心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

心房顿抑

1965年Logan WF．等首次报道心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常，其后将房颤和房扑恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑。尽管已经恢复窦性心律，但由于发生心房顿抑，左心房和左心耳内血流速度仍然缓慢，这与复律后血栓栓塞事件的增加有关。心房顿     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动的心房结构改变及其机制

心房颤动 (简称房颤 )是临床上最常见的心律失常之一 ,疗效差 ,易产生心功能不全和血栓栓塞等严重的并发症。研究资料显示 ,阵发性房颤常演变为持续性房颤 ;房颤持续时间越长 ,复律后房颤的再发率亦越高[1] 。目前有关房颤的机制尚未清楚。研究发现房颤具有自身延续性 ,即房颤发生后 ,根据持续时间的长短可使心房发生电生理特性和结构的改变 ,从而使房颤更易诱发和持续。近年来 ,有关房颤的心房结构改变及其机制的研究取得了一些新的进展 ,下面就这方面的研究作一综述。1　房颤对心房结构的影响临床房颤病人约 90 %都是由各种器质性疾病引起…     

与心房重构相关microRNAs的研究进展

小分子非编码RNA（microRNA或miRNA）被发现在动、植物体内发挥着广泛而重要的调控作用。近来又有研究发现microRNAs与机体心房纤颤（房颤）相关,但具体发病机制尚不清楚。旁颤发生的病理生理机制非常复杂,包括钙离子稳态失调、离子通道改变、心房电生理及结构重构等,研究发现microRNAs参与了心房电重构及结构重构,本文对目前研究中涉及心房重构的一些microRNA及其作用进行了综述,现报告如下。     

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.