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1.
目的:研究复元胶囊对猪血清所致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组(复方鳖甲软肝片水溶液组)6组,每组8只.除正常组外,其余各组用猪血清,0.5 ml/只,腹腔注射,每周两次(星期一,星期四)共10周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型,以此同时给予复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组相应药物干预.造模、给药结束后观察各组动物的肝组织病理学变化,并检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(IV-C)及层粘连蛋白(LN)的含量.免疫组化显示基质金属蛋白酶组织抑制因子1(Tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)及转化生长因子β1(Transforming growth factor β-1,TGF-β1).结果:复元胶囊组血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C、PCⅢ比模型组低,特别是复元胶囊高剂量组,差异有统计学意义(P相似文献   

2.
目的检测宫腔粘连患者血清中转化生长因子-β(TGF-β)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的表达水平,探讨其在宫腔粘连发病中的作用。方法选择2012年1月至2012年11月期间在我院因宫腔粘连行宫腔粘连分离术的91例患者作为研究对象,根据宫腔粘连程度将患者分为轻度、中度和重度宫腔粘连组;同期因继发不孕行宫腔镜检查且子宫内膜正常的35例患者为对照组,检测两组患者血清中TGF-β和TIMP-1的水平。结果轻度、中度和重度宫腔粘连患者血清TGF-β和TIMP-1水平均明显高于对照组(P<0.05);重度粘连患者血清中TGF-β和TIMP-1水平明显高于轻度和中度宫腔粘连患者(P<0.05)。结论患者血清TGF-β和TIMP-1水平与宫腔粘连的发生和发展有关。  相似文献   

3.
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)患者不同分期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达状况及其与肾脏纤维化的关系.方法 60例CRF患者按估计肾小球滤过率(eGFR)的不同被分为:第3期10例(eGFR 30-59 ml/min),第4期21例(eGFR 15-29 ml/min),第5期29例(eGFR<15 ml/min),采用ELISA法检测不同分期的CRF患者和20例正常对照组血清TGF-β1、MMP-9及TIMP-1水平,分析这些指标与肾功能之间的相关性.结果 TGF-β1在CRF组与对照组并没有统计学差异.MMP-9、TIMP-1在CRF组明显升高,MMP-9/TIMP-1比值则明显降低.随着eGFR的下降,MMP-9、TIMP-1呈同向性降低,而MMP-9/TIMP-1比值却逐渐升高.相关性分析显示,TIMP-1与血清肌酐(SCr)、eGFR分别呈负相关和正相关(r=-0.625,0.638,均P<0.001);MMP-9/TIMP-1比值与SCr、eGFR分别呈正相关和负相关(r=0.505,-0.516,均P<0.001).结论 血清MMP-9、TIMP-1参与了CRF的进展,血清TIMP-1水平或MMP-9/TIMP-1比值能较好地反映肾脏纤维化的程度.  相似文献   

4.
目的:筛选子宫内膜息肉切除术后发生宫腔粘连的影响因素,并探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平在预测术后2年内发生宫腔粘连的诊断价值。方法:选择2016年1月至2019年6月在我院实施宫腔镜子宫内膜息肉切除术的患者341例,术后对所有患者均进行2年的随访,期间失访23例。术后2年出现宫腔粘连53例,为宫腔粘连组;未发生宫腔粘连患者265例,为非宫腔粘连组。采用酶联免疫吸附试验测定患者术前的血清TGF-β1、MMP-9和TIMP-1表达水平。通过单因素分析和多因素二元Logistics回归分析筛选出与宫腔镜子宫内膜息肉切除术后发生宫腔粘连相关的危险因素,采用受试者工作曲线(ROC曲线)分析血清TGF-β1、MMP-9和TIMP-1水平在预测子宫内膜息肉切除术后2年内发生宫腔粘连的诊断效能。结果:子宫内膜息肉切除术后2年内发生宫腔粘连与孕次、剖宫产史、刮宫史、内膜增生、盆腔炎史、多发息肉、血清TGF-β1、MMP-9和TIMP-1水平具有相关性(P<0.01),而与年龄、产次、引产史、宫内节育器史、绝经和...  相似文献   

