系统中的病原模式识别受体之一,通过识别并结合革兰阴性杆菌细胞壁成分脂多糖,激活信号转导通路.TLR4信号通路激活后释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL-1)、IL-6介导脓毒症性AKI发生.因此,TLR4信号通路可成为脓毒症性AKI治疗的新靶点;目前TLR4信号通路阻断剂已问世并进入Ⅲ期临床研究阶段,以期为脓毒症性急性肾损伤患者的救治提供全新的思路.     

Toll样受体和糖尿病

Toll样受体(TLRs)在单核巨噬细胞等免疫细胞中表达,TLRs激活后通过依赖髓样分化因子88(MyD88)和非依赖MyD88信号转导途径,最终引起核因子(NF)-κB活化、炎性反应因子分泌增加.TLRs可能通过增加1型糖尿病遗传易感性、激活病毒感染引起的免疫反应而参与其发病,并且可能在肥胖、2型糖尿病患者的炎性反应、胰岛素抵抗的产生和糖尿病大血管炎性改变中发挥重要作用.     

Toll样受体4和单核细胞趋化蛋白1与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达及临床意义。方法入选对象包括ACS组患者50例:经临床及冠状动脉造影检查明确诊断[其中急性心肌梗死(AMI)25例,不稳定型心绞痛(UA)25例];稳定型心绞痛(SA)组患者13例;对照组患者30例:同期住院冠状动脉造影阴性且排除了冠心病诊断。采用流式细胞术检测外周血单核细胞上TLR4的表达,用酶联免疫吸附法检测血清中MCP-1的表达。结果 AMI、UA、SA组和对照组外周血单核细胞上TLR4的表达分别为76.56%±6.32%、73.70%±7.67%、63.20%±6.86%和54.20%±9.34%,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05);AMI、UA、SA组和对照组血清中MCP-1的表达分别为(161.52±40.30)ng/L、(156.63±34.10)ng/L、(141.32±29.26)ng/L和(125.20±20.75)ng/L,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05)。ACS组外周血单核细胞上TLR4表达与血清MCP-1水平呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论 TLR4介导的免疫炎症机制参与了冠心病的发生、发展,推测TLR4和MCP-1可能与动脉粥样硬化相关。     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病。Toll样受体家族(TLRs)识别抗原相关的分子模式(PAMPs)后激发先天性免疫反应。TLR4不仅识别外源性配体脂多糖(LPS),也识别动脉损伤过程中表达的内源性配体。越来越多的研究表明TLR4可能在动脉粥样硬化病变的发生和发展过程中发挥主要作用。现对近年有关TLR4在动脉粥样硬化中的作用的研究进展作一综述。此外,还将讨论对TLR4信号的可能干预措施。     

Toll样受体4在急性肺损伤炎症反应中的作用

Toll样受体4(TLR4)基因多态性与急性肺损伤原发病因免疫应答的启动及炎症反应程度有关,TLR4所介导生成的炎症介质是急性肺损伤炎症反应的分子基础.深入研究,ITLR4为代表的先天免疫与急性肺损伤炎症反应的关系将为揭示急性肺损伤的病理生理机制提供新的思路和手段.     

Toll样受体4与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是与果蝇Toll蛋白具有同源性的表达于细胞膜上与免疫系统识别微生物有关的一类受体家族,能够识别特定类型微生物的保守分子成分,即病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),如TLR4识别脂多糖(lipopolysaccha-ri     

TLR4在病理性心脏重构中的作用

Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）是一类跨膜受体家族,在先天性免疫反应和获得性免疫反应中都发挥关键作用。TLR4是最早被发现的 TLR,能识别脂多糖和器官损伤后释放的内源性配体。越来越多的研究证实,TLR4及其介导的信号通路与病理性心脏重构密切相关。本文系统综述了TLR4在压力超负荷或高血压所致心脏重构、缺血/再灌注（I/R）或心肌梗死（MI）后心脏重构和糖尿病心脏重构中的作用及相关机制的研究进展。     

套细胞淋巴瘤细胞Toll样受体9的表达及意义

目的观察套细胞淋巴瘤细胞Toll样受体(TLR)9的表达及意义。方法采用PCR检测TLR9基因的表达,采用流式细胞术检测TLR9蛋白的表达,采用免疫组化检测淋巴瘤患者淋巴结TLR的表达。采用Annexin V/PI双染检测CpG诱导套细胞淋巴瘤细胞的凋亡情况。结果在套细胞淋巴瘤细胞系,TLR9基因水平和蛋白水平均高表达。套细胞淋巴瘤患者的淋巴结TLR9也有明显的表达。CpG-B刺激套细胞淋巴瘤细胞系后凋亡比例明显上升,并且具有时间和浓度依赖性。结论 TLR9在套细胞淋巴瘤细胞系高表达,CpG-B能够诱导套细胞淋巴瘤细胞凋亡。     

