脑源性神经营养因子在猫备用背根节的表达变化

为探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在备用背根节(DRG)的表达变化情况,对20 只成年雄性家猫(其中15只行单侧L6备用根手术后分别存活3、6、12天)L6 DRG行BDNF免疫组化染色.结果:①正常猫L6 DRG神经元以胞体直径32μm和44μm为分界划分出大中小三类;②正常L6 DRG内有50.87%的神经元呈BDNF阳性反应,备用根手术侧其BDNF阳性神经元数量增多,反应增强,以术后6天变化最显著(76.7%).正常及术后BDNF阳性神经元均以小神经元为主.去部分背根后备用L6 DRG神经元BDNF表达的增多、增强可能参与促进其神经元 ( 尤其是小神经元)中枢支在脊髓背角的侧支出芽,并可能参与营救一些失去部分神经支配的背角神经元.     

针刺对剥夺性弱视猫视觉系统脑源性神经营养因子的影响

1　材料与方法1 1　材料1 1 1　实验动物　 4周龄健康幼猫 ,由军事医学科学院实验动物中心提供。1 1 2　实验动物模型的制作　手术麻醉药 :噻胺酮(CommpoundKetamine)注射液由军事医学科学院毒理药理研究所研制 ,专供动物麻醉用 ;利多卡因 (Li docaine)注射液。1 1 3　造模方法　剪除眼睑周缘毛发 ,自内眦到外眦剪除上下睡缘各 1～ 1 5mm ,皮下及皮肤分层缝合 ,封闭实验眼。动物术后常规局部及全身应用抗菌素 ,所有动物在同等自然环境中散放喂养 ,从每只动物手术后第 1d起到第 16周时行视觉诱发电位 (P VEP)检测 ,模型制备符合标准者实施…     

脑源性神经营养因子在创伤后鼠脑中的表达

目的 通过对鼠脑机械创伤后测定脑皮层及海马CA2区脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量变化说明BDNF是否对脑创伤神经元有保护作用。方法 建立鼠脑创伤模型,取鼠脑用免疫组化方法测定创伤后不同时间BDNF表达含量变化。与设立的假手术对照组相比较,并进行组间比较。结果 创伤后鼠脑与假手术组比较,创伤组BDNF明显表达,时间为伤后12h,在2h为表达高峰期（P＜0．01）。结论 BDNF对脑创伤后神经元有保护作用。     

脑源性神经营养因子与脊髓损伤修复作用的研究

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族中的一员,其生物学效应十分广泛,可促进中枢及周围神经元的生长、存活及分化.至今,对BDNF的研究已较为深入,尤其是其对脊髓损伤修复的作用.因此,本文就BDNF的生物学特性及其在脊髓损伤修复作用的研究作一介绍.     

部分背根切断对备用背根节trkC表达的影响

为探讨去部份背根（切除一侧Ｌ１－Ｌ５,Ｌ７－Ｓ２背根节,保留Ｌ６背根为备用根）猫备用Ｌ６背根节（ＤＲＧ）ｔｒｋＣ表达的变化,用特异的ｔｒｋＣ兔抗血清以免疫组织化学方法染片,观察ｔｒｋＣ在ＤＲＧ的分布。计数正常组一侧,术后３天及１０天组手术侧Ｌ６ＤＲＧ大、小神经元ｔｒｋＣ的阳性细胞数,结果用ｑ检验进行统计分析,结果：ｔｒｋＣ的免疫阳性反应（ｔｒｋＣ－ＩＲ）主要分布于ＤＲＧ的大细胞及少数小神经元胞浆内     

脑源性神经营养因子与癫痫

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的主要成员之一,具有很强的刺激和促进神经细胞生长分化、维持神经细胞存活和正常功能的作用,是最重要的神经元保护因子和维持海马功能不可缺少的多肽物质,对惊厥后神经元的存活、再生可能有重要意义.目前对BDNF在癫痫发生、发展中所起的作用尚存很大争议,且其中的机制尚不十分清楚,而近年发现它在癫痫中的作用发挥与细胞磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(the phosphorylated cAMP response element-binding protein,pCREB)及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)有密切相关性,本文现就这一问题做一简单综述.     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白，结构类似神经生长因子。BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元，隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活。总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作，包括细胞内的运输，合成和释放的调节，突触水平的变化，对近年有关BDNF’-及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述。     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白,结构类似神经生长因子.BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元,隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活.总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作,包括细胞内的运输,合成和释放的调节,突触水平的变化,对近年有关BDNF及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述.     

