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目的:探讨芪术合剂对肺纤维化鼠的治疗作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、芪术合剂组(C组)和强的松组(D组)。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,并分组予以治疗,于治疗第3,7,21天分批处死各组大鼠,每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并测定透明质酸(HA)含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果:随着时间的变化,模型组TGF-β1表达明显增加,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.01),芪术合剂组比同期模型组低。结论:芪术合剂可通过抑制TGF-β1的表达,降低HA水平从而起到抗博莱霉素致肺纤维化的作用。 相似文献
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芪术合剂干预肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察中药芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,分组予以治疗,于治疗3、7、21d分批处死各组大鼠,每次每组6只。观察肺组织病理变化和TGF—β1 mRNA的表达。结果:模型组在不同时段TGF—β1 mRNA表达较正常对照组明显增高,芪术合剂组与同期模型组比较明显降低,芪术合剂组和强的松组经干预后肺泡炎和肺纤维化有所减轻。结论:中药芪术合剂具有显著抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用,抑制TGF—β1 mRNA的表达是其可能的机制之一。 相似文献
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目的 探讨转化生长因子β1(TGF-ββ1)、成纤维细胞生长因子(FGF)基因敲除对尘肺小鼠肺纤维化的影响.方法 将160只雄性BALB/c白色纯合子小鼠随机分为空白对照组、尘肺模型组、TGF-β1及FGF基因敲除组,每组40只.TGF-ββ1及FGF基因敲除组分别敲除TGF-β1及FGF基因.除空白对照组气道内灌入生理盐水外,其他3组于气道内灌入煤粉尘生理盐水混悬液,继续饲养,第16周测定TGF-β1、FGF水平并取肺组织行HE染色观察,分析血清及肺组织匀浆TGF-β1与FGF水平的相关性.结果 与空白对照组比较,尘肺模型组、TGF-β1及FGF基因敲除组第16周肺系数、血清及肺组织匀浆TGF-ββ1、FGF水平增高(P<0.05);与尘肺模型组比较,TGF-β1及FGF基因敲除组第16周上述指标均降低(P<0.05).尘肺模型组血清及肺组织匀浆TGF-β1与FGF呈正相关(r=0.420、0.512,P <0.05).结论 TGF-β1及FGF参与尘肺小鼠肺纤维化过程,TGF-β1及FGF基因敲除能抑制肺纤维化. 相似文献
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<正>肺纤维化是一种原因不明的慢性间质性肺疾病,是呼吸系统最严重的疾病之一。目前对该病的病因,发病机制尚不完全清楚,也没有有效的治疗手段,患病率和病死率成逐年上升的趋势,故也成为国内外学者研究的热点之一。 相似文献
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转化生长因子-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ在鼠牙髓炎组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察转化生长因子(TGF)-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠可复性牙髓炎模型中不同时间的动态表达及定位情况,探讨TGF-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠牙髓炎症发展过程中可能的作用机制及在牙髓损伤修复中的意义.方法 通过对大鼠上颌第1磨牙进行机械性不喷水均匀磨除釉质,后用酸蚀剂处理暴露的牙本质,建立实验性大鼠可复性牙髓炎模型.然后对牙髓炎组织连续切片采用免疫组化法分析,并进行单因素方差分析(ANOVA)、Tukey检验.结果 在炎症牙髓中TGF-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ的表达明显增强,且随时间呈动态变化趋势;TGF-β1在5 d达到高峰,之后明显下降.TβRⅠ、TβRⅡ在3 d达到最高,之后略有下降.在0~3 d TGF-β1及TβRⅠ、TβRⅡ均呈上升趋势,但不成正比例关系.结论 TGF-β1通过与受体TβRⅠ、TβRⅡ结合,参与牙髓组织损伤修复并发挥重要作用,TGF-β1可上调TβRⅠ、TβRⅡ表达,但不成正比例关系. 相似文献
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的间质性肺疾病,其临床治疗效果欠佳。近年来,随着对本病发病机制和病理生理变化的深入研究和分子生物学技术的应用,了解到多种细胞及细胞因子都参与了肺纤维化的发生发展过程。特别是转化生长因子β(TGF-β)及肝细胞生长因子(HGF)在肺纤维化的发病过程中具有重要的作用,治疗上有了新的突破。本文就TGF—β和HGF细胞因子分子机构、功能及在肺纤维化中的治疗作用做一综述。 相似文献
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肺间质纤维化是引起各种慢性肺疾病进展至终末期呼吸衰竭的共同病理特征之一Ⅲ。肺间质纤维化细胞活化增殖、细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)大量沉积是直接原因。尽管引起肺间质细胞的激活和ECM沉积的确切机制尚未完全明了,但一些生长因子与细胞因子活性变化与纤维化细胞和ECM代谢调节呈显著相关。 相似文献
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转化生长因子-β(Transforminggrowthfactor-β,TGF-β)是一种多肽生长因子,其活性形式由两条相同多肽链(112个氨基酸)经二硫键相连的二聚体组成,分子量为25KD,可由多种正常细胞和肿瘤组织产生。在人体中,TGF-β存在三种异构体,即TGF-81,2,3。其特异性高亲和力受体分为Ⅰ、Ⅱ、两型,是跨膜丝/苏氨酸激酶,广泛分布于非转化细胞膜上。TGF-β主要通过自分泌和旁分泌机制调节组织细胞的功能。其生物学功能异常复杂,在组织细胞的增殖、分化、间质形成和损伤修复中起着关键作用。本文重点介绍TGF-R与甲状腺生理和病… 相似文献
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目的探讨N-乙酰半胱氨酸对特发性肺纤维化患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素13(IL-13)的影响。方法122例特发性肺纤维化患者按就诊顺序分2组。治疗组62例,每天口服强的松0.5mg/kg,4周后减半维持,同时口服N-乙酰半胱氨酸600mg/次,3次/d。对照组60例每天口服强的松0.5mg/kg,4周后减半维持,疗程均为3个月。观察2组患者临床表现,肺高分辨率CT表现,血气分析,肺功能改变及症状缓解时间。TGF-β1和IL-13在治疗前后被测定。结果经治疗治疗组改善58例(93.5%);对照组48例(80.0%),2组差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后的TGF-β1和IL-13分别为(46.8±19.7)μg/L、(76.9±20.1)g/L均较治疗前[(118.1±31.2)斗g/L与(152.4±28.4)g/L]有明显改善,与对照组[(86.3.4-29.6)μg/L、(121.5±22.5)g/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸改善症状和体征可能通过改善TGF-β1和IL-13而达到。 相似文献