容积CT灌注成像与Toll样受体4检测在急性脑梗死早期诊断中的应用

正急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是一种常见的脑血管疾病~([1])。容积CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)技术是对感兴趣区进行连续的CT扫描,获得该区域的时间-密度,经过计算后准确地量化出病灶部位血流灌注量的变化~([2])。Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)-4是一种能够参与     

Toll样受体与炎症性肠病

Toll样受体(TLRs)是天然免疫系统中的细胞跨膜受体,可识别病原相关分子模式(PAMP).不同的PAMP激活不同的TLR,TLR在髓样分化蛋白(MD2)、CD14辅助下,通过MyD88依赖型信号通路或非MyD88依赖型信号通路激活核因子-κB(NF-κB)、干扰素调节因子3/7(IRF3/7)及活化蛋白-1(AP-1),最终诱导下游目的基因表达.TLR对肠黏膜天然免疫反应调节发挥关键作用;而病原微生物在IBD的发生中起重要作用.生理情况下,肠上皮细胞持续表达TLR3和TLR5,而TLR2和TLR4几乎无法检测到;但在IBD患者的肠上皮细胞表面,却可检测到TLR2和TLR4的表达.随着对TLR信号通路研究和认识的不断深入,以TLR为靶点的药物研究也正成为一个热点.     

日本血吸虫Toll样受体相互作用蛋白 基因的克隆 表达及鉴定

目的克隆、表达日本血吸虫Toll样受体相互作用蛋白（SjTollip）基因,并研究该基因在日本血吸虫各虫期的转录表达情况。方法从日本血吸虫cDNA文库中挑出Toll样受体相互作用蛋白基因进行体外扩增,并克隆入原核表达载体pET-28a,转化大肠埃希菌BL21（DE3）,异丙基-β-D硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达,用组氨酸标签亲和层析法纯化表达产物。制备日本血吸虫各虫期阶段总RNA和重组SjTollip蛋白免疫新西兰白兔的免疫兔血清,利用RT-PCR和蛋白质免疫印迹分析SjTollip基因在日本血吸虫各期转录表达的差异及重组SjTollip蛋白的免疫原性。结果构建了重组原核表达载体SjTollip/pET-28a,诱导获得以包涵体形式表达的不可溶重组蛋白,相对分子质量约为24000,与预测的融合蛋白相对分子质量相符。纯化后的重组蛋白rSjTollip可被日本血吸虫感染兔血清识别。虫期转录特异性分析显示,该基因在尾蚴和雄虫中转录水平较低。免疫印迹分析结果显示,在虫卵、尾蚴、童虫、雄虫、雌虫各发育阶段都检测到该蛋白,但童虫和雌虫中表达水平明显升高。结论 SjTollip基因在日本血吸虫各发育阶段转录表达水平有较大差异,其有可能成为潜在的日本血吸虫病疫苗候选抗原和药物及诊断靶点。     

甘草皂苷对单纯疱疹病毒性脑炎小鼠高迁移率族蛋白B1和Toll样受体水平的影响

目的探讨甘草皂苷(Glycyrrhizin)对单纯疱疹病毒(HSV)性脑炎小鼠的治疗作用。方法采用颅内接种HSV-1病毒法建立HSV性脑炎(HSE)小鼠模型,分为假手术组、溶剂组和Glycyrrhizin组,观察Glycyrrhizin对小鼠死亡率的影响,Western印迹技术检测高迁移率族蛋白(HMG)B1和下游Toll样受体(TLR)4含量。结果与假手术组相比,溶剂组死亡率明显增加,HMGB1和TLR4含量明显升高(P<0.05);与溶剂组相比,Glycyrrhizin组死亡率明显降低,HMGB1和TLR4表达量显著降低(P<0.05)。结论 Glycyrrhizin可以通过抑制HMGB1和TLR4的表达而减少HSE小鼠死亡率。     

糖尿病与急性冠状动脉综合征

流行病学 糖尿病（diabetes mellitus）是一个严重的公共健康问题。根据世界卫生组织（WHO）2000年的统计数字,在所有年龄组人群中,受糖尿病困扰的患者为1．71亿人,预计到2030年将迅速增至3．66亿人,糖尿病占世界人口的比例也将由2．8％增长至4．4％;中国作为糖尿病的高发区,2000年糖尿病患者约2000万人,2030年预计将升至4000万人以上^[1]。越来越多的证据显示．糖尿病与心血管疾病可能存在共同的发病基础,糖尿病患者的心血管危险显著增加^[2-6]。目前,糖尿病被认为是冠心病的等危症,这已获得广泛共识同。