血浆雌二醇,孕酮与外周血白细胞雌激素受体的相关性研究

报告3例血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂治疗充血性心力衰竭（CHF）时出现急性肾功能衰竭（ARF）的原因分析。2例患者因使用大剂量利尿剂或因频繁腹泻，造成血容量不足或伴低钠血症，1例患者存在中度二尖瓣狭窄，均潜在着肾脏灌注不足，由血管紧张素Ⅱ介导的体循环和肾小球出球动脉收缩对维持肾脏灌注压和肾小球滤过极为重要．CHF如伴低血压、双肾动脉狭窄、瓣膜狭窄或肥厚梗阻型心肌病、右心室受累为主、低钠血症或严重肾功能不全等因素时，使用ACE抑制剂有可能使肾小球灌流减少，肾小球滤过率下降，导致ARF．     

血管紧张素转化酶抑制剂治疗慢性肾脏疾病

<正> 肾脏疾病的发生及恶化是人们近年感兴趣的课题.实验证实,肾小球毛细血管压增高或肾小球灌注量增加常伴发肾脏病变,认为是引起肾小球损害的关键因素。本文简单回顾目前对于肾脏病变发病原理及肾脏病变发展的认识,并探讨血管紧张素转化酶     

小剂量双重阻断肾素-血管紧张素系统减少糖尿病肾病患者尿TGF-β

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂已广泛应用于糖尿病肾病患者,尿蛋白和尿 TGF-β分别是肾脏损伤和肾小球硬化的标志。研究者观察了小剂量血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿病合并活动性肾脏损害患者尿蛋白和尿 TGF-β的影响,这一结果刊登在最新一期的Am J Kid Dis杂志上。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的应用

血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的应用谌贻璞北京医科大学肾脏病研究所（１０００３４）近代，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）已广泛应用于肾脏内科，其主要作用为①治疗高血压：肾小球疾病叠加高血压时，肾损害将明显加速发展。ＡＣＥＩ能直接阻断血管紧张素Ⅱ（Ａ...     

前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾小球肾炎患者肾功能及生活质量的影响

<正>慢性肾小球肾炎属临床常见肾脏疾病,可导致患者出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等症状,可一定程度损伤肾功能。慢性肾小球肾炎发展缓慢且病程较长,长期存在蛋白尿可使肾小球硬化,从而进一步损伤肾小管,导致慢性肾衰竭,危害患者生命健康[1]。目前临床治疗慢性肾小球肾炎主要采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,其中以缬沙坦分散片最为常用,可有效控制患者血压,减少尿蛋白,从而一定程度缓解患者临床症状,但对肾功能恢复效果欠佳[2]。肾脏属主要排泄器官,应及时采取有效治疗方案,提高治疗效果,恢复肾功能。本研究选取我院慢性肾小球肾炎患者135例,分组研究前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对患者肾功能及生活质量的     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏作用的研究进展

近10余年来随着血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）广泛用于临床降压及治疗心衰，人们发现它具有降低肾小球毛细血管压，减少尿蛋白等肾保护作用。同时发现经典的肾素血管紧张素系统（RAS）．其通过循环肾素及血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对全身作用的理论已经过时，局部RAS理论已被公认。肾脏不只是产生肾素的场所，肾脏局部RAS在A-CEI对肾脏保护作用已越来越受到人们的重视。随着分子生物学技术及细胞培养方法的应用，包括采用原位杂交及免疫组化等方法，对组织进行分子水平及各类细胞产物的表达研究，发现肾小球，肾小管质细胞内有RAS各种…     

血管紧张素Ⅱ的非血流动力学作用与肾脏疾病

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )及血管紧张素受体 (ＡＴＲ)等六大成分组成 ,其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。传统认为ＲＡＳ属于内分泌系统 ,现在人们已逐渐认识到许多组织存在ＲＡＳ各个成分的表达。肾内局部ＲＡＳ的存在已得到证实。ＲＡＳ在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。ＲＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升 ,从而导致肾脏疾病的进展。用药理学方法抑制ＡｎｇⅡ的产生或其活性 ,如ＡＣＥ抑制剂 (ＡＣＥＩ…     

2型糖尿病患者糖尿病肾病与血脂紊乱的研究进展

脂代谢紊乱在2型糖尿病和慢性肾脏疾病中有很高的患病率。血清高三酰甘油、高胆固醇可直接作用于肾小球血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、肾小管细胞而损害肾脏;还可通过血清高胰岛素影响血管紧张素Ⅱ合成,使单核细胞和肾小球系膜细胞分泌转化生长因子β和肿瘤坏死因子α及其他炎性因子而间接损伤肾脏。及时检测糖尿病患者血脂蛋白水平有着重要的意义。     

肾素(原)受体在肾脏炎症中的作用研究进展

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体.许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应.肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致一系列生理病理效应.PRR上调可促进高血压的发生以及糖尿病、肾小球损伤、肾脏疾病...     