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目的 观察转化生长因子-β(TGF-β<,1>)在博莱霉素(BLM)所诱导的肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中的动态变化及其意义.方法 BLM制成大鼠肺间质纤维化模型,观察组13只大鼠气管注入BLM 0.2~0.3ml,对照组5只大鼠气管注入等量生理盐水,并将各组动物处死后提取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行病理定量分析,检测BALF中TGF-<,1>的水平变化.结果 观察组TGF-β<,1>水平高于对照组,第7、14天比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β<,1>在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中表达于实验第7天显著增强,于实验第14天达到高峰,至第28天有所降低,但明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 TGF-β<,1>在肺纤维化中及其病理发生发展过程中均发挥重要作用. 相似文献
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转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)是一族具有多种生物学功能的细胞因子,包括TGF-βl,TGF-β2,TGF-β3,TGF-β4四个亚型,TGF-βl是其中最重要的一种亚型,它通过受体进行信号的传递。TGF-β1作为创伤修复过程固有的内源性因子,它对牙齿发育、成牙本质细胞分化、反应性牙本质形成,特别是对牙髓组织炎症损伤和修复的作用,受到广泛关注。目前在基础研究方面,TGF-β1在牙胚发育、成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复机制中的作用日益受到国内外学者的关注并得到一定阐明。本 相似文献
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沙利度胺通过下调转化生长因子-β_1肿瘤坏死因子-α抑制大鼠肺纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)和沙利度胺治疗组(T组)3组,每组各15只。M组于气管内滴注博来霉素(BLM)5mg/kg生理盐水诱导肺纤维化,造模次日起每日腹腔内注射二甲基亚砜(DMSO)液;T组同样方法造模,次日起每日腹腔内注射沙利度胺(4mg/只)DMSO溶液;N组气管内滴注生理盐水,次日起每日腹腔内注射DMSO液。各组动物均于制模后的第7、14、28天分别随机处死5只动物,取肺组织行病理切片行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 M组纤维化程度逐渐加重,于第28天形成明显的肺纤维化;其肺泡炎、纤维化评分,Hyp、TGF-β1、TNF-α的含量与N组比较均明显升高(P<0.05)。T组各时间点肺泡炎程度显著低于M组(P<0.05)。第14、28天,T组肺纤维化程度及肺组织Hyp含量较M组均明显降低(P<0.05)。此外,T组BALF中TGF-β1、TNF-α的含量亦低于M组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能是通过下调TGF-β1及TNF-α在肺内的表达而实现的。 相似文献
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目的为证实幽门螺杆菌(H.pylori)通过诱导胃黏膜上皮细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)抑制机体免疫功能,参与H.pylori免疫逃逸提供依据。方法选用1.0×109CFU/ml(低浓度),4.0×109CFU/ml(中浓度),8.0×109CFU/ml(高浓度)H.pylori国际标准毒力菌株NCTC11637菌悬液分别感染体外培养胃黏膜上皮细胞,建立不同共孵育时间(0、0.5、1、1.5、2、4、8、12h)H.pylori体外感染细胞模型,以不加H.pylori的胃黏膜上皮细胞为对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定感染细胞培养上清TGF-β1含量;以4.0×109CFU/ml灭活菌株菌悬液与胃黏膜上皮细胞共孵育,同法检测感染细胞2、12h培养上清TGF-β1含量。结果不同浓度时间组H.pylori诱导产生TGF-β1的量均较对照组显著增高(P<0.01);各浓度时间组TGF-β1分泌有相似的动态趋势,但尤以中浓度组表达量最高;H.pylori灭活菌株与活菌诱导TGF-β1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论H.py-lori可能具有诱导胃黏膜上皮细胞分泌TGF-β1的菌体成分,当H.pylori感染人胃黏膜细胞后,其菌体成分通过诱导胃黏膜细胞TGF-β1的表达,抑制机体免疫功能,导致H.pylori免疫逃逸,参与其H.pylori致病过程。 相似文献
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目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用.方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析.结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P<0.01),但血肌酐明显下降(P<0.01).实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白表达量均明显增高.结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义. 相似文献
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目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对气道上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养新西兰兔气道上皮细胞,采用免疫细胞化学法检测TGF-β1作用下气道上皮细胞CTGF蛋白的表达水平。结果①TGF-β1不同处理时间各组气道上皮细胞CTGF蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P均<0.01);②TGF-β15ng/mL处理组、10ng/mL处理组气道上皮细胞CTGF蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论 TGF-β1可上调气道上皮细胞CTGF蛋白的表达水平,从而引起气道重塑。 相似文献