5.
目的:观察三甲益肝颗粒(S—JG)含药血清对肝星状细胞HSC-T6细胞转化生长因子即(TGF—β1)mRNA和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的影响.方法:不同的剂量的三甲益肝颗粒(1.7,3.4和6.8g/kg)灌胃大鼠,制备含药血清,作用于HSC—T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC—T6细胞TGF—β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达的影响.结果:水飞蓟宾组,三甲益肝颗粒低、中、高剂量组的TGF—β1 mRNA,T1MP-1 mRNA表达水平分别为1.65±0.05,1.67±0.04,1.23±0.07,0.72±0.02,2.23±0.12,2.17±0.12,1.41±0.03,0.49±0.09,与对照组的TGF-β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平(2.11±0.11,2.72±0.11)比较,具有显著性差异(P〈0.05).结论:三甲益肝颗粒降低HSC—T6细胞TGF-β1 mRNA,TIMP-1 mRNA表达水平,从分子水平上证明其抗肝纤维化的作用.  相似文献   

6.
目的:探讨黄芪注射液对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1蛋白表达的影响。方法:通过胰管内注射2%三硝基苯磺酸建立大鼠慢性胰腺炎纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分成三组:正常组、模型组、黄芪干预组,每组10只。4周末应用免疫组化法和图像分析技术定量检测大鼠慢性胰腺炎胰腺组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1的表达情况,同时胰腺组织行HE染色,观察病理形态学改变。结果:与对照组比较,模型组发生明显的胰腺纤维化,TGF-β1及TIMP-1的表达明显升高(P〈0.01)。干预组纤维化程度及TGF-β1、TIMP-1的表达低于模型组(P〈0.05),而MMP-1在正常胰腺组织与模型组及干预组中的表达无显著性差异(P〉0.05)。结论:黄芪注射液抑制大鼠胰腺纤维化组织的形成可能与其降低TGF-β1及TIMP-1蛋白表达有关。  相似文献   

7.
目的 探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(RHD)瓣膜组织中的表达及意义。方法 采用Western blot及RT-PCR法检测RHD瓣膜组织(实验组, n=30)及无RHD瓣膜组织(对照组, n=15)中MMP-1、TIMP-1及TGF-β1蛋白与mRNA的表达,碱水解法检测胶原代谢情况,Masson法进行胶原纤维染色并检测胶原容积分数(CVF)。分析MMP-1、TIMP-1及TGF-β1与CVF的相关性。结果 MMP-1及TGF-β1蛋白和mRNA在实验组中的表达高于对照组,而TIMP-1蛋白和mRNA在实验组中的表达低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。实验组胶原含量及CVF均高于对照组( P<0.05)。相关性分析显示,MMP-1与TGF-β1呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈负相关,MMP-1及TGF-β1与CVF呈正相关,TIMP-1与CVF呈负相关。结论 MMP-1、TGF-β1和TIMP-1参与了RHD瓣膜病变的纤维化进展。  相似文献   

8.
缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ TGF-β1 的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转化生长因子-β1 (TGF-β1 )的影响及意义.方法:40例肝硬化患者被随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦80mg/d,于治疗前及治疗6个月时采用ELISA法检测血清AngⅡ、TGF-β1. 结果:治疗前肝硬化患者血清AngⅡ(167.84±64.81vs 51.13±15.95pg/l)及TGFβ1 (181.12±32.63 vs31.46±10.39μg/l)水平均明显高于健康人,应用缬沙坦治疗后血清AngⅡ(168.67±69.03vs218.46±74.79 pg/l)较治疗前升高,而血清TGFβ1 (182.22±30.60vs121.77±13.84 μg/l)较治疗前下降,差异均有显著性.结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦能降低血清TGFβ1 水平,具有一定的抗纤维化作用.  相似文献   