脑源性神经营养因子与脑缺血肺水肿

脑缺血肺水肿（BIPE）是神经源性肺水肿（NPE）的一种主要类型,起病急,病死率高,开展其机制研究,有重要的科学意义和现实价值。NPE的发生不是单一因素,而是一个复杂的病理生理过程,是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合作用的结果。本专题研究结果表明,脑源性神经营养因子（BDNF）在BIPE发病机制中有重要作用,未来有望将其用于BIPE的治疗。     

The effect of brain-derived neurotrophic factor on angiogenesis

To investigate the in vitro and in vivo proangiogenic effects of brain-derived neurotrophic factor （BDNF）, human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） were isolated and cultured in primary culture. The effect of BDNF on the proliferation of HUVECs was examined by MTT assay. The effects of BDNF on HUVEC migration and tube formation were studied by modified Boyden cham- ber assay and tube formation assay, respectively. Matrigel plug assay and chorioallantoic membrane assay were used to evaluate the effects of BDNF on angiogenesis in vivo. Our results showed that BDNF substantially stimulated the migration and tube formation of HUVECs in vitro, although it did not induce HUVEC proliferation. BDNF also induced angiogenesis both in matrigel plug of mouse model and in chick chorioallantoic membrane. In conclusion, BDNF can promote angiogenesis both in vitro and in vivo, and may be a proangiogenic factor.     

阿尔茨海默病与脑源性神经营养因子的关系

目的探讨阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）患者脑脊液脑源性神经营养因子（Brain—derived neurotrophic factor,BDNF）的变化,以及外源性BDNF的治疗效果。方法选取2006年1月-2008年5月在我院住院的24名AD患者和26例非痴呆脑梗死患者,采用酶联免疫吸附法检测他们脑脊液脑源性神经营养因子的水平,并对其中的12名AD患者经椎管注入外源性BDNF进行治疗,以治疗前后简易智能精神状态量表（MMSE）评分差值来评估疗效。结果AD患者脑脊液BDNF浓度显著低于非痴呆脑梗死患者（t=-4．927,P=0．000）,并且外源性BDNF能提高MMSE的评分（F=56．067,P=0．000）,且不受年龄的影响（F=1．667,P=0．211）。结论脑脊液BDNF可作为AD的诊断标志物,并且BDNF能很好地改善AD患者的认知能力而不受年龄的影响。     

去卵巢小鼠海马内脑源性神经营养因子的表达

目的：探讨小鼠卵巢切除后的不同时期脑源性神经营养因子（BDNF）在海马表达的变化。方法：用免疫组织化学染色结合图像分析检测BDNF在小鼠卵巢切除后海马CA各区与齿状回的表达。结果：在小鼠卵巢切除后4d BDNF的表达明显下降，14d BDNF的表达开始恢复，28d BDNF在海马的表达基本恢复到正常水平。结论：雌激素水平的下降在早期可减弱BDNF在小鼠海马的表达。     

BDNF对大鼠急性高眼压后视网膜电图的影响

在大鼠玻璃体内注射脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）或正常羊血清（对照），观察对急性高眼压后视网膜电图的影响。急性高眼压后３天，实验组视网膜电图ｂ波恢复程度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＢＤＮＦ能促进急性高眼压后视网膜电生理功能的恢复。     

