血管紧张素2型受体在心血管调控中的作用

传统观念认为血管紧张素2型受体的作用主要是拮抗AT1受体,舒张血管以及对心肌梗死后的心肌具有保护作用;然而,最近更多的研究表明其具有促细胞增殖、促心肌肥厚、以及抑制血管新生等不利作用。     

过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。     

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。     

Ghrelin在心血管系统中的作用

Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体.在心血管系统中,ghrelin通过特定的受体,介导舒张血管、增强心肌收缩力、保护心血管系统等生物学作用,对ghrelin的研究,有助于认识心力衰竭、心肌梗死、中毒性休克等疾病.     

Ghrelin在心血管系统中的作用

Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体。在心血管系统中,ghrelin通过特定的受体,介导舒张血管、增强心肌收缩力、保护心血管系统等生物学作用,对ghrelin的研究,有助于认识心力衰竭、心肌梗死、中毒性休克等疾病。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的 研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化.利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制.结果 D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用.刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程.结论 D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用.     

尾加压素II——促细胞增殖的活性肽

尾加压素II（urotensinII,UII）是迄今所知的体内最强的缩血管肽 ,它除了具有收缩 /舒张血管、心肌变力等生物学效应外 ,对血管平滑肌细胞、心成纤维细胞、肿瘤细胞等多种细胞具有明显的促细胞增殖效应 ,该作用主要通过Ca2 + 及Ca2 + 依赖的CaN通路、PKC通路、MAPK通路。UII还能通过PKC Src酪氨酸激酶 MAPK途径与中度氧化LDL、5 羟色胺、溶血卵磷脂等物质发挥协同促细胞增殖作用。UII的单独和协同促增殖作用很可能对阐明细胞增殖机制有重要补充 ,尤其是 ,UII及其受体在心血管含量丰富 ,高血压、动脉粥样硬化、心衰等心血管疾病患者血浆UII含量升高 ,UII很可能是这些疾病促心血管细胞增殖的重要因子。     

神经肽Y在心血管系统中的作用

神经肽Ｙ（ＮＰＹ）具有强大的心血管活性作用，它既可直接或间接作用于血管平滑肌细胞增强缩血管功能，又可作用于心肌细胞，影响心肌舒缩活性。本文综述近几年的研究成果，着重介绍ＮＰＹ受体的生化特性、分布、以及ＮＰＹ受体在心血管系统中介导的作用。     

尾加压素Ⅱ--促细胞增殖的活性肽

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ，U Ⅱ)是迄今所知的体内最强的缩血管肽，它除了具有收缩／舒张血管、心肌变力等生物学效应外，对血管平滑肌细胞、心成纤维细胞、肿瘤细胞等多种细胞具有明显的促细胞增殖效应，该作用主要通过Ca^2 及Ca^2 依赖的CaN通路、PKC通路、MAPK通路。U Ⅱ还能通过PKC-Src酪氨酸激酶-MAPK途径与中度氧化LDL、5-羟色胺、溶血卵磷脂等物质发挥协同促细胞增殖作用。U Ⅱ的单独和协同促增殖作用很可能对阐明细胞增殖机制有重要补充，尤其是，U Ⅱ及其受体在心血管含量丰富，高血压、动脉粥样硬化、心衰等心血管疾病患者血浆U Ⅱ含量升高，U Ⅱ很可能是这些疾病促心血管细胞增殖的重要因子。     

卡维地洛的临床应用进展

卡维地洛(Carvedilol)是一具有β肾上腺素受体阻滞的多种附加作用的神经激素拮抗剂,非选择性的阻滞β受体并兼有基于αl受体阻滞的血管扩张作用,是第三代β受体阻滞剂,高浓度有阻滞钙通道和抗氧化作用。因具有β受体阻滞作用,可抑制交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌,从而减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力、降低心肌耗氧量;因具有αl受体阻滞作用,可以降低周围血管和容量血管的阻力,从而协助降压;因αl受体的高度选择性,故能保留对去甲肾上腺素的释放,防止心动过速,而没有不良代谢作用,对血脂有良好影响。药     

IL-8与自身免疫性肝病的关系

IL-8是一种具有趋化作用的炎性细胞因子,在自身免疫性肝病中的表达水平明显升高,且能够与其相应受体——趋化因子受体1、趋化因子受体2结合,进而发挥促炎性细胞趋化、促血管生成、促纤维化和诱导细胞增殖的作用,参与疾病进程。综述了IL-8与自身免疫性肝病的相关研究进展。     

Ghrelin与心力衰竭

Ghrelin是一种由28个氨基酸组成的多肽,是生长激素促分泌素受体的内源性配体.近年来研究显示心力衰竭时ghrelin及其受体的表达及功能发生变化;Ghrelin除具有促进生长激素分泌的作用外,还具有抑制心肌细胞凋亡、抑制心室重构、增强心肌收缩力、直接保护心肌、改善心肌能量代谢、改善心功能、延缓心源性恶病质的生物学效应.这就提示ghrelin可能从上述多方面发挥抗心力衰竭的作用,具有治疗心力衰竭的潜在功效.     

尾加压素在肝硬化中的研究进展

尾加压素(urotensin Ⅱ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.     

Apelin-APJ系统与血管发生

血管发生是治疗缺血性脑血管病的有效策略之一,且多种促血管生成因子和血管生成抑制因子参与该过程的调节.Apelin是一种新发现的多肽,为G蛋白耦联受体APJ(血管紧张素1型受体相关蛋白)的内源性配体.Apelin和APJ在大鼠和人体的心脏、大脑等多种组织器官广泛表达.Apelin-APJ系统具有促血管生成作用,在缺血性病的治疗方面具有重要意义.文章对apelin-APJ系统在血管发生方面的作用机制及研究进展做了综述.     

Apelin-APJ系统在心肺血管疾病中的研究进展

血管紧张素受体相关的受体蛋白(Apelin)是G蛋白耦联受体APJ的内源性配体.Apelin和APJ存在于大鼠及人体内,多个器官、组织均有其分布,且于心肺组织含量最高,具有增强心肌收缩力、舒张血管、降低血压等作用.其作用可能通过扩张血管、拮抗血管紧张素Ⅱ、一氧化氮机制等.Apelin有可能成为治疗心肺血管疾病的新靶点.     

血管内皮生长因子在心血管疾病中的作用

血管内皮生长因子是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,通过结合相关受体发挥重要的生理功能,具有诱导内皮细胞迁移和增殖、增加血管通透性、调节血栓形成等重要作用。抑制血管内皮生长因子及其受体可引起多种心血管疾病并发症。该文介绍血管内皮生长因子在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺动脉高压及心力衰竭等心血管疾病中的作用。     

生长激素促泌素受体在心血管疾病中的研究进展

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血流灌注、抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,在心血管疾病的病理过程中起重要作用.     

卡维地洛心肌保护作用的理论基础

卡维地洛是新型的非选择的β－受体阻滞剂。它具有传统的β受体阻滞剂所没有的药理特性，如阻滞α1受体后的扩血管作用，以及抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、抑制中性粒细胞粘附和浸润等效应。这些心肌保护特性对心血管疾病具有广泛的应用前景。     

促红细胞生成素治疗急性心肌梗死的研究进展

促红细胞生成素不仅能够促进红系分化增殖、促进造血,还具有更为重要的细胞保护作用,其受体广泛存在于心血管系统,在心脏的心外膜和心包膜均有表达。促红细胞生成素在心血管系统的作用越来越受到医学界的关注,尤其是促红细胞生成素对急性心肌梗死、缺血/再灌注损伤的心肌保护作用。