9.
血清生长因子β1对肝硬化的诊断意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肝硬化患者血清转化生长因子 β1(TGFβ1)水平的变化。 方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定。结果 肝硬化患者血清TGFβ1水平为 4 0 .38± 5 .8ng/L ,明显高于正常对照组 2 0 .37± 3.0ng/L(P <0 .0 0 1)。结论 肝硬化患者血清TGFβ1水平明显升高 ,TGFβ1在肝硬化发病机制中起着关键作用。  相似文献   

10.
目的观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan FPS)对TGF-β1下刺激人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(Chronic Renal Failure CRF)防治中的意义。方法用TGF-β1作为刺激因子,孵育体外培养的人肾小球系膜细胞(Human Mesangial cell HMC),并分别用不同浓度的FPS干预,具体分组如下:模型组(TGF-β14 ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS 100 ug/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS 50 ug/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS25 ug/ml)、FPS对照组(FPS 100ug/ml)、正常对照组。ELISA技术检测HMC培养上清液中MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平,Re-altime PCR技术检测HMC的MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,TGF-β1能减少HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达(P0.01),增加HMC的TIMP-2蛋白及mRNA表达(P0.01);FPS能阻断TGF-β1刺激下HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达减少、TIMP-2蛋白及mRNA表达增加(P0.01,P0.05);FPS对照组与正常对照相比MMP-2、TIMP-2蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论褐藻多糖硫酸酯能阻断TGF-β1刺激下人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2表达的比例失衡,阻断了由MMP-2、TIMP-2比例失衡导致的ECM积聚,从而延缓了慢性肾衰竭的进展。  相似文献   

11.
目的 观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠(diabetic nephropathy,DN)转化生长因子-β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达(P〈0.05),升高MMP-9的表达(P〈0.01).结论 固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用.  相似文献   

12.
13.
目的观察TGF-β1反义寡核苷酸(antioligodeoxynucleotide,antiODN)对高糖下肾小球系膜细胞分泌MMP-9、TGF-β1、collⅣ的影响。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)、酶谱分析法及ELISA法观察TGF-β1antiODN对高糖下系膜细胞表达细胞因子TGF-β1mRNA以及MMP-9、ECM主要成分COLLⅣ等蛋白的调控。结果TGF-β1antiODN可阻止高糖引起的TGF-β1mRNA表达增加,尤其高浓度的TGF-β1antiODN作用明显,48h基本接近正常(与对照组比较p>0.05);TGF-β1antiODN可以阻止高糖下系膜细胞分泌MMP-9蛋白减少及collⅣ增加;TGF-β1正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotide,senseODN)、TGF-β1错义寡核苷酸(missoligodeoxynucleotide,missODN)无论高浓度还是低浓度都没有上述作用。结论TGF-β1antiODN可以通过减少TGF-β1mRNA的表达而使MMP-9表达接近正常,从而减少系膜细胞外基质的堆积,在糖尿病肾病的治疗方面有重要的参考价值。  相似文献   

14.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGFβ1)基因在肝硬化(LC)肝组织中的分布表达情况。方法:采用原位杂交技术检测LC肝组织中TGF-β1 mRNA的表达。结果:TGF-β1 mRNA在大结节性LC中,肝细胞示阳性表达主要位于肝细胞胞膜缘及胞质中,有时胞核也示阳性表达;在小结节性LC中,TGF-β1 mRNA阳性表达主要位于肝窦壁及血管纤维间隔部位。结论:TGFβ1在肝硬化的发生发展过程中起着重要作用。  相似文献   

15.
目的:探讨肝硬化患者血浆转化因子β1(TGF-β1)的变化及其意义。方法:经病史、临床生化、B超检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据child-pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。ELISA法测定血浆TGF-β1的变化。并同时检测血透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆白蛋白、凝血酶原时间及其活动度、胆红素改变。结果:随着肝硬化的进展,血浆TGF-β1、血HA、CⅣ、PCⅢ逐渐增加。childB、childC级患者血浆TGF-β1与血HA、PCⅢ均明显增加。血浆TGF-β1与血HA呈正相关(childB组r=0.51,P<0.01;childC组r=0.67,P<0.01),与血PCⅢ呈正相关(childB组r=0.63,P<0.05;childC组r=0.74,P<0.01)。结论:血浆TGF-β1可反映肝纤维化程度,联合HA、PCⅢ检测可用作肝硬化诊断、追踪观察的有意义指标。  相似文献   

