室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得安影响。用酚妥拉明、阿托品及切断双侧颈迷走神经均可部分抑制其效应。提示下丘脑ＰＶＮ可能是参与控制Ｏｄｄｉ括约肌运动的中枢之一，传出神经可能是交感神经α受体和副交感神经。     

迷走神经不同传入成分对下丘脑诱发性心律失常的影响

以持续时间为5～10s 的连续单相方波脉冲(波宽0.5ms.频率50Hz,电流强度10～100μA,刺激应用异戌巴比妥钠麻醉、三碘季胺酚麻痹并切断双侧颈迷走神经的兔下丘脑乳头体核及其周围区域。可引起以快速性心律失常为主的心电图改变。此反应稳定,可重复性甚佳。刺激切断后的颈迷走神经中枢端,可以抑制上述心律失常的出现,肺内注气可获得与刺激颈迷走神经中枢端相似的效应.机械扩张胃或刺激膈下迷走神经,不能抑制上述心律失常的出现。刺激迷走神经的分支喉上神经.刺激坐骨神经或其分支腓深神经也不能抑制上述心律失常的出现.     

腹部迷走传入冲动对杏仁核、下丘脑核团和胃的生长抑素含量的影响

使用放射免疫分析方法和微穿孔技术,观察了切断大鼠腹部迷走神经腹干和刺激其向中端对杏仁核、下丘脑和胃的生长抑素含量的影响。切断迷走神经,杏仁核生长抑素含量无明显改变,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量下降,胃窦与胃体的粘膜和肌层的生长抑素含量也下降,表明腹部迷走神经冲动对下丘脑和胃的生长抑素有紧张性影响。刺激腹部迷走神经向中端,杏仁的内侧核、外侧核和中央核的生长抑素含量减少,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量增加,胃窦部粘膜和肌层的生长抑素含量也增加,提示了杏仁核和下丘脑一些核团的生长抑素可能在内脏传入信息的中枢整合活动中起作用。     

迷走及交感神经对兔消化间期胆囊基础压的影响

探讨兔迷走及交感神经对维持消化间期胆囊内压(GP)的作用。方法健康成年家兔47只，禁食但自由饮水15～18h后，乌拉坦静脉麻醉，三碘季胺酚肌松，人工呼吸。胆囊(GB)内置入蛙膀胱囊方法测GP。结果消化间期，兔GB维持稳定的基础压，静脉注射生理盐水后30min内GP无明显变化。电刺激(2mA,10Hz，2ms，10s)迷走神经远端引起GP升高,而静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后再刺激迷走神经，GP不再变化；单纯剪断两侧颈部迷走神经或静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后，GP无明显变化。切断第一胸髓后GP明显下降；静脉注射去甲肾上腺素(NE)(0.01mg／kg)后GP升高；注射酚托拉明(1.5mg／kg)后GP下降；而静脉注射心得安(1.5mg/kg)后GP改变不明显。 结论兔消化间期GP的维持主要与交感神经及外周a受体有关，迷走神经的作用似乎不大。     

电刺激兔大脑皮层运动区引起缩瞳反应

电刺激麻醉兔的大脑皮层运动区的某些点,可引起双侧瞳孔缩小和心率减慢。切断双侧颈交感神经干对缩瞳反应无影响,阻断副交感神经对瞳孔括约肌作用后,缩瞳反应明显减弱。切断双侧迷走神经,心率减慢反应减弱,静脉注射心得安后,心率减慢反应则完全消失。结果表明兔大脑皮层运动区内存在缩瞳区及心率减慢区。     

电化学刺激兔迷走复合区对胆道运动的调节作用

为探讨兔迷走复合区（DVC）调节胆道运动的作用，用置入兔胆囊内膀胱法测量胆囊内压（GP）及钩式康铜丝双极电极引导奥迪氏括约肌（SO）肌电。实验结果：（1）电刺激迷走神经背核（DMV）引起GP升高，SO锋电位频率（FSPSO）和SO锋电位幅度（ASPSO）增加；（2）电刺激孤束核（NTS）GP改变不明显，但引起胆囊位相性收缩频率（FRCGB）增加，FSPSO和ASPSO增加；（3）DVC（DMV＋NTS）内微量注射谷氨酸钠（MSG）后GP升高，FPCGB、FSPSO、ASPSO增高，反应持续10～20min后消失；（4）静脉注射阿托品后10min，电或化学刺激DVC不再引起胆囊与SO活动的改变。实验结果提示，DVC对胆道运动有重要的调节作用，该作用可能通过外周M受体介导。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