BDNF-GFP转染神经干细胞对脊髓损伤大鼠BDNF表达的影响

目的探讨脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF）和绿色荧光蛋白（Green Fluorescent Protein,GFP）转染后神经干细胞（Neural Stem Cells,NSCs）移植对脊髓损伤大鼠BDNF表达的影响。方法以携带BDNF-GFP基因的腺病毒转染NSCs,免疫组化及Western blot检测转染后NSCs BDNF表达。40只Wistar大鼠中假手术组8只,32只大鼠制成T9左侧横断模型,并随机分成四组：BDNF和GFP修饰的N-SCs移植组、GFP修饰的NSCs移植组、单纯NSCs移植组和模型组。在各NSCs移植组,脊髓损伤后向横断处显微注射等体积细胞,模型组在相同的部位注射等体积的PBS。实时定量PCR检测各实验组BDNF表达情况。结果免疫组化显示BDNF-GFP转染的NSCs可表达BDNF（黄色荧光）。Western blot结果显示BDNF-GFP转染的NSCs可表达相对分子质量约为41kU的融合蛋白条带。NSCs移植可使BDNF的表达量明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,以BDNF-GFP转染的NSCs移植组BDNF表达量最高（P〈0.01）。结论 BDNF-GFP转染后NSCs可在脊髓半切模型中存活并高表达具有生物活性的BDNF。     

创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱、脑源性神经生长因子表达变化的研究

目的建立创伤性脑损伤（TBI）模型,探讨创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱（ACh）和脑源性神经生长因子（BDNF）变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠192只,随机分为对照组（n=48）和TBI组（n=144）。TBI组随机分为：轻度、中度、重度三组,每组48只。3种TBI组及对照组分别再随机分为15min、0．5、1、3、6、12、24、48h各8个亚组,每亚组6只。参照FEENEY’S法制成轻、中、重型颅脑损伤模型。分别于致伤后相应观察时间点取TBI组及对照组海马及皮质等脑组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ACh、BDNF在不同脑组织中的含量。结果TBI中ACh与BDNF海马含量变化呈明显正相关（r=0．340,P〈0．01）,ACh与BDNF皮质含量变化也呈明显正相关（r=0-311,P〈0．01）,ACh变化规律是损伤后立即升高,随之迅速下降,降至正常水平以下;BDNF变化规律是损伤后缓慢升高,随之缓慢下降。不同程度TBI组及对照组之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TBI中相同程度不同时间点之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论TBI中ACH与BD—NF在脑组织含量变化呈正相关,且与损伤程度有关,通过ACH与BDNF脑组织含量可以间接反映TBI病变及损伤程度,有可能为临床脑损伤的治疗、损伤程度及预后的判断提供新的方法。     

脑缺血后大脑皮质神经生长因子和脑源性神经营养因子的改变

目的 探讨脑缺血后大脑皮质神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）的变化,方法 采用免疫组织化学ABC法观察NGF和BDNF的改变。结果 NGF、BDNF样免疫阳性反应物主要分布于大脑皮质第3、5层的神经元。脑缺血1小时后,NGF、BDNF在皮质神经元的表达明显增加。结论 NGF、BDNF与脑缺血后大脑皮质神经细胞的损伤修复有关。     

血浆脑源性神经营养因子水平与抑郁症的相关性研究

目的:探讨血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平与抑郁症的相关性。方法:采用ELISA测定60例抑郁症患者和30名健康对照血浆BDNF的含量,并进行汉密尔顿焦虑量表(Hamilton depression rating scale,HDRS)和贝克抑郁自评量表(Beck self-rating depression scale,BDI)评定。结果:抑郁症组患者的血浆BDNF水平(931.10±250.04)pg/ml明显低于健康对照组(1 348.06±192.67)pg/ml(t=-8.013,P=0.000)。首发型抑郁症患者血浆BDNF水平(1 007.57±277.52)pg/ml高于复发型抑郁症患者(854.63±195.15)pg/ml(t=2.469,P=0.017);早发型抑郁症患者与晚发型抑郁症患者HDRS得分(t=1.009,P=0.317)、BDI得分(t=1.743,P=0.087)以及BDNF水平(t=-0.281,P=0.779)之间差异无统计学意义;有自杀行为的抑郁症患者HDRS得分(t=3.917,P=0.000)和BDI得分(t=3.482,P=0.001)明显高于无自杀行为患者,而血浆BDNF水平(778.88±230.71)pg/ml明显低于无自杀行为的抑郁症患者(1 055.64±191.00)pg/ml(t=-5.085,P=0.000);抑郁症患者血浆BDNF水平与HDRS得分(r=-0.337,P=0.008)和BDI得分(r=-0.431,P=0.001)之间呈负相关。结论:血浆BDNF水平的改变与抑郁症及自杀行为有关,可能参与了抑郁症和自杀行为的病理生理机制。