16.
目的探讨慢性肾炎患者血清金属蛋白酶组织抑制因子-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)浓度的变化及意义,并观察氯沙坦治疗对TIMP-1浓度的影响。方法以酶联免疫吸附试验检测45例慢性肾炎患者及10例健康志愿者血清TIMP-1浓度,分析其与肾组织纤维化程度的相关性;并将慢性肾炎患者分为2组,治疗组25例,在常规治疗的基础上加用氯沙坦,对照组20例,单用常规治疗,观察治疗前后血清TIMP-1浓度的变化,进行对照分析。结果慢性肾炎患者血清TIMP-1浓度较正常显著增高;血清TIMP-1浓度与肾组织纤维化程度呈正相关。氯沙坦治疗组在改善肾功能、降低尿蛋白及血清TIMP-1浓度方面明显好于对照组。结论血清TIMP-1浓度可反映慢性肾炎患者肾脏纤维化程度,氯沙坦治疗能显著降低慢性肾炎患者血清TIMP-1浓度,提示氯沙坦可通过调节金属蛋白酶活性,从而减缓肾脏纤维化。  相似文献   

17.
目的 探讨TGF-β1、TIMP-1及CollagenⅢ在盆腔器官脱垂患者阴道壁中的表达及意义.方法 选取2020年3月至2020年12月在昆明医科大学第一附属医院妇科住院部手术的盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)患者28例为实验组,其中按POP-Q分期法将其分为:II度7例,Ⅲ度16例...  相似文献   

18.
目的探讨急性白血病(AL)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白血病抑制因子(LIF)水平与急性白血病的病情、疗效和预后的关系。方法用酶联免疫夹心法(ELISA)测定44例急性白血病患者化疗前后血清sICAM-1、TGF-β1和LIF水平。结果与正常组比较,AL患者血清sICAM-1水平明显升高(P>0.05),TGF-β1水平明显降低(P<0.01),LIF水平有下降的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。患者获完全缓解(CR)时,该三种细胞因子的水平又恢复正常;复发时,该三种细胞因子的水平又趋升高或降低,并接近治疗前的水平。结论sICAM-1、TGF-β1和LIF均参与了白血病的免疫发病机制。检测AL患者血清上述三种细胞因子的水平,为AL患者监测病情、评价疗效、指导临床用药及预后判断提供较为客观的指标。  相似文献   

19.
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-8)及其生理性抑制剂TIMP-1和转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠压力负荷性心肌重塑中的动态表达及作用.方法:环扎成年Wistar大鼠腹主动脉使之缩窄,造成左心室压力负荷引起心肌重塑.观察和比较术后2、4、8、12周及假手术组大鼠左心室肌重量指数,Masson染色后比较心肌胶原含量,免疫组织化学SABC法及蛋白免疫印迹方法观察MMP-8、TIMP-1、TGFβ1蛋白表达.结果:腹主动脉缩窄术后各组大鼠发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及TGFβ1蛋白表达均明显高于假手术组;术后2、4、8周MMP-8表达均高于假手术组,但12周时降至假手术组水平;TIMP-1仅在术后2周有一过性增高.结论:TGFβ1表达增多、MMP-8/TIMP-1表达相对上调可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展.  相似文献   

20.
张欢 《医学综述》2012,18(13):2129-2130
目的研究桂哌齐特对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制因子1的影响,并研究其作用机制。方法我院收治的40例脑梗死患者被随机分为两组,分别在治疗前和治疗后第24天检测患者血清MMP-9和TIMP-1浓度的变化。结果治疗后24 d,观察组与对照组的MMP-9均较前有下降(P<0.05),且观察组的的浓度低于对照组(P<0.05);两组的TIMP-1比较观察组升高的程度大于对照组组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桂哌齐特对脑梗死有一定的治疗作用,其机制可能为降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9的水平。  相似文献   

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