阿托品对毒毛旋花子予——K引起兔心律失常预防效果中迷走神经的作用

我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用毒毛旋花子甙——K诱发兔的心律失常。本实验是在由毒毛旋花子甙——K(下称毒——K)诱发兔心律失常的基础上,进一步观察迷走神经的作用。实验结果表明:在迷走神经完整时,静注毒——K加阿托品(剂量均为0.3 mg/kg)可以显示出阿托品的预防效果;而切断双侧迷走神经后注射同量毒——K加阿托品,则几乎所有实验兔均发生严常心律失常(室颤),表明保持迷走神经完整具有重要意义。交感神经亢进在心律失常的发病中的重要作用,已较肯定,而关于迷走神经所起的作用,则有争论。毛地黄类中毒所致的心律失常神经因素中,中毒剂量毛地黄引起交感神经亢进,促进异搏点自律性增高或折返机制的形成,已为多数学者公认。毛地黄中毒引起的窦性心动过缓,房室传导阻滞,被认为是由于迷走神经亢进所致Gillis等人认为中毒剂量毛地黄可同时激发交感和副交神经活动的亢进。我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用中毒剂量毒——K诱发兔的心律失常,并提出阿托品对心律失常的预防作用可能与迷走神经有关的推想。本实验是在由毒——K诱发兔心律失常的实验基础上,进一步观察迷走神经的作用。为探讨此类心律失常发生的神经机制,提供参考资料。     

不同频率电刺激内脏大神经传入纤维的血压效应

内脏大神经含有丰富的传入纤维,它在传导腹腔内脏器官活动信息方面起着重要的作用。用固定的刺激强度或频率电刺激不同动物的内脏大神经中枢端,可引起血压降低或升高。另外,动脉压力感受器传入可抑制刺激躯体神经传入纤维所致的交感神经传出冲动。切断狗双侧窦神经和主动脉神经(或颈     

酚妥拉明,迷走神经切断减弱下丘脑室旁核对大鼠胃内压的影响

电刺激大鼠下丘脑室旁核引起胃内压明显下降。肌肉注射酚妥拉明后,电刺激下丘脑室旁核胃内压下降至0.60±0.02kPa,与注药前(胃内压为0.64±0.01kPa)相比P>0.05,胃内压变化率为-6.3%。切断双侧颈迷走神经后,电刺激下丘脑室旁核,胃内压下降至0.57±0.03kPa,与切断迷走神经前相比P>0.05,胃内压变化率为-6.6%。肌肉注射阿托品和心得安均不能阻断电刺激下丘脑室旁核对胃内压的影响。本实验结果提示,下丘脑室旁核影响胃内压的传出通路可能是迷走神经,且由α受体介导。     

股神经与闭孔神经肌支的定位观察

目的：为大腿部创伤修复及肌瓣移植提供形态学依据。方法：采用解剖剥离测量方法，对３６具（共７２侧）成人下肢标本的股神经和闭孔神经进行自身比例定位研究。结果：①股神经和闭孔神经发出的各肌支主要以１支型出现率最多；②股神经和闭孔神经发出的各肌支主要集中于大腿的１段和２段；③股神经和闭孔神经发出的各肌支进入各肌的区位，均有倾向于以神经干为轴心近距离分布的规律。结论：确定了股神经和闭孔神经肌支的危险区段和危     

补阳还五汤对周围神经再生影响的实验研究

目的探索中药对周围神经再生的影响。方法20只成年SD大鼠随机均分成实验组和对照组，切除所有动物双侧坐骨神经中段的一部分，用硅胶管桥接神经两断端，神经断端间距为6mm。术后实验组动物连续灌服补阳还五汤四周，对照组动物常规饲养。结果术后4周、16周，实验组再生神经冲动传导潜速率明显比对照组快（P＜0．01），同期再生神经内血管面积实验组明显大于对照组，相差有高度显著性（P＜0．01）；实验组再生轴突内有较多的线粒体。结论补阳还五汤通过改善再生神经血液循环、调节能量代谢，可促进周围神经再生，有临床应用价值。     

面神经分支出腮腺缘处的定位投影

作者在31例(62侧)男性成人的标本上,以颧弓下缘与下颌关节突前缘的交点到下颌角向前下突出处的连线为Y抽,并以通过Y抽中点,而且与之相垂直的线为X抽。测出了(单位为mm):1.面神经干分叉点的投影坐标平均值是(-20.48±3.57,11.92±3.51)。2.面神经的5组分支出腮腺缘的定位投影:①颞支组的平均值为(0.66±坐标7.82,33.05±4.67),②颧支组的平均坐标值为(12.40±6.83,25.25±5.13);③颊支组中的B_1组是(12.33±5.71,18.77±6.54),B_2组是(2.59±6.91,-1.38±8.71);④下颌缘支组的平均坐标值为(-8.94±4.01,-18.18±5.70);⑤颈支组的平均坐标值是(-15.95±3.92,-24.81±6.54)。     