血管紧张素受体拮抗剂与进行性肾小球硬化

血管紧张素Ⅱ（AgⅡ)通过多种机制影响肾小球硬化进程,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂直接抑制AgⅡ的生理活性,在基础及临床实验中显示出良好的肾脏保护功能。     

肾素血管紧张素系统和肾脏疾病研究进展

经典的肾素血管紧张素系统（RAS）通过调节细胞外液体容量、水钠平衡和心血管活性保持各器官灌注。由于分子生物学的发展，人们发现除了经典的RAS外，其还可以在大脑、血管、肾脏等局部组织存在。有学者已经在白细胞中提取了血管紧张素2（AT-2）。目前已有证据表明肾脏内存在独立的RAS。肾内的RAS不但可以调节肾脏血管活性，保持水盐代谢平衡，还可以调控组织生长。如果这个过程被过度激活，则引起肾脏的病理生理改变，引起肾脏损害。目前国内外有很多学者研究RAS和肾脏疾病的关系，并且致力于阻断RAS来治疗或延缓肾脏疾病的进程。本文综述了近年RAS研究的新进展以及在肾脏疾病中的应用。     

丙型肝炎相关性冷球蛋白血症性肾小球肾炎的多中心研究结果揭晓

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可以延缓糖尿病肾病的进展、降低尿蛋白。两者降蛋白尿的作用大于对血压的影响，其作用机制可能包括恢复肾小球滤过屏障的某些特性。研究发现，糖尿病肾病患者肾小球硫酸肝素蛋白表达下降。血管紧张素Ⅱ可以抑制硫酸肝素的合成。肝素通过调节肾小球固有细胞信号传导抑制醛固酮合成、降低尿蛋白。这种降低尿蛋白的效应是否与血管紧张素醛固酮系统有关，德国学者的研究回答了这一问题，并发表在Clin J Am Soc Nephrol上。     

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响

①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高；开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高，开搏通组则降低。④结论心肌肾素－血管紧张素参与再灌注损伤，开搏通具有心肌保护作用     

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素—血管紧张素系统的影响

（１）目的 探讨开搏通过心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响，（２）方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，观察了缺血，缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶，血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶尖性的变化，（３）结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性，血管紧张素Ⅱ的含量均升高，开搏通过血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低，乳酸脱氢酶的活性再灌注     

巯甲丙脯酸对慢性肾脏疾病的治疗作用

巯甲丙脯酸对慢性肾脏疾病的治疗作用上海第六人民医院肾内科唐令诠，黄一新，蒋月珍临床及实验资料均证实高血压能加速肾衰的进展，由于肾小球内压力的改变，肾内压力部份系受血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）调节。实验研究显示用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｅｎａｌａｐｒ...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

对120例合并有轻、中度肾损害的2型糖尿病患者，在常规糖尿病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂（贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦）及两者联合治疗。治疗8周后24h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低，以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病肾病患者有很好的肾脏保护作用。     

高剂量缬沙坦治疗合并高血压的慢性肾小球肾炎疗效观察

血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）能通过阻断血管紧张素系统（RAS）有效降低血压、减少蛋白尿和延缓慢性肾脏疾病（CKD）的进展。我院对高剂量缬沙坦治疗慢性肾小球肾炎伴高血压的临床疗效做了初步研究。报道如下。     

不同剂量缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压疗效的影响观察

慢性肾小球肾炎（CGN）简称慢性肾炎,病因较为复杂,主要以蛋白尿、血尿、高血压以及水肿等为临床表现,病情迁延不愈,是引起患者肾功能衰竭的主要原因。肾素-血管紧张素系统与慢性肾脏病的病程进展密切相关,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能通过阻断血管紧张素系统而降低血压,减少蛋白尿。研究表明[1],ARB 类药物对糖尿病肾病患者肾脏有明显的保护作用,且呈剂量相关性。本研究以52例合并高血压的 CGN患者为研究对象,探讨了不同剂量缬沙坦对临床治疗效果的影响,报告如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂的肾脏保护作用

近年来 ,基础与临床研究均证明 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)不仅有控制高血压、改善心脏功能的作用 ,还对不同病因的肾脏疾病具有延缓保护作用。本文就ACEI对肾脏保护作用的研究进展作一简述。1　ACEI保护肾脏作用的机制1.1　降低肾小球内压 :ACEI能从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压 ,系统高血压降低即能间接改善肾小球内“三高”(高灌注、高胯膜压、高滤过 )。ACEI还能扩张肾小球出、入球小动脉 ,且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉 ,故又能直接使肾小球内“三高”降低。早在 80年代初即已证实 ,肾小球内“…