电刺激兔迷走神经引起交感神经反射性反应的电生理学研究

实验在２８只麻醉兔身上进行。用方波串电刺激一侧颈迷走伸经中枢端（ＣＶＮ）常引起肾交感神经反时性放电（ＲＳＮＤ）以抑制为主的反应（占３０８／３６５实验）．平均抑制时间为３．６１±０．１８秒。这种ＣＶＮ－ＲＳＮＤ反应是随着中枢神经系统状态的变化而变化的，表现为ＲＳＮＤ的抑制时间延长或缩短。一般来说，引起交感神经背景活动增加时，迷走传入对交感神经传出活动的抑制就减弱。这种交感与副交感神经间的关系在外界环境适应中发挥了重要作用。     

(足母)趾皮神经的巨微解剖

利用60只成人足标本,对(?)趾皮神经的来源、走行、横径及分布进行了应用解剖学研究。发现(?)趾的皮神经以(?)底固有神经分布为主。在移植时重点吻合此神经,可获得较好的皮肤感觉功能。     

周围神经65KD蛋白对培养鼠胚脊髓运动神经元的影响

目的：为了解周围神经损伤后期远侧端特异性表达的６５ＫＤ蛋白对鼠胚脊髓神经元的影响。方法：选用ＳＤ大鼠坐骨神经横断后２周的动物模型，自然凝胶系统电泳分析损务后神经远侧端中的蛋白组分，将６５ＫＤ蛋白区带胶条与１４天鼠胚脊髓运动神经元联合培养，结果：损伤后２周的坐骨神经元侧端中特异性地出现表达增强的６５ＫＤ蛋白；与含６５ＫＤ蛋白区带胶条联合培养的脊髓运动神经元细胞存活数量多，突起生长旺盛，结论：坐骨神经     

面神经下颌缘支的应用解剖

本文通过30具尸体(60例)面神经下颌缘支的解剖观察,就其支数及分型、与面动脉的位置关系、神经走向等进行了描述和分析。讨论了头颈部手术时保护面神经下颌缘支的有关问题。     

大鼠坐骨神经损伤后肌肉组织乙酰胆碱酯酶的变化

目的：探讨坐骨神经损伤后不同时间点大鼠小腿肌肉组织乙酰胆碱酯酶（AChE)的变化。方法：建立大鼠坐骨神经损伤的动物模型，制备特异识别神经系统AChE的单克隆抗体，以该抗体作为一抗，酶标羊抗鼠IgG作为二抗，建立酶联免疫检测方法；测定正常对照组，坐骨神经损伤后0．5，3，12h组，坐骨神经断点，胫神经及腓总神经所支配的肌肉组织AChE含量，结果：坐骨神经损伤0．5h后，断点处AChE含量最高，随时间延长逐渐降低，胫神经，腓总神经支配的肌肉组织中AChE 含量0．5h 时最低，3h时最高，12h时降低，结论：坐骨神经损伤后，断点及其远端神经支配的肌肉组织中AChE的变化呈时间依赖性，但变化不一。     

皮神经营养血管皮瓣在跟部缺损中的应用

目的：探讨腓肠神经或隐神经伴行血管为蒂逆行岛状皮瓣在跟部缺损中的临床应用。方法：以腓肠神经或隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣治疗足跟部外伤性软组织缺损、瘢痕、溃疡共28例,其中伴跟腱断裂或缺损9例。皮瓣切取面积8～26cm×4～9cm,旋转点可达踝上2.0cm,跟腱损伤则同时修复。结果：经3～12月随访,28例皮瓣全部成活且外形美观。跟腱修复成功且踝关节功能良好。结论：腓肠神经或隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣血供可靠,切取简单安全,不损伤主要血管,可同时修复跟腱,是修复足部软组织缺损较好的方法。腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣相对切取范围更大,成活更佳。     

面神经鼓室段区域的应用解剖

本文对面神经鼓室段区域的邻近解剖进行观察和测量，结果提示：１５块颞骨标本中有６块见到面神经管裂缺，占４０％。用自制探针，圆规，游标卡尺测量面神经段的解剖，数据如下：膝状神经节－匙突间距２．０ｍｍ－３．３６ｍｍ，题状突－砧骨突间距４．２－７．７ｍｍ，砧骨家－面神经锥曲段间距１．３－２．１６ｍｍ，题状突－镫骨足板中点间距１．２６－２．６２ｍｍ，面神经水平段－镫骨足板中点间距１．４－２．６ｍｍ